Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Патологическая анатомия крупозной пневмонии, осложнения.




Крупозная пневмония

 

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония). Этиология и патогенез.

 

Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера.

Морфогенез, патологическая анатомия.

проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина. В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого).

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин. Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмония). На разрезе легкое серой окраски (см. рис. 183), с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

Стадия разрешения наступает на 9- 11 -й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.

 

Осложнения.

Различают легочные и внелегочиые осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения карнификация (от лат. сагпо – мясо). Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т. д.).

Вторично- сморщенная почка. Заболевания, при которых возникает.

Нефросклероз — уплотнение и сморщивание почек вследствие разрастания соединительной ткани. Поверхность почек при этом становится неровной, крупно- или мелкобугристой, возникает структурная перестройка тканей (нефроцирроз).

Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитию артериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) или первичного сморщивания почек (первично-сморщенные почки), при атеросклерозе возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз).

Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек, или вторично-сморщенные почки.

Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита (вторичное нефритическое сморщивание почек), реже — пиелонефрита (пиелонефритическое сморщивание почек, или пиелонефритические сморщенные почки), амилоидного нефроза (амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др.

 

Пато- и морфогенез.

 

В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую – «нозологическую» и вторую – «синдромную». Патологическая анатомия.

 

При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение. характер сморщивания (мелкозернистое – при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое – при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Билет № 9

1. Структура клинико- анатомического диагноза. Принцип его построения.

Структура патологоанатомического диагноза.

Правильно оформленный патологоанатомический диагноз служит:

· Объективному установлению характера, сущности и происхождению патологических процессов, состояний и заболеваний, определению их степени развития и взаимосвязи, давности и последовательности возникновения, выраженности и особенностей течения.

· Определению причин и механизма смерти больного животного.

· Контролю над качеством клинической диагностики и лечебного процесса.

Патологоанатомический диагноз записывается в виде трех рубрик:

1. Основное заболевание, которое представлено в монокаузальном диагнозе одним заболеванием (травмой), в бикаузальном- двумя нозологическими единицами (конкурирующими, сочетанными или основным и фоновым заболеванием), в мультикаузальном- тремя и более заболеваниями (полипатии- ассоциации болезней).

2. Осложнения основного заболевания, включая смертельное осложнение.

3. Сопутствующие заболевания.

Считается, что монокаузальный, бикаузальный варианты летальных исходов регистрируются в 50% секционных наблюдений, мультикаузальный- в 10- 15%.

 

2. Нарушения липидного обмена. Формы, морфологические признаки, внешний вид органов.

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...