Болезни диких животных и ветеринарные мероприятия в охотничьих хозяйствах и на особо охраняемых территориях 4 страница

Хронический аскаридоз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюллеборна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника. С целью обнаружения гельминтов можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.

Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал) и др. Для нормализации микрофлоры пищеварительного канала назначают пробиотики.

Профилактика и меры борьбы. Против аскаридоза проводят мероприятия с учетом технологии содержания свиней, особенностей течения болезни, климатогеографических условий. В репродукторных, племенных и репродукторно-откормочных хозяйствах за месяц до опороса дегельминтизируют всех свиноматок. В неблагополучных хозяйствах поросят подвергают преимагинальной дегельминтизации с мая по декабрь.

В откормочных группах проводят гельминтокопрологические исследования. При необходимости животных дегельминтизируют. Свинарники-маточники дезинвазируют перед каждым туром опоросов, свинарники для доращивания поросят и откормочники — перед очередной загрузкой помещений. Карантинные помещения обрабатывают после перевода животных на откорм, а откормочные свинарники — после окончания очередного цикла откорма. Свинарники и выгулы раствором гидроксида натрия или калия.

Параскаридоз лошадей

Параскаридоз лошадей проявляется бронхитом, бронхопневмонией, энтеритом и интоксикацией организма. Он наблюдается преимущественно у молодняка в возрасте до года.

Возбудитель — нематода Paraskaris equorum, обитающая в тонком отделе кишок (преимущественно в тощей кишке). Длина самца этого паразита 15–28 см, самки — до 37 см.

Параскаридоз — широко распространенное во всех странах мира заболевание. Больные животные отстают в росте и развитии. Взрослые лошади теряют работоспособность и резвость.

Эпизоотологические данные. Преимущественно болеет молодняк текущего года рождения, иногда со смертельным исходом. Взрослые животные, как правило, служат носителями инвазии. Зараженность достигает 40–50%. Животные заражаются фактически круглый год как при стойловом содержании, так и в теплый период года на пастбищах. Пик инвазии приходится на осенне-зимние месяцы. Нерегулярная уборка денников, кормушек, кормление животных сеном с пола способствуют широкому распространению инвазии.

На яйца гельминтов губительно действует температура выше 40°С особенно при низкой относительной влажности (ниже 70%). Нижний температурный предел развития яиц — 10°С.

Биология возбудителя. Параскарисы развиваются по аскаридному типу. Яйца нематоды во внешней среде при 20–25°С через 7–12 сут достигают инвазионной стадии. Лошади заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. Личинки после гемато-пульмональной миграции за 1, 5–2, 5 мес. вырастают в тонкой кишке до половозрелой стадии.

Клинические признаки. С начала инвазии у животных нарушается пищеварение, наблюдаются бронхопневмония, истечения из носа, кратковременное повышение температуры тела, нервные явления, кашель.

Хроническое течение инвазии характеризуется исхуданием больных животных, периодическими поносами или запорами. В крови отмечают значительные изменения, соответствующие аллергическим и токсическим проявлениям заболевания.

Диагностика. Параскаридоз, вызванный миграцией личинок, можно установить лишь путем исследования кусочков легкого по методу Бермана. В период, когда неполовозрелые параскарисы обитают в кишечнике, рекомендуют проводить диагностическую дегельминтизацию. Хронический параскаридоз выявляют с помощью гельминтокопроскопических исследований по методу Фюллеборна.

Лечение. Применяют соли пиперазина, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал), абектин-порошок, альбен, тетрамизол гранулят, мебендазол гранулят.

Профилактика и меры борьбы. Жеребят текущего года рождения с целью профилактики первый раз дегельминтизируют в августе, второй — после отъема, молодняк 1–2 лет и взрослых лошадей — в марте-апреле и в октябре-ноябре соответственно.

Лошадей на ипподромах при необходимости дегельминтизируют во время карантина. С целью профилактики их обрабатывают мебендазолом, тетрамизолом через каждые 2–3 мес. Лошадей для биологических предприятий дегельминтизируют в хозяйствах-поставщиках перед вывозом, а затем — в карантине при поступлении на предприятие.

При стойловом содержании лошадей конюшни подвергают дезинвазии; табунных лошадей после обработки в течение 3–4 сут содержат на обособленном участке.

