 |
Гипотония. Как классифицируют гипотонии? . Этиология и патогенез нейро-циркуляторной гипотонии. как проявляет себя нейро-циркуляторная гипотония клинически?
|
|
|
|
ГИПОТОНИЯ
Под гипотонией понимают стойкое понижение АД (обычно ниже 100/60 мм рт. ст. для мужчин и ниже 95/60 мм рт. ст. для женщин).
КАК КЛАССИФИЦИРУЮТ ГИПОТОНИИ?
Принято различать:
1. Физиологическую гипотонию, при которой нет проявлений болезни. Такая гипотония, например, может наблюдаться у людей, занимающихся видами спорта, требующими постоянной высокой физической нагрузки, у артистов балета, космонавтов и пр.
2. Патологическую гипотонию, для которой характерна недостаточность кровоснабжения органов и тканей, и, следовательно, нарушение их обеспечения кислородом, питательными веществами.
В свою очередь патологическая гипотония по характеру клинического течения может быть:
а) острой (обморок, шок, коллапс);
б) хронической;
в) с выраженным ортостатическим синдромом, который характеризуется тем, что у больных при переходе в вертикальное положение появляется головокружение, туман в глазах, шум в ушах и пр.
слайд
По происхождению (этиологически) гипотонии подразделяют на:
1. Симптоматические (вторичные), являющиеся следствием различных болезней. Таких как пороки сердца, миокардиты, инфаркт миокарда, заболевания ЦНС, крови; длительное голодание, особенно алиментарная дистрофия и пр.
2. Первичную или нейро-циркуляторную гипотонию.
По патогенезу различают 3 формы артериальной гипотонии:
а) Связанную с недостаточностью сократительной функции сердца.
б) Вызванную уменьшением количества циркулирующей крови.
в) Возникшую вследствие снижения тонуса резистивных сосудов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕЙРО-ЦИРКУЛЯТОРНОЙ ГИПОТОНИИ
В основе этой гипотонии (истинной) лежит нарушение функции ЦНС, проявляющее себя ослаблением или извращением центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса.
|
|
|
В возникновении нейро-циркулятоной гипотонии имеют значение:
а) наследственная неполноценность высших сосудодвигательных центров;
б) длительные частые психо-эмоциональные стрессы;
в) черепно-мозговые травмы;
г) перенесенные тяжелые инфекционные заболевания, длительные периоды голодания;
д) профессиональные вредоносные факторы: перегревание, вибрация, хроническое облучение и пр.
В патогенезе нейро-циркуляторной гипотонии решающую роль играют:
а) превалирование тормозных процессов, распространяющихся на сосудодвигательный центр;
б) первичное снижение сосудосуживающей активности сосудорегулирующих центров гипоталамуса, продолговатого мозга;
в) дисфункция вегетативной нервной системы: повышение тонуса парасимпатической и снижение симпатической нервной системы;
г) микроциркуляторные и реологические нарушения;
д) повышение активности депрессорных механизмов (системы кининов, простагландинов).
слайд
КАК ПРОЯВЛЯЕТ СЕБЯ НЕЙРО-ЦИРКУЛЯТОРНАЯ ГИПОТОНИЯ КЛИНИЧЕСКИ?
Для гипотонии характерны: легкая утомляемость, адинамия, сердцебиение, одышка, головные боли, головокружение, тошнота, рвота; обмороки, раздражительность, эмоциональная лабильность, депрессия; могут быть боли в области сердца, аритмии; похолодание и онемение рук и др.
3. 2. 3. 11. ЧТО ПОНИМАЮТ ПОД АТЕРОСКЛЕРОЗОМ? В ЧЕМ СУЩНОСТЬ ЭТОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ?
Атеросклероз – это патология, связанная с сосудами компенсирующего типа.
Согласно современным представлениям, атеросклероз – это хроническое заболевание артерий крупного и среднего калибра (эластического и мышечно-эластического типов). Оно характеризуется отложением и накоплением в интиме плазменных атерогенных апопротеин-b-содержащих липопротеидов и холестерина с последующим разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных бляшек, постепенно суживающих и закрывающих просвет сосудов.
|
|
|
Сущность заболевания состоит в том, что склеротически измененные сосуды обладают повышенной плотностью, хрупкостью, мало эластичны; они не могут изменять свой просвет соответственно потребностям в кровоснабжении. В начале такая неполноценность наблюдается лишь при нагрузке, а затем и в покое.
Выраженный атеросклеротический процесс может вести к облитерации сосудов. Если это происходит медленно, то постепенно наступает атрофия органа с размножением клеток соединительной ткани. Быстрая прогрессия заболевания, быстрое сужение просвета сосудов может вести к ишемии и развитию инфаркта.
