 |
/\ Понижение возбудимости дыхательного центра приводит к возникновению дыхания типа Чейн-Стокса?
|
|
|
|
/\ Понижение возбудимости дыхательного центра приводит к возникновению дыхания типа Чейн-Стокса?
+да
/\ Тип дыхания при крупозной пневмонии
+ частое поверхностное дыхание (полипноэ)
/\ Начальное и ведущее звено в патогенезе респираторного дистресс-сндрома взрослых
+повышение проницаемости сосудов легких для белка
/\ Медиаторы, участвующие в патогенезе приступа бронхиальной астмы
+ гистамин
+ МРС-А
+ ацетилхолин
+ Простогландины D2(? )
/\ Типы дыхания при понижении возбудимости дыхательного центра
+ дыхание Чейн-Стокса
+ дыхание Биота
+ брадипноэ
/\ Появление у больного дыхания Куссмауля с наибольшей вероятностью
свидетельствует о развитии у него:
+ метаболического ацидоза
/\ Инспираторная одышка наблюдается при следующих патологических состояниях:
+ I стадия асфиксии
+ отек гортани
+ стеноз трахеи
+ закрытый пневмоторакс
/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно обструктивного типа:
+ спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств
+ повышение внутрилегочного давления
+ бронхиальная астма
+ бронхиолоспазм
/\ Нарушение диффузных свойств альвеолокапиллярных мембран играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
+ интерстициальном отеке легкого
+ силикозе
/\ Возможные причины развития дыхательной недостаточности преимущественно рестриктивного типа:
|
|
|
- отечно-воспалительное поражение бронхиол + пневмофиброз
+ диффузный фиброзирующий альвеолит - обширное воспаление легких
+ ателектаз легкого - спазм бронхиол
/\ Причины развития посткапиллярной формы легочной гипертензии:
+ левожелудочковая недостаточность сердца
- правожелудочковая недостаточность сердца
+ стеноз устья легочных вен
- инфаркт миокарда, сопровождающийся правожелудочковой
+ сдавление легочных вен (опухолью, спайками)
- тромбоз легочной артерии
/\ Последствия искусственной гипервентиляции, приводящей к гипокапнии
- нервно-мышечная возбудимость снижается
+ коронарный кровоток уменьшается
- мозговой кровоток увеличивается
+ мозговой кровоток уменьшается
- диссоциация оксигемоглобина увеличивается
+ диссоциация оксигемоглобина уменьшается
- системное артериальное давление повышается
+ системное артериальное давление понижается
/\ Амплитуда дыхания при дыхании Биота
- нарастающая, затем убывающая + постоянная
- убывающая - нарастающая
/\ Установите правильную последовательность стадий асфиксии:
1 - частота дыхания уменьшена, при сохраненной максимальной амплитуде дыхательных движений усиливается фаза выдоха, преобладает тонус парасимпатической нервной системы,
2 - быстрое увеличение глубины и частоты дыхания с преобладанием фазы вдоха, развитие общего возбуждения, повышение тонуса симпатической части вегетативной нервной системы,
3 - уменьшение амплитуды и глубины дыхания, вплоть до остановки его, развитие гаспинг-дыхания, паралич дыхательного центра.
+ 2-1-3
- 3-2-1
- 1-2-3
/\ Правильное утверждение:
- При стенозе верхних дыхательных путей (ВДП) затрудняется преимущественно выдох, а при спазме бронхиол - вдох
|
|
|
+ При стенозе ВДП затрудняется преимущественно вдох, а при спазме бронхиол - выдох
/\ Нарушение функционального состояния нейронов головного мозга при патологии аппарата внешнего дыхания могут быть вызваны:
+Изменением газового состава крови
+Нарушением афферентации из рецепторных полей носоглотки
+Нарушением мозгового кровообращения
-Развитием гиперволемии
-Развитием вторичной гипертензии
/\ Патологические состояния, вызывающие альвеолярную гиповентиляцию:
- Острая гипертензия малого круга кровообращения
+ Отек продолговатого мозга
- Снижение массы циркулирующей крови
+ Обструктивные поражения дыхательных путей
+ Рестриктивные поражения легких
+ Нарушения иннервации дыхательных мышц
/\ Комплекс изменений газового состава артерилизованной
капиллярной крови возникает при альвеолярной гиповентиляции?
- Гипоксемия, гипокапния, ацидоз - Гипоксемия, гипокапния, алкалоз
+ Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз - Гипоксемия, гиперкапния, алкалоз
/\ Причины развития альвеолярной гипервентиляции:
- Бронхиальная астма - Опухоль легкого
- Туберкулезный экссудативный плеврит + Истерия
- Силикоз + Кровопотеря
+ Перегревание
/\ Нарушение перфузии легких играют основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:
- Бронхиальная астма - Отек гортани
- Туберкулез легкого - Миастения
- Истерия + Кровопотеря
+ Левожелудочковая сердечная недостаточность + Тетрада Фалло
/\ Гипоксическая вазоконстрикция легочных кровеносных сосудов - это:
- Реакция на снижение Р О2 в крови легочных артерий
+ Реакция на снижение Р О2 в альвеолярном воздухе
/\ О дыхательной недостаточности свидетельствуют следующие изменения газового состава крови и КОС в артерилизованной капиллярной крови
+ Гипоксемия - Гипероксия
+ Гиперкапния - Гипокапния
+ Респираторный ацидоз - Респираторный алкалоз
/\ Причины нарушения внешнего дыхания и развития дыхательной недостаточности:
|
|
|
+Бронхиальная астма +Асфиксия
-Анемия -Острая почечная недостаточность
+Эмфизема
/\ Нарушение газообмена при эмфиземе легких связано с:
+Увеличением воздушности легочной ткани
+Уменьшением дыхательной поверхности
-Увеличение перфузии в легочных сосудах
+Уменьшением О2 в альвеолярном воздухе
/\ Одышка при сердечной астме развивается вследствие:
-Недостатка поступления крови в легкие
+Разгрузочного рефлекса Китаева
+Уменьшения скорости диффузии О2
-Уменьшения объемной скорости кровотока
/\ Развитие тахипноэ при гипоксической гипоксии связано прежде всего с:
+Гипоксемией -Гиперкапнией
/\ Заболевания, при которых основной механизм развития дыхательной недостаточности связан с нарушением перфузии:
+Эмфизема +Эмболия сосудов легких
-Пневмоторакс -Ателектаз
-Периваскулярный отек легких
/\ Изменение альвеолярной вентиляции при частом глубоком дыхании:
-Уменьшается +Увеличивается -Не изменяется
/\ Патогенетические факторы эмфиземы легких при атопической бронхиальной астме:
+ Повышение возбудимости холинергических рецепторов
+ Сенсибилизация организма
+ Постоянное повышение давления в альвеолах
+ Снижение эластичности легочной ткани
+ Увеличение сопротивления воздушному потоку в бронхах
- Дефицит a-1-антиатрипсина
/\ Эмфизема легких - это:
-Развитие пневмофиброза
+Увеличение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани
-Уменьшение воздушности легких вследствие снижения эластичности легочной ткани
|
|
|