Аскаридиоз кур

Аскаридиоз кур — болезнь, проявляющаяся воспалением тонкого кишечника и интоксикацией организма. Наиболее восприимчив к нему молодняк в возрасте 2–6 мес. Возбудитель — нематода Ascaridia galli — паразитирует в тонком отделе кишечника. Самцы гельминта имеют длину 6–10 см, самки — 7–12 см. Паразитируют в тонкой кишке.

Заболевание распространено в России повсеместно.

Эпизоотологические данные. В основном возбудителем аскаридиоза заражаются и болеют цыплята и молодые (до 5–6 мес. ) куры. Взрослые птицы играют роль носителей инвазии. Инвазионные яйца в почве могут сохранять жизнеспособность в теплое время года 6 мес. и более. В сухих местах, прогреваемых солнцем, они быстро погибают. На степень распространения инвазии существенно влияют кормление и содержание кур. Недостаток в рационе витаминов А, С и D, а также кальция резко снижает устойчивость цыплят к аскаридиозу. Широкому распространению инвазии способствуют напольное содержание молодняка в антисанитарных условиях и контакт со взрослой птицей.

Биология возбудителя. Развитие аскаридий прямое, не по аскаридному типу. Яйца выделяются с пометом зараженной птицы. До инвазионной стадии они развиваются за 7–14 сут. Куры заражаются, проглатывая инвазионные яйца с кормом или водой, а также дождевых червей (резервуарных хозяев). Личинки в двенадцатиперстной кишке освобождаются от яйцевых оболочек и локализуются между кишечными ворсинками. По истечении 8 сут они внедряются в толщу слизистой оболочки, где в течение 7–10 сут развиваются, затем возвращаются в полость кишечника. Аскаридии достигают половой зрелости через 35–58 сут с начала заражения. Продолжительность жизни гельминта около года.

Клинические признаки. Мигрирующие личинки аскаридий разрушают ворсинки и крипты слизистой оболочки. Это ведет к нарушению пищеварения. В результате снижается аппетит, отмечаются длительные поносы. Цыплята отстают в росте и развитии. Они вяло передвигаются, наблюдается бледность слизистых оболочек и гребешков.

Диагностика. При жизни (в ранние сроки инвазии) можно проводить диагностическую дегельминтизацию 10–20 подозрительных по заболеванию птиц. Когда гельминты достигли половой зрелости, исследуют фекалии по методу Фюллеборна. Посмертно диагноз ставят путем вскрытия птицы и обнаружения аскаридий в тонких кишках.

Миграционный аскаридиоз можно диагностировать методом компрессорных исследований соскобов со слизистой оболочки пораженных участков кишечника.

Лечение. Назначают препараты пиперазина, нилверм (тетрамизол), фенбендазол, фебантел (ринтал), биовермин.

Профилактика и меры борьбы. Профилактические дегельминтизации проводят в зависимости от условий содержания птицы: при напольном и напольно-выгульном содержании — через каждые 45–60 сут, при напольно-клеточном содержании — первый раз перед посадкой в клетки, второй — через месяц после посадки.

Трихинеллез

Трихинеллез — зоонозное заболевание, характеризующееся поражением мышц, отеками тканей, лихорадкой, интоксикацией и желудочно-кишечными расстройствами. К нему восприимчивы свиньи, медведи, собаки, волки, лисицы, крысы, мыши. Трихинеллезом не редко болеет человек.

Чрезвычайно распространенная инвазия во всех странах мира. Восприимчивы животные более 100 видов, а также человек. В Российской Федерации и странах СНГ особенно неблагополучны отдельные районы Белоруссии, Украины, Краснодарского края, Дальнего Востока и др.

В природных очагах возбудитель поддерживается дикими животными, которые заражаются главным образом в результате хищничества и поедания трупов павших инвазированных животных.

Основной источник заражения свиней — трупы инвазированных крыс, отходы мясокомбинатов, боен, пищевые отходы столовых, отбросы подворно убиваемых свиней и пушных зверей.

Человек заражается при поедании в пищу недостаточно термически обработанного мяса (не проверенного на трихинеллез) инвазированных животных, в особенности свиней, медведей, кабанов, тюленей и др.

