К паренхиматозным диспротеинозам относят гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

ГИАЛИНОВО-КАПЕЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме появляются крупные гиалиноподобные белковые глыбки и капли, сливающиеся между собой и заполняющие тело клетки. В основе этой дистрофии лежит коагуляция белков цитоплазмы с выраженной деструкцией ультраструктурных элементов клетки – фокальный коагуляционный некроз.

Этот вид диспротеиноза часто встречается в почках, реже – в печени, и совсем редко – в миокарде.

Внешний вид органов при этой дистрофии не имеет каких-либо характерных черт. Макроскопические изменения характерны для тех заболеваний, при которых встречается гиалиново-капельная дистрофия

Исход гиалиново-капельной дистрофии неблагоприятен: она завершается необратимым процессом, ведущим к тотальному коагуляционному некрозу клетки.

ГИДРОПИЧЕСКАЯ, ИЛИ ВАКУОЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

Гидропическая, или вакуольная, дистрофия характеризуется появлением в клетке вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью. Жидкость накапливается в цистернах эндоплазматического ретикулума и в митохондриях, реже в ядре клетки. Механизм развития гидропической дистрофии сложен и отражает нарушения водно-электролитного и белкового обмена, ведущие к изменению коллоидно-осмотического давления в клетке. Большую роль играет нарушение проницаемости мембран клетки, сопровождающееся их распадом. Это ведет к активации гидролитических ферментов лизосом, которые разрывают внутримолекулярные связи с присоединением воды. По существу такие изменения клетки являются выражением фокального колликвационного некроза.

Исход гидропической дистрофии, как правило, неблагоприятный; она завершается тотальным колликвационным некрозом клетки. Поэтому функция органов и тканей при гидропической дистрофии резко снижена.

РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ

Роговая дистрофия, или патологическое ороговение, характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его не бывает – патологическое ороговение на слизистых оболочках, например, в полости рта (лейкоплакия), пищеводе, шейке матки. Роговая дистрофия может быть местной или общей, врожденной или приобретенной.

Значение роговой дистрофии определяется ее степенью, распространенностью и длительностью. Длительно существующее патологическое ороговение слизистой оболочки (лейкоплакия) может явиться источником развития раковой опухоли. Врожденный ихтиозрезкой степени, как правило, несовместим с жизнью.

К стромально-сосудистым диспротеинозам относят мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз, амилоидоз.

Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, накопление их обусловливает повышение тканевой и сосудистой проницаемости. Развиваются гидратация и набухание основного межуточного вещества.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови..В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз. Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.

Грипп. Этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения.

Грипп, формы заболевания, их патоморфология и исходы.

Грипп

Грипп (от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.

Этиология. Возбудители гриппа — пневмотропные РНК-содержащие вирусы трех антигенно обусловленных серологических вариантов: A (Ai, A2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae.

Патогенез. Инфекция распространяется воздушно-капельным путем. Инку­бационный период длится 2—4 дня. Первичная адсорбция, внедрение и размно­жение вируса происходят в клетках бронхиолярного и альвеолярного эпителия, в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Репродукция вируса в эпителиальных клетках бронхиол и легких сопровождается их гибелью и высвобождением возбудителя, который заселяет эпителий бронхов и трахеи. Острый бронхит и трахеит являются первыми клиническими признаками начала заболевания. Вирус гриппа оказывает ццтопатаческое (цитолитическое) влия­ние на эпителий бронхов и трахеи, вызывает его дистрофию, некроз, десквама-цию. Нарушение целостности эпителиального барьера бронхов и трахеи опреде­ляет возникновение вторичной вирусемии и возможность проявления ряда свойств вируса.

Патологическая анатомия. Различают легкую (амбулаторную), средней тяжести и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется поражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, где развивается острый катаральный риноларинго-трахеобронхит. Слизистая оболочка становится набухшей, гиперемированной, с избыточным серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически на фоне полно­кровия, отека и лимфоидно-клеточной инфильтрации субэпителиального слоя отмечаются гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ими ресничек; усиливается секреторная активность бокаловидных клеток и серозно-слизистых желез, многие клетки эпителия десквамируются. Характерно наличие в цитоплазме эпителиальных клеток базофильных и оксифильных (фуксинофильных) включений. форма гриппа течет благоприятно, заканчивается через 5—6 дней полным восстановлением слизи­стой оболочки верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести протекает с вовлечением в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах развивается серозно-геморрагическое воспаление, иногда с очагами некроза слизистой обо­лочки.

Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая обусловлена выра­женной общей интоксикацией, вторая — легочными осложнениями в связи с присоединением вторичной инфекции.

В трахее и бронхах возни­кают серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне рас­стройств кровообращения и массивных кровоизлияний имеется множество мел­ких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чере­дующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

Осложнения. Они наблюдаются главным образом в легких. Карнифика-ция экссудата, облитерирующий бронхит и бронхиолит, склероз стенки бронхов ведут к развитию бронхоэктазов. пневмофиброза, хронической обструктивной эмфиземы, хронической пневмонии, легочно-еердечной недостаточности. У детей бронхоэктатическая болезнь в 75% наблюдений связана с тяжелым гриппом в

раннем возрасте. Осложнения, возникающие в нервной системе (энцефалит, арахноидит, неврит), способствуют инвалидизации больных.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияний в жизненно важные центры (головной мозг), от легочных осложнений (пневмония, эмпиема плевры), сердечной или сердечно-легочной недостаточности. Большую опас­ность грипп представляет для маленьких детей, стариков и больных сердечно­сосудистыми заболеваниями.