3. 2. 3. 12. В ЧЕМ ОТЛИЧИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА ОТ АРТЕРИОСКЛЕРОЗА?
Атеросклероз не следует путать с артериосклерозом. Под артериосклерозом понимают уплотнение всех слоев стенки артерий вследствие разрастания соединительной ткани и отложения солей кальция, что связано со старением организма или воздействием болезнетворных агентов (например, сифилитический артериосклероз).
3. 2. 3. 13. КАКОВА ЭТИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА?
Это заболевание по своей этиологии относится к многофакторным. Имеется в виду, что для его развития необходимо комбинированное действие многих факторов, хотя в каждом конкретном случае на первое место по своему значению выходит какой-то один из них.
Обычно говорят о «факторах риска» по отношению к атеросклерозу.
1. Главный из них – гиперхолестеринемия. Однако еще в 60-е годы 20 века было показано, что проще вызвать атеросклероз у животных кормлением их не холестерином, а липопротеидами. Поэтому сейчас говорят о роли именно гиперлипопротеидемии, особенно бета-гиперлипопротеидемии (повышенное содержание в крови липопротеидов низкой плотности, ЛПНП, являющихся основным переносчиком холестерина).
2. Наследственность. Хорошо известно, что атеросклероз часто распространен в определенных семьях и предрасположенность к нему может передаваться по наследству.
Известны и некоторые механизмы такой предрасположенности.
Например, при так называемой семейной эссенциальной гиперхолестеринемии (гомозиготный 2a тип гиперлипопротеидемии) обнаруживается генетически обусловленное отсутствие рецепторов к ЛПНП на мембранах клеток паренхиматозного и с/тк типов, а при гетерозиготном 2a типе – их дефицит. В результате таких рецепторных нарушений ЛПНП либо не проникают в клетки вообще (гомозиготный 2a тип), либо поступают в ограниченном количестве (гетерозиготный 2a тип). Это приводит к накоплению ЛПНП в крови, повышению уровня холестерина, и, как следствие, к возможному развитию уже в раннем возрасте атеросклероза и ИБС.
|
|
|
Кстати, причиной снижения количества клеточных рецепторов к ЛПНП, оказалось, может быть длительное поступление с пищей большого количества холестерина и насыщенных жирных кислот; снижается количество рецепторов и с возрастом.
3. Возраст. Атеросклероз обычно развивается в течение длительного периода времени, иногда всей жизни и его проявления наиболее выражены в пожилом и старческом возрасте.
4. Артериальная гипертония. Показано, что с повышением артериального давления усиливается поступление липопротеидов в стенку сосудов, возрастает вероятность повреждения эндотелиальной выстилки артерий.
С повышением давления возрастает и риск острых сосудистых поражений мозговых сосудов, риск инфаркта миокарда.
5. Курение. Обнаружено, что никотин повышает проницаемость стенки сосудов для липопротеидов и, кроме того, поступающее в организм при курении небольшое количество окиси углерода способствует повышению в крови уровня холестерина.
Помимо этого никотин вызывает спазм коронарных сосудов сердца, снижая в частности образование оксида азота и, наоборот, увеличивая синтез эндотелина-I.
Вот почему понятна связь курения и развития инфаркта миокарда. Имеющиеся статистические данные свидетельствуют, что если человек выкуривает в день 1 пачку сигарет, то для него риск заболеть инфарктом миокарда в 2-3 раза выше; если же курение сочетается с гиперлипопротеидемией и артериальной гипертонией, то риск возрастает в 8-10 раз!
|
|
|
6. Сахарный диабет (прежде всего второго типа), при котором всегда имеет место гиперлипопротеидемия, нередко сочетающаяся со снижением активности фибринолитической системы, опасностью тромбоза сосудов. (Подсчитано, если диабету сопутствует атеросклероз, артериальная гипертензия, то риск инфаркта миокарда повышается в 6 раз).
7. Ожирение, избыточный вес; малая физическая активность. Все эти факторы ведут к повышению в крови уровня липопротеидов, способствуют развитию ИБС, увеличивают риск смерти от острых сердечно-сосудистых заболеваний.
8. Малая жесткость воды. Оказалось, нередко при этом имеет место недостаток в питьевой воде ионов магния, марганца, ванадия, хрома, что способствует развитию атеросклероза.
9. Постоянные психо-эмоциональные стрессы. Обнаружено, что атеросклероз чаще развивается у лиц так наз. «стрессовых» профессий: у врачей, преподавателей, летчиков и др. Одно из возможных объяснений этому заключается в том, что выделяющиеся постоянно большие количества адреналина активируют липолиз в жировой ткани, увеличивают содержание неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК), т. е. способствуют появлению гиперлипопротеидемии. А это, в свою очередь, способствует активации процессов перекисного окисления липидов с последующим повышенным образованием свободных радикалов.
|
|
|