Биология возбудителя. Трихинеллы в процессе эволюции приобрели феноменальную особенность — для них одно и то же животное служит промежуточным и дефинитивным хозяином. В тонкой кишке свиньи самки трихинелл оплодотворяются. Самцы погибают, а оплодотворенные самки внедряются в подслизистую и через 6–7 сут продуцируют в большом количестве личинок, которые внедряются в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму (кроме мышц сердца). В местах локализации они растут, развиваются, спиралеобразно сворачиваются и через 17 сут достигают инвазионной стадии. Вокруг личинки через 21–28 сут формируется лимоновидная капсула. По истечении 5–6 мес. на полюсах начинают откладываться соли Са, Р и других элементов. В организме животных мышечные трихинеллы сохраняют жизнеспособность годами, у человека — до 25 лет. Животные и человек заражаются при употреблении мяса, пораженного инвазионными личинками гельминта. Мясо в желудке переваривается, а личинки в кишечнике приблизительно через 2 сут достигают половой зрелости (кишечные трихинеллы).

Клинические признаки. При инвазии сильной степени симптомы болезни проявляются на 3–5-е сут после заражения. Повышается температура тела, отмечается понос, резко снижается аппетит, животное худеет. Регистрируют болезненность мышц, животные подолгу лежат. Дыхание у больных учащенное и поверхностное, конечности отечные. Иногда наблюдают дрожь мышц, нарушение координации движений, слезотечение. Симптомы болезни проявляются в течение 1–1, 5 мес., а затем указанные признаки сглаживаются до бессимптомного течения.

Различают кишечный трихинеллез, вызываемый трихинеллами в предимагинальной и имагинальной стадиях, и мышечный, возникающий в результате паразитирования личинок в скелетных мышцах.

Диагностика. Исследованию подлежат туши, полутуши, четвертины свиней (кроме поросят до 3-недельного возраста), кабанов, барсуков, медведей, всеядных и плотоядных животных, а также нутрий. Методика прижизненной диагностики разработана недостаточно.

Послеубойные исследования проводят двумя методами: компрессорным (под микроскопом, трихинеллоскопом) и методом переваривания мяса в искусственном желудочном соке.

Лечение. В ветеринарной практике не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Основные мероприятия по профилактике трихинеллеза направлены на разрыв эпидемиологических и эпизоотологических звеньев в цикле развития паразита. Большое значение в борьбе с трихинеллезом имеет обязательное исследование мяса свиней, кабанов, медведей, тюленей, барсуков и других животных на наличие трихинелл. Мясо и мясные продукты, содержащие личинки трихинелл, исключаются из употребления (продажи) и подлежат технической утилизации. Запрещается подворный убой животных. Принимают специальные меры по уничтожению крыс и других грызунов на животноводческих фермах. Тушки различных животных скармливают свиньям, собакам и другим плотоядным только после обеззараживания путем проваривания или перерабатывают на мясокостную муку. В неблагополучных районах охотникам запрещают использовать для приманки непроверенные и необеззараженные трупы и тушки животных, в том числе птиц.

Диктиокаулез

Диктиокаулез — заболевание, проявляющееся симптомами бронхопневмонии и бронхита. Он наиболее тяжело протекает у молодняка овец в возрасте до года.

Возбудитель — нематода Dictyocaulus filaria у мелкого рогатого скота. Паразиты локализуются в бронхах и трахее животных. Они нитевидной формы, белого цвета, раздельнополы.

Диктиокаулезы встречаются по всей России и приурочены к теплым сезонам года. Особенно неблагополучны по инвазии предгорно-горные районы и лесная зона европейской части РФ.

Эпизоотологические данные. При хорошей упитанности и наличии иммунитета осеннее заражение у животных протекает латентно (скрыто). Однако весной при снижении естественной резистентности (плохие условия кормления и содержания) личинки, находящиеся в лимфоузлах в «дремлющем» состоянии, пробуждаются и мигрируют в легкие, вызывая бронхопневмонию.

Источник инвазии — взрослые овцы и крупный рогатый скот, у которых инвазия протекает субклинически. Источники заражения — трава на пастбищах, прикошарной территории и выгулах, неблагополучные водоемы и др.