 

Виды желтух. Причины, морфологическая хар При избытке билирубина в крови возникает желтуха.
Различают три вида желтухи:
– механическую,
– паренхиматозную,
– гемолитическую.

Механическая желтуха (застойная) возникает в результате затруднения оттока желчи при закупорке или сдавливании желчных протоков печени (желчные камни, аскариды, воспаление, опухоли, рубцы и т. д.). Скапившаяся в печеночных балках желчь разрывает их, поступает в кровеносное русло, окрашивает кожу, склеру глаз, брюшину, плевру и др. органы и ткани. Окраске билирубином подвергается склера глаза, кожа, слизистые и серозные оболочки, внутренние органы. Органы и ткани приобретают желто-зеленый оттенок (билирубин окисляется в биливердин).
При этом виде желтухи возможен разрост соединительной ткани вокруг желчных канальцев, пролиферация (билирубиновый портальный цирроз).
Каловые массы из-за прекращения поступления желчи в кишечник теряют желто-зеленое окрашивание. В печени появляются очаги воспаления и некрозы. Хотя в мозг желчь не проникает, но за счет воздействия на ЦНС повышается раздражительность.

Паренхиматозная желтуха (гепатоцелюлярная) отмечается при дистрофических процессах в печени, вызванных различными болезнями (сепсис, токсическая дистрофия печени, лептоспироз, отравление и др.). Желчные пигменты разрушенных гепатоцитов попадают непосредственно в кровеносные капилляры, разносятся по организму и окрашивают ткани в желтый цвет. Следует отметить, что желчь поступает в кишечник, и в этом случае каловые массы окрашиваются.

Гемолитическая желтуха. Она характеризуется общей желтушностью тканей. Возникает вследствие повышенного гемолиза эритроцитов и перевода гемоглобина макрофагами в билирубин. Сопровождает многие болезни (пироплазмидозы, гемобластозы, ИНАН лошадей, сибирская язва, отравления и др.). Происходит распад эритроцитов в кровяном русле. Изменения в органах и тканях те же, что и при других видах желтух.
Рис. 6.3 Желчные стазы.
Клиническое значение желтухи состоит в развитии холемии (самоотравление организма желчными кислотами). Исход зависит от степени поражения печени, связанного с основным заболеванием, и возможности устранения механической непроходимости желчевыводящих путей.

Патологические пигменты
Гематоитдин – безжелезистый пигмент, имеющий вид желтых кристаллов. Локализуется в крупных кровоизлияниях и гематомах. Образуется при распаде эритроцитов и гемоглобина внутриклеточно, в растворенной форме его обычно не обнаруживают. Обнаружение имеет диагностическое значение.

БИЛЕТ 4

1.Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. в основном веществе происходят накопление и перераспределение гликозаминогликанов за счет увеличения содержания прежде всего гиалуроновой кислоты. Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, накопление их обусловливает повышение тканевой и сосудистой проницаемости. Развиваются гидратация и набухание основного межуточного вещества.Микроскопия:Основное вещество базофильное, при окраске толуидиновым синим – сиреневое или красное. Возникает феномен метахромазии, в основе которого лежит накопление хромотропных веществ. Коллагеновые волокна набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению. Мукоидное набухание встречается в различных органах и тканях, но чаще в стенках артерий, клапанах сердца, эндокарде и эпикарде, т. е. там, где хромотропные вещества встречаются и в норме; при этом количество хромотропных веществ резко возрастает. Наиболее часто оно наблюдается при инфекционных и аллергических заболеваниях, ревматических болезнях, атеросклерозе, эндокринопатиях и пр. При мукоидном набухании ткань или орган сохранены, характерные изменения устанавливаются с помощью гистохимических реакций при микроскопическом исследовании. Большое значение в его развитии имеют гипоксия, инфекция, особенно стрептококковая, иммунопатологические реакции (реакции гиперчувствительности).Исход может быть двояким: полное восстановление ткани или переход в фибриноидное набухание.Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция ее основного вещества и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида.Фибриноид представляет собой сложное вещество, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основного вещества и плазмы крови. Гистохимически при различных заболеваниях фибриноид различен, но обязательным компонентом его является фибрин.При фибриноидном набухании пучки коллаге-новых волокон становятся гомогенными, они эозинофильны, пиро- фуксином окрашиваются в желтый цвет, резко ШИК-положительны.В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз. Различные органы и ткани, где встречается фибриноидное набухание, внешне мало изменяются, характерные изменения обнаруживаются обычно лишь при микроскопическом исследовании.Чаще всего это проявление инфекционно-аллергических, аллергических и ангионевротических (фибриноид артериол при гипертонической болезни и артериальных гипертензиях) реакций. Местно фибриноидное набухание может возникать при воспалении, особенно хроническом (фибриноид в червеобразном отростке при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи и т. д.).Исход фибриноидных изменений характеризуется развитием некроза, замещением очага деструкции соединительной тканью (склероз) или гиалинозом.

2Инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. например,, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе. Декомпозиция – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматических болезнях.Извращенный синтез – это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. синтез белка алкогольного гиалина гепатоцитом; Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров и углеводов. например, трансформация компонентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.

3.Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Чаще болеют дети, чем взрослые.Возбудитель – палочка дифтерии – относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин.Экзотоксин возбудителя дифтерии парализует тканевое дыхание, изменяет холинергические процессы, нарушает синтез катехоламинов и приводит к накоплению их в тканях. Местно экзотