/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи
/\ Правильно ли утверждение, что коллапс возникает лишь в случаи быстрого и значительного уменьшения объема крови: - Да + Нет /\ Понятие артериальная гипертензивная реакция означает: + Временный подьем артериального давления выше нормы - Постоянный подьем артериального давления выше нормы /\ Какие величины артериального давления в мм. рт. ст. свидетельствуют о наличии гипертензии у людей в возрасте от 2O до 6O лет? - 125/75 - 90/6O - 135/85 + 16O/95 - 12O/9O + 17O/11O /\ Основные особенности, отличающие гипертоническую болезнь от вторичных артериальных гипертензий: + Повышение артериального давления возникает на фоне отсутствия органических поражений внутренних органов - Возникает в результате первичного нарушения функции почек + Важное значение в ее развитии имеет наследственность - Возникает в результате нарушения функции надпочечных желез - Развивается вследствие первичного повреждения рецепторов дуги аорты + Важное значение имеет нарушение функций гипоталамических сосудодвигательных центров /\ К факторам риска развития гипертонической болезни относят: + Ожирение - Резкое похудание + Сахарный диабет + Гипертиреоз + Гиподинамия + Гиперергия симпатической иннервации - Гиперергия парасимпатической иннервации /\ Патогенез гипертонической болезни предположительно включает: + Стойкое повышение возбудимости и реактивности высших симпатических нервных центров в заднем гипоталамусе + Снижение тормозного влияния коры головного мозга, оказываемого ею в норме, на подкорковые прессорные центры
+ Генетически обусловленное стойкое снижение экскреторной функции почек + истощение депрессорных механизмов - Генетически обусловленная гипопродукция минералокортикоидов /\ Механизмы развития реноваскулярной артериальной гипертензии: + Активация ренин-ангиотензиновой системы + Недостаточность простагландиновой и кининовой системы почек - Недостаточность ренин-ангиотензиновой системы /\ Увеличение секреции ренина вызывается: - Увеличением перфузионного давления в артериолах клубочков почек + Уменьшением перфузионного давления в артериолах клубочков почек + Гипонатриемией и гиперкалиемией - Гипернатриемией и гипокалиемией + Снижением уровня ангиотензина II в крови - Повышением уровня ангиотензина II в крови /\ Вещества вырабатываемые почками, обладающие прямым сосудорасширяющим эффектом: - Ренин + Брадикинин + Простагландины А, Е - эритропоэтины - Простагландин F2альфа /\ Причины ренопривной артериальной гипертензии: + Финальная стадия вторично-сморщенной почки - Нефроз + Стеноз двух главных почечных артерий - Тромбоз почечной вены /\ Эндокринные гипертензии возникают при: - Тотальной гипофункции коркового слоя надпочечников + Гипеpфункции мозгового слоя надпочечников + Гипеpфункции клубочковой зоны коркового слоя надпочечников - Гипофункции щитовидной железы + Тиреотоксикозе - Гипофизарной кахексии /\ Недостаточность надпочечников приводит к развитию: - Гипертензию + Гипотензии + Коллапса /\ Болезни, на высоте развития которых возникает гипотензия + микседема + Кахексия Симондса - акромегалия + Шок травматический
+ Фибрилляция желудочков -язвенная болезнь /\ Может ли развиться обморок у больного со стенозом устья аорты: + да, – нет. /\ Осложнения гипертонической болезни: + хроническая почечная недостаточность, + сердечная астма, +Атриовентрикулярная блокада 1 степени, +отёк лёгких, + экстрасистолия. /\ Методы моделирования артериальной гипертензии в эксперименте: +двусторонняя перерезка депрессорных нервов дуги аорты и синокаротидных зон, - ишемия обоих надпочечников, + компрессия одной почки и удаление другой, - двусторонняя перевязка обоих мочеточников, + перерезка аортального нерва, + воспроизведение невроза. /\ При гипертонической болезни застойные явления выражены в большом круге кровообращения: - да, + нет. /\ Первичный альдостеронизм сопровождается: -гиперволемией, +гиповолемией, + гипернатриемией, -гипонатриемией, + гипокалиемией, + гипосекрецией ренина, - гиперсекрецией ренина, + артериальной гипертензией, - артериальной гипотензией. /\ Нарушения, которые могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: - гемическая гипоксия, + циркуляторная гипоксия, + коронарная недостаточность, + анурия, + обморок, + растройство микроциркуляции, - сердечная недостаточность. /\ Механизмы развития гипертензии при синдроме Иценко-Кушинга: - нарушение фильтрационной функции почек, - гиперфункция мозгового слоя надпочечников, + увеличение секреции ангиотензиногена, + активация пермиссивного эффекта глюкокортикоидов на катехоламины, + активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы. /\ Вещества, обладающие сосудорасширяющим эффектом: - альдостерон, + простагландины А, Е, - АДГ, +аденозин, + кинины. /\ Как изменяется экскреторная функция почек при повышении систолического артериального давления у здорового человека:
+увеличивается, -снижается, -не изменяется /\ Как изменяется экскреторная функция почек при снижении систолического артериального давления: -увеличивается, +снижается, -не изменяется /\ Характеристика объемозависимой формы почечной гипертензии: - содержание ренина плазмы крови увеличено + содержание ренина плазмы крови в норме + гиперволемия - нормоволемия, + активизация РААС - экскреция натрия и воды сохранена + экскреция натрия и воды снижена /\ Механизмы гипертензии при феохромоцитоме: -снижение объема циркулирующей крови +увеличение объема циркулирующей крови +активизация альфа-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения -активизация бета-адренорецепторов сосудов большого круга кровобращения +фибромаскулярная гиперплазия почечных артерий -экскреторная функция почек в норме +экскреторная функция почек снижена /\ Параметры, характеризующие гипердинамический тип кровообращения: +увеличение артериального давления, -АД в норме -снижение объема циркулирующей крови +увеличение объема циркулирующей крови -ударный объем в норме +ударный объем увеличен +общее периферическое сопротивление в норме -общее периферическое сопротивление увеличено /\ Параметры, характеризующие гиподинамический тип кровообращения: +увеличение артериального давления, - объем циркулирующей крови не изменен +увеличение объема циркулирующей крови +ударный объем снижен -ударный объем увеличен -общее периферическое сопротивление снижено +общее периферическое сопротивление увеличено +минутный объем крови снижен /\ Органы, нарушение кровообращения в которых может привести к развитию гемодинамического типа гипертензии: -печень +почки, -легкие +головной мозг -щитовидная железа +сердце
-надпочечники \/ /\ Состояния (заболевания) с развитием вторичного альдостеронизма: +хроническая почечная недостаточность -тиреотоксикоз +кровопотеря +сердечная недостаточность -гиперволемия /\ Термин «гипертоническая болезнь» впервые был введен: +Г. Ф. Лангом -К. Бернаром -И. П. Павловым -П. К. Анохиным /\ Нейрогенне механизмы регуляции артериального давления: -система РААС -транскапиллярный обмен +барорефлексогенный +хеморецепторы сосудов /\ Характеристика первой стадии гипертонической болезни: -артериогиалиноз +Функциональная вазоконстрикция +Увеличение ударного объема -снижение ударного объема +активация прессорных гуморальных факторов -снижение минутного объема крови +активизация депрессорных механизмов -истощение депрессорных механизмов /\ Характеристика второй стадии гипертонической болезни: +артериогиалиноз -Функциональная вазоконстрикция -Увеличение ударного объема +снижение ударного объема +снижение минутного объема крови -активизация депрессорных механизмов +истощение депрессорных механизмов
ВЕРСИЯ №2 Какие нарушения могут возникнуть при острой артериальной гипотензии: +циркуляторная гипоксия +коронарная недостаточность +анурия +обморок +растройство микроциркуляции 1. Что характерно для ренинзависимой формы почечной гипертензии: +повышение ОПС в результате активации РААС, +снижение экскреции натрия и воды почками, +активация ЮГА
2. Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни: + гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз
3. Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна: + гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление синтеза ренина, гипокалиемия, гиповолемия
4. Фактор развития артериальной гипертензии: +увеличение объема циркулирующей крови,
5. Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина: +увеличение ОЦК и повышение ОПС
6. Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови: + 3 стадия лихорадки, + ожоги, + неукротимая рвота, + острая кровопотеря
7. Изменение основных показателей гемодинамики при сосудистой недостаточности:
+ снижение МОС + снижение УОС + тахикардия + снижение венозного возврата
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|