Биология возбудителя. Диктиокаулюсы в бронхах жвачных откладывают яйца с личинками, которые затем во время кашля вместе с мокротой попадают в рот и заглатываются. В тощей кишке из яиц вылупляются личинки первой стадии, которые вместе с фекалиями выделяются наружу. При благоприятной температуре (16–28°С), достаточной влажности и наличии кислорода личинки после двукратной линьки становятся инвазионными. При температуре ниже 10°С личинки диктиокаулюсов развиваются более продолжительное время.

Животные заражаются при проглатывании инвазионных личинок диктиокаулюсов вместе с кормом или водой. В дальнейшем по лимфатической и кровеносной системам из кишечника личинки попадают в легкие, затем в альвеолы и бронхи. Половозрелой стадии диктиокаулюсы у овец достигают через 28–30 сут. Эти нематоды паразитируют в органах дыхания от 2 до 6 мес., у истощенных животных — более 1 года.

Клинические признаки. В соответствии с развитием патогенеза болезни вначале отмечают сухой болезненный кашель, переходящий во влажный. Из носовой полости выделяется серозно-слизистое истечение, дыхание поверхностное и учащенное. Под влиянием гельминтов эпителиальные клетки бронхов разрушаются, скапливается слизь, и в этой среде развивается гноеродная микрофлора, что обусловливает гнойную бронхопневмонию. У молодняка крупного рогатого скота затрудняется дыхание, животные дышат с открытым ртом, язык заметно высовывается, с него стекает густая слизь.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных исследований с учетом эпизоотологии, симптомов болезни и лабораторных данных.

Лечение. Больным животным назначают нилверм, тетрамизол гранулят, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал), дитразин цитрат, локсуран, ивомек.

Профилактика и меры борьбы. Для ликвидации диктиокаулеза жвачных в неблагополучных хозяйствах проводят ряд мероприятий:

сменяют пастбища в зависимости от сезона года с учетом биологии развития личинок;

отдельно содержат овец на благополучных пастбищах;

животных поят водой из колодцев или привозят ее из благополучных мест;

поголовье пополняют после карантинирования и обследования вновь поступающих животных.

Овец выборочно исследуют весной за 20 сут до выгона на пастбище, ягнят и козлят — во второй половине июля и в августе; осенью после комплектования отар исследуют примерно 10% поголовья и при обнаружении инвазии животных дегельминтизируют.

Оксиуроз лошадей

Оксиуроз — гельминтоз непарнокопытных, преимущественно лошадей, вызываемый нематодами из семейства оксиурид.

Возбудитель – нематода Оxyurosis equi (шилохвост). Длина самки — 2, 4-15, 7 см, самца — 0, 6–1, 5 см. Характерные признаки — шестигранное ротовое отверстие. Паразитирует в большой ободочной и слепой кишках.

Эпизоотологические данные. Заболевание распространено повсеместно. Оксиурозом чаще поражаются жеребята в возрасте от шести месяцев до одного года, а также старые лошади. Источник распространения заболевания - больные лошади, содержащиеся в одних помещениях со здоровыми. Максимальное число больных животных отмечают во второй половине зимы и первой половине весны. Кроме лошадей оксиуроз отмечен у ослов, мулов, лошаков и зебр.

Биология возбудителя. Оксиурис — геогельминт. Развивается прямым путем (без участия промежуточного хозяина). После оплодотворения самцы погибают, а самки по мере созревания постепенно передвигаются к прямой кишке и частично длинным хвостовым концом прикрепляются в перианальных складках. При доступе кислорода они начинают выделять в перианальную область яйца, которые клейким маточным секретом прикрепляются под корнем хвоста лошади. Самки, выпадающие наружу, могут откладывать яйца, если попадут на поверхностные слои фекалий (при доступе кислорода). Через 2–3 сут в яйце развивается инвазионная личинка.

Животные заражаются перорально во время приема корма, воды, облизывания стен денника и кормушек, куда часто попадают яйца. В кишечнике лошади из яйца выходит личинка и через 30–45 сут становится половозрелой. Продолжительность жизни гельминтов ограничивается длительностью их роста и развития в организме хозяина.

Клинические признаки. Оксиурисы, попадая в область ануса, механически воздействуют на слизистую оболочку прямой кишки, вследствие чего нередко развиваются проктиты. Характерный признак заболевания — зуд у корня хвоста. Лошади часто трутся о стены и другие предметы, поэтому у корня хвоста волосы взъерошены («зачесы» хвоста) и в дальнейшем выпадают, появляются экземы. Больные худеют, фекалии часто не сформированы и покрыты слизью.

