 |
Острый миелоблаетный лейкоз (острый миелолейкоз).
|
|
|
|
Эта форма острого лейкоза проявляется инфильтрацией костного мозга, селезенки, печени, почек, слизистых оболочек, реже лимфатических узлов и кожи опухолевыми клетками типа миелобластов
Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг).
Селезенка и печень в результате лейкозной инфильтрации увеличиваются, но больших размеров не достигают. То же можно сказать и о лимфатических узлах.. В почках встречаются как диффузные, так и очаговые (опухолевые) инфильтра-ты. В 1 из случаев развивается лейкемическая инфильтрация легких («лейкозный пневмонит»), в '/4 случаев – лейкозная инфильтрация оболочек мозга («лей-козный менингит»). Резко выражены явления геморрагического диатеза. Крово-излияния наблюдаются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, нередко в головном мозге. Умирают больные от кровотечений, язвенно-некротических процессов, присоединившейся инфекции, сепсиса.
Острый лимфобластный лейкоз.
Лейкозные инфильтраты при этой форме лейкоза состоят из лимфобластов, характерной цитохимической особенностью которых является наличие вокруг ядра гликогена
Лимфобласты относятся к Т-системе лимфопоэза, чем можно объяснить как быстрое расселение бластов в Т-зависимых зонах лимфатических узлов и селезенки, так и увеличение их размеров одновременно с лейкозной инфильтрацией костного мозга. Выражением прогрессии лейкоза следует считать лимфобластные инфильтраты метастатической природы, появляющиеся за пределами лимфатической ткани. Особенно часто такие инфильтраты встречаются в оболочках и веществе головного и спинного мозга, что называют нейролейкозом.
|
|
|
Острый лимфоблаетный лейкоз хорошо поддается лечению цитостатическими средствами. У 90% детей удается получить стойкую, нередко длительную (5-10 лет) ремиссию. Без терапии течение этой формы, как и других форм острого лейкоза, прогрессирует: нарастает анемия, развивается геморрагический синдром, появляются осложнения инфекционной природы и т. д.
4 Атеросклероз. Современные представления о причинах и механизмах развития атеросклероза. Роль А.И.Аничкова, С.С.Халатова, И.Бало, А.Л.Мясникова, В.Х.Анестиади, С.С.Касабъяна, И.В.Давыдовского в изучении пато- и морфогенеза этого заболевания. Атеросклероз (от греч. athere – кашица и sklerosis – уплотнение) – хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения в интиме липидов и •белков и реактивного разрастания соединительной ткани.
Атеросклероз является лишь разновидностью артериосклероза, отражающей нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин «атеросклероз» был введен в 1904 г. Маршаном и обоснован экспериментальными исследованиями Н. Н. Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Маршана — Аничкова.
Этиология.
В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют сле-дующие факторы:
1. обменные (экзои эндогенные)
2. гормональные
3. гемодинамический
4. нервный
5. сосудистый
6. наследственные и этнические.
В настоящее время в развитии атеросклероза придается значение не столько самой гиперхолестеринемии, сколько нарушению обмена липопротеидов, ведущему к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП, ЛОНП) и низкой плотности (ЛПНП, ЛНП) над липопротеидами высокой плотности (ЛПВП, ЛВП).
В основе обменных нарушений при атеросклерозе лежит дислипопротеидемия с преобладанием ЛПОНП (ЛОНП) и ЛПНП (ЛНП), что ведёт к нерегулируемому клеточному обмену холестерина (рецепторная теория атеросклероза Гольдштейна и Брауна), появлению так называемых пенистых клеток в интиме артерий, с которыми связано образование атеросклеротических бляшек.
|
|
|
Экзаменационный билет № 3
Роль Вирхова в развитии патологической анатомии. Критика теории «клеточной патологии» и органопатологического принципа при изучении сущности болезней человека.
1. Дальнейшим развитием органолокалистического направления в медицине явились работы немецкого патолога Р.Вирхова. В середине ХIХ века (1858) он сформулировал теорию целлюлярной патологии. Суть ее выражена в следующих положениях:
организм - это сообщество клеток ("клеточная федерация"), хутором каждая отдельная клетка принципиально равнозначна организму; клетка происходит только от клетки;
вне клетки нет жизни, клетка - носитель не только нормальной, но и патологической жизни; без патологических изменений от болезни; - болезнь - это сумма изменений клеточных территорий, или болезнь - это местные изменения, а генерализация - это простая суммация поврежденных клеточных территорий.
"Целлюлярная патология" Вирхова преодолела остатки онтологических представлений о сущности болезни и учения Гиппократа и Галена о дискразиях. Вирхов показал материальный субстрат болезни, описав патогистологию известных в то время заболеваний. Он явился основоположником патологической гистологии, опубликовав более 1000 научных работ.
Теория "целлюлярной патологии" получила широкое признание, однако подвергалась критике передовых ученых того времени. Например, И.М.Сеченов в 1860 году писал: "клеточная патология, в основе которой лежит физиологическая самостоятельность клеточки, или по крайней мере гегемония ее над окружающей средой, как принцип ложна. Учение это есть не более как крайняя ступень развития анатомического направления в патологии".
Недостатки теории Р.Вирхова с современных позиций:
Витализм, выражающийся в персонификации клеток, т.е. придании им особых свойств. Механицизм. Вирхов рассматривал организм как сумму клеток, клеточное государство, игнорируя принцип целостности организма, а болезнь - как поражение отдельных клеток, генерализацию патологии - как результат суммирования поврежденных клеток. Метафизичность. Повреждения рассматривались изолированно. Антиэволюционность теории клеточной патологии. Вирхов отрицательно относился к эволюционной теории Дарвина, утверждая, что клетка происходит только от клетки. Он не признавал доклеточную стадию развития живого вещества и отрицал возможность перехода материи из одного вида в другой..
|
|
|
Острые диспротеинозы. Виды, причины, механизмы возникновения, гистологическая и микроскопическая характеристика
Паренхиматозные и Стромально-сосудистые
|
|
|
