 |
37. При тоногенной дилятации сердца уменьшается ударный объем?
|
|
|
|
37. При тоногенной дилятации сердца уменьшается ударный объем?
Выберите один ответ:
+ нет
38. Тоногенная дилятация сердца является компенсаторным механизмом, так как:
Выберите один или несколько ответов:
+ увеличивается инотропный эффект сердца
+ увеличичивается диастолическое заполнение камер сердца
39. Какое из утверждений правильно?
Выберите один ответ:
+ Тоногенная дилятация сердца сопровождается увеличением УОС.
40. Какие заболевания приводят к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности:
Выберите один или несколько ответов:
+ феохромацитома (" злокачественная гипертензия" )
+ комбинированный аортальный порок
41. Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?
Выберите один ответ:
+ Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
42. Как изменяется нагрузка на гипертрофированные миокардиоцитыциты в фазе устойчивой компенсации?
Выберите один ответ:
+ Снижается до нормы
43. Как изменяется объёмная скорость кровотока в коронарных сосудах при хронической коронарной недостаточности:
Выберите один ответ:
+ снижается на 50 - 70 %
44. Перечислите явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:
Выберите один или несколько ответов:
+ Абсолютное уменьшение доставки кислорода к миокарду
+ Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах
+ Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфолирирования в кардиомиоцитах
+ Дефицит АТФ
45. Как меняется внутрисердечная гемодинамика при миогенной дилятации желудочков сердца:
|
|
|
Выберите один или несколько ответов:
+ Увеличивается диастолический объем крови в полости желудочка
+ Увеличивается остаточный систолический объем крови в полости желудочка
+ Уменьшается ударный объем
46. Установите правильную последовательность механизмов развития сердечного отека: 1. снижение синтеза плазменных белков в печени 2. снижение онкотического давления крови 3. гипергидратация изоосмолярная 4. снижение функции печени 5. снижение МОС:
Выберите один ответ:
+ 5-4-1-2-3
47. При тиреотоксикозе возникает смешанная гиперфункция:
Выберите один ответ:
+ да
48. Выберите верное утверждение:
Выберите один ответ:
+ При сердечной недостаточности - нагрузка на сердце превышает его способность совершать адекватную ей работу
49. Какой клинический признак сердечной недостаточности связан с развитием вторичного альдостеронизма:
Выберите один ответ:
+ отек
50. Какие экстракардиальные причины сердечной недостаточности:
+ гломерулонефрит
+тиреотоксикоз
51. Клинические проявления правожелудочковой сердечной недостаточности:
Выберите один или несколько ответов:
+ тахикардия
+ портальная гипертензия
+ цианоз
+ циркуляторная гипоксия
+ асцит
52. Заболевания с развитием изометрической гиперфункции:
+ коарктация(сужение) аорты
+ гипертоническая болезнь
53. Укажите последствия острой коронарной недостаточности:
+ Инфаркт миокарда
+ Аритмия
+ Сердечная недостаточность
+ Отек легких
Занятие 2. Патофизиология сосудистой недостаточности
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
/\ Характерные признаки ренинзависимой формы почечной гипертензии:
-повышение ОПС за счет увеличения чувствительности адренорецепторов,
+повышение ОПС в результате активации РААС,
-значительное увеличение ОЦК,
+увеличение экскреции натрия и воды почками,
|
|
|
-снижение экскреции натрия и воды почками,
+активация ЮГА.
/\ Комплекс изменений, характерных для II ст. гипертонической болезни:
- гиперактивность САС, повышение УОС, ОПС в норме, повышение экскреции натрия почками,
+ гипертрофия левого желудочка, снижение УОС, ОПС увеличено, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз.
- гипертрофия левого желудочка, снижение экскреторной функции почек, артериологиалиноз, гипокинетический тип кровообращения, сердечная недостаточность.
/\ Комплекс факторов, участвующих в развитии гипертензии при синдроме Конна:
+ гиперальдостеронизм, гипернатриемия, повышение чувствительности сосудов к прессорным веществам, подавление синтеза ренина, гипокалиемия, гиповолемия.
-активация РААС, гипернатриемия, нормокалиемия, гиперволемия, подавление секреции ренина.
- повышение уровня ГК, гиперкальциемия, активация РААС, гиперволемия, гипернатриемия, нормокалиемия.
/\ Фактор развития артериальной гипертензии:
-снижение работы сердца, +увеличение объема циркулирующей крови,
-снижение тонуса резистивных сосудов, -снижение объема циркулирующей крови.
/\ Основной механизм повышения артериального давления на 1 стадии гипертонической болезни при нормальном уровне ренина:
+ увеличение ОЦК при нормальном ОПС - снижение ОЦК и повышение ОПС,
- увеличение ОЦК и повышение ОПС
/\ Причины развития коллапса вследствие снижения объема циркулирующей крови:
+ 3 стадия лихорадки, - отравление ФОС,
- анафилактический шок, + ожоги,
+ неукротимая рвота, + острая кровопотеря.
/\ Изменение основных показателей гемодинамики при острой сосудистой недостаточности:
+ снижение МОС - увеличение МОС
+ снижение УОС - увеличение ОЦК
+ тахикардия - увеличение венозного возврата к сердцу.
+ снижение венозного возврата
/\ Причины первичного обморока:
- горная болезнь, +конфликтная ситуация,
+острая боль, - гипогликемия
- анемия
/\ Состояния (заболевания), приводящие к развитию гипотензии:
+Болезнь Симмондса, - гипернатриемия,
+ гипонатриемия, + метаболический ацидоз,
|
|
|
- нефросклероз,
-недостаточность аортальных клапанов
/\ Изменение минутного объема крови при сосудистой недостаточности:
- увеличивается + уменьшается, - не изменяется.
/\ Заболевания, при которых пусковой механизм коллапса связан с повышенной проницаемостью сосудов:
+отравление угарным газом, - неукротимая рвота,
-лихорадка (3 ст. ), +сывороточная болезнь,
- ожоги.
/\ Изменения, характерные для ренинзависимой формы почечной гипертензии:
- содержание ренина в плазме крови снижено,
+ содержание ренина в плазме крови увеличено,
+ активация ренин- ангиотензин- альдостероновой системы,
- гиперволемия,
+ нормолемия,
+ экскреция натрия и воды сохранена,
- экскреция натрия и воды резко снижена.
/\ Характер вазоконстрикции в 1 стадию гипертонической болезни:
+функциональный, - органический.
/\ Возможные последствия острой артериальной гипертензии:
- анурия, + инсульт,
- кардиосклероз, - обморок,
+ острая сердечная недостаточность + гипертонический криз
/\ Гипернатриемия способствует развитию гипертензии посредством следующих механизмов:
- Усиления образования ангиотензина II
+ Развития гиперволемии и увеличение ОЦК
+ Повышения чуствительности артериальных сосудов к
прессорным веществам
+ Развития отека гладкомышечных клеток стенки сосудов
- Сгущения крови
+ Торможения обратного захвата норадреналина в синапсах
/\ Виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий:
- Гиповолемическая + Почечная
+ Тиреоидная - Эссенциальная
+ Рефлексогенная + Надпочечниковая
/\ Болезни, которым сопутствует развитие систолической гипертензии:
- Нефроз + Гипертиреоз
+ Недостаточность аортальных клапанов - Аортальный стеноз
|
|
|