Диагностика. При жизни оксиуроз диагностируют с учетом характерных симптомов болезни и исследований фекалий по методу Фюллеборна. Нередко ограничиваются исследованием содержимого поверхности перианальных складок, пленок вокруг ануса и промежности.

Лечение. Применяют соли пиперазина, фенбендазол (панакур), фебантел (ринтал), абектин-порошок, альбен, тетрамизол гранулят, мебендазол гранулят.

Профилактика и меры борьбы. Проводят общие ветеринарно-санитарные мероприятия, заключающиеся в изоляции больных и их лечении, механической очистке помещений и обработке кипятком полов, инвентаря и предметов ухода за лошадьми. По истечении 2 сут назначают диагностические исследования всего поголовья. В случае установления неблагополучия лошадей дегельминтизируют 3–4 раза через каждые 1–1, 5 мес.

 

Токсаскаридоз ПЛОТОЯДНЫХ

Токсакаридоз (toxocariasis) – геогельминтоз домашних и диких плотоядных животных из группы нематодозов с алиментарным механизмом передачи возбудителя. Характерезуется нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, интокискацией.

Возбудитель - нематода Toxascaris leonina серо-желтого цвета. Самцы достигают в длину 4–7 см, самки — 6–10 см. Паразитирует в тонкой кишке.

Заболевание наблюдается во многих регионах страны. Чаще болеют взрослые плотоядные животные. Из пушных зверей наиболее сильно заражаются песцы. Это отрицательно сказывается на качестве пушнины.

Биология возбудителя. Нематоды развиваются прямым путем. При оптимальной температуре (30°С) и достаточной влажности за 3–6 сут в яйце развивается инвазионная личинка. Плотоядные заражаются при проглатывании инвазионных яиц. В кишечнике хозяина личинки выходят из яиц и внедряются под слизистый слой, где происходит двукратная (вторая и третья) линька. Спустя 21–35 сут личинки линяют четвертый раз, но еще находятся в слизистой кишечника. Через 42 сут в просвете кишечника появляются молодые формы нематод, а с 74-х сут нематоды начинают продуцировать яйца. Резервуарный хозяин этого гельминта — мыши.

Эпизоотологические данные. Заражаются животные от 6 мес. и старше. Широкому распространению заболевания способствуют антисанитарные условия содержания собак и песцов.

Клинические признаки. Нарушаются секреция, переваривание пищи и всасывание. В результате наступает анемия, исхудание, иногда извращение аппетита.

Диагностика. При жизни для выявления яиц исследуют фекалии по Фюллеборну, посмертно проводят гельминтологическое вскрытие желудка и кишечника.

Лечение. Применяют соли пиперазина (адипинат, сульфат или фосфат), нилверм, фебантел (ринтал), нафтамон, биовермин, дронтал плюс и др.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики лисиц и песцов содержат в клетках с сетчатым полом. Клетки и домики ежедневно чистят. Перед посадкой беременных маток клетку обжигают паяльной лампой. Профилактически песцов и лисиц дегельминтизируют 2 раза в год: первый раз — после отсадки щенков (июнь-июль), второй — перед гоном (в декабре). С лечебной целью обработку проводят в любое время года. Щенков собак и песцов дегельминтизируют. Беременных самок обрабатывают за месяц до щенения и через месяц после него. Помещения дезинфицируют растворами гидроксида натрия или калия либо карболовой кислоты. С целью профилактики токсаскариоза собакам не рекомендуется скармливать мясо диких плотоядных.

 

Токсокарозы плотоядных

Токсокарозы плотоядных – гельминтозные заболевания домашних и диких плотоядных, вызываемые нематодами рода Тохосаrа и/или их личинками, обладающими миграционной активностью. Характерезуется нарушениями функции желудочно-кишечного тракта, печени, поджелудочной железы, легких и других органов.

Возудители –круглые черви из подотряда Ascaridata, семейства Anisakidae и рода Тохосаrа. В тонком кишечнике и желудке плотоядных паразитируют два вида нематод рода Тохосаrа: Т. Canis и T. cati (Т. mystax). Первый вид нематод паразитирует в желудочнокишечном тракте псовых (собак, волков, лисиц и песцов), второй - кошачьих (домашняя кошка, львы).  

Т. canis — нематода светло-жёлтого цвета, ротовое отверстие окружено тремя губами, головной конец снабжён широкими крыльями. Самец 5-10 см длины, на хвостовом конце имеется утончённый конический придаток и две равные спикулы. Самка 9-18 см длины, половое отверстие — в передней части тела. Яйца овальной формы, наружная оболочка желтоватого цвета, ячеистая. T. cati — самцы длиной 3-6 см, имеются две неравные спикулы. Самки — 4 -10 см.

В кишечнике из яиц выходят личинки, проникающие через слизистую оболочку в кровеносные сосуды. По воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, где двукратно линяют. Из кровеносных капилляров личинки попадают в альвеолы и последовательно проходят бронхиолы, бронхи, трахею, гортань, глотку и снова заглатываются животными. Оказавшись в кишечнике, вырастают до половозрелых гельминтов за 1, 5–2, 5 мес. Продолжительность жизни нематоды в среднем равна 4–10 мес.

Биология возбудителя. Во внешней среде в выделенных яйцах Т. Canis через 5-14 дней развиваются инвазивные личинки (личинки на второй стадии развития). Плотоядные заражаются алиментарным путём при проглатывании яиц с инвазивными личинками. В кишечнике инвазивные личинки выходят из яиц, через слизистую оболочку проникают в кровеносную систему. Оказавшись в легких, они линяют и на стадии личинки третьей стадии попадают в ротовую полость и заглатываются. После линьки в желудке они развиваются  в кишечнике до половозрелой стадии (примерно за 1 мес). Мигрирующие личинки (личинки на второй стадии развития) могут инкапсулироваться в различных органах и тканях, сохраняя жизнеспособность длительное время. При наступлении беременности у сук часть личинок активизируется и мигрирует через плаценту в кровь плода, вызывая его внутриутробное заражение. После рождения личинки, попавщие в легкие, линяют, с первым вздохом откашливаются щенками, заглатываются, попадают в кишечник и достигают половой зрелости за 20-21 сут. Щенки могут заражаться также при заглатывании инвазивных личинок с молоком в течение первых трех недель лактации. В биологическом цикле могут участвовать резервуарные хозяева — грызуны или птицы. Т. cati имеет сходный биологический цикл, но внутриутробное заражение отсутствует. Срок жизни имаго токсокар в организме — 4-6 мес.

Эпизоотологические данные. Болезнь имеет значительное распространение во многих странах мира. Ее распространению способствует высокая устойчивость яиц гельминтов в окружающей среде. Они могут сохраняться в почве и оставаться жизнеспособны в течение нескольких лет. Токсокарозом болеют преимущественно щенки в возрасте до 6 мес. У взрослых плотоядных животных экстенсивность и интенсивность инвазии низкие. В звероводстве широкому распространению заболевания способствуют антисанитарные условия содержания песцов.

Клинические признаки. Чаще болеют щенки в возрасте от двух недель до 6 мес. Наблюдают извращение аппетита, угнетение, расстройство пищеварения, вздутие живота. В организме неспецифических хозяев, в том числе человека, личинки токсокар мигрируют, вызывая тяжелую аллергическую реакцию, пневмонию, астму, мышечные боли, увеличение печени, слепоту. Инвазированный человек эпидемологической опасности не представляет.

Диагностика. При жизни для выявления яиц исследуют фекалии по Фюллеборну, посмертно проводят гельминтологическое вскрытие желудка и кишечника. Рекомендуются проводить диагностическую дегельминтизацию.

Лечение. Применяют тетрамизол, фебантел, альбен-С, препараты пиперазина или нафтамон (только песцам) и др.

Профилактика и меры борьбы. Щенят собак и песцов дегельминтизируют соответственно в 20-25 дневном и в 2, 5-3-мес возрасте. Беременных самок обрабатывают за месяц до родов и через месяц после них. Помещение дезинвазируют 5%-ными горячими растворами (70-80^оС) едкого натра или карболовой кислотой из расчета 1л/м2 поверхности с экспозицией 3 часа. Лисиц и песцов содержат в клетках с сетчатым полом, клетки и домики чистят ежедневно. Клетки перед посадкой маток обжигают паяльной лампой. Профилактическую дегельминтизацию песцов и лисиц проводят два раза в год. Первую - после отсадки щенков (июнь-июль), вторую - перед гоном (в декабре), лечебную - в любое время года. Скармливать овощи пушным зверям можно лишь после тщательного промывания этих пищевых продуктов в проточной воде.

Нельзя впускать бродячих собак на территорию звероводческих ферм, а также позволять поедать крыс и мышей пушным зверям. Неоходимо постоянно проводить дератизацию помещений.

 

 

Телязиозы крупного рогатого скота

Телязиозы крупного рогатого скота – гельминтозные заболевания, вызываемые нематодами рода Thelazia, которые паразитируют в конъюнктивальном мешке и приводят к развитию конъюнктивита, кератита, изъязвлению роговицы, потере зрения и снижению продуктивности.

Возбудители телязиоза – мелкие нематоды из подотряда Spirurata, семейства Thlaziidae и рода Thlazia. У крупного рогатого скота паразитируют три вида нематод рода Thlazia: Th. Rodesi, Th. Gulosa, Th Skrjabini. Первая нематода превалирует и локализуется, как правило, под конъюнктивой и третьим веком, а остальные две — в протоках слезной железы и в слезно-носовом канале.

Эпизоотологические данные. Телязиозы распространены почти повсеместно. Источник распространения заболевания — зараженный крупный рогатый скот, который выгоняют на пастбища без предварительной дегельминтизации. Животные заражаются после появления мух. Постепенно инвазия нарастает, достигая максимума в августе-сентябре.

Биология возбудителя. Телязии — биогельминты. Развиваются с участием дефинитивных (крупный рогатый скот, зебу, буволы) и промежуточных хозяев (мухи-коровницы). Перезимовавшие в глазах животных самки телязий рождают личинок первой стадии, которые вместе со слезой поступают в область внутреннего угла глаза и заглатываются мухами, в теле которых личинки дважды линяют и через 14–28 сут становятся инвазионными. В момент, когда инвазированные мухи садятся на увлажненную кожу внутреннего угла глаза или век крупного рогатого скота, личинки телязий через хоботок попадают сначала на кожу, а затем в глаза, где растут и через 21–42 cут становятся половозрелыми. Продолжительность жизни телязий в глазах крупного рогатого скота — около 1 года.

Клинические признаки. Паразиты повреждают роговицу и конъюнктиву. Возникают сильное слезотечение и светобоязнь. Конъюнктива воспаляется, что приводит к закрыванию век. Роговица мутнеет, из-под век выделяется серозно-гнойное истечение, засыхающее на ресницах. Глубокие дегенеративные явления в роговице заканчиваются эрозией и язвами. Часты случаи прободения роговицы и повреждения хрусталика. Развивается фиброзно-гемор­ра­гиче­ский иридоциклит. Сильно помутневшая роговица приобретает красноватый оттенок, глазное яблоко выпячивается, сосуды глаза сильно гиперемированы. Наиболее остро телязиоз протекает у телят от 4 мес. и старше.

Диагностика. Диагноз ставят по характерным симптомам болезни с учетом эпизоотологических данных и обнаружения возбудителей.

Для обнаружения телязия родези исследуют жидкость, полученную при промывании конъюнктивальной полости животного физиологическим раствором.

Лечение. Для удаления нематод проводят промывание (ирригацию) глаз 2–3%-ным раствором борной кислоты, 0, 5%-ным раствором лизола, 1%-ным раствором хлорофоса, водным раствором йода (1 : 2000). Эффективна также эмульсия ихтиола или лизола на рыбьем жире. После введения эмульсии веки осторожно массируют. При осложненных случаях проводят и симптоматическое лечение пенициллином, сульфаниламидами, глазными лекарственными пленками и др.; назначают ивомек, локсуран.

Профилактика и меры борьбы. В неблагополучных хозяйствах рекомендуют проводить дегельминтизацию всего поголовья, за исключением телят текущего года рождения, перед выгоном на пастбище и после постановки на стойловое содержание. Обрабатывают весь индивидуальный и арендуемый скот. Молодняк крупного рогатого скота в жаркое время дня желательно содержать в закрытых помещениях, куда не залетают мухи — промежуточные хозяева. Можно проводить пастбищную профилактику путем применения ушных серег, содержащих пиретроиды.

⇐ Предыдущая34353637383940414243Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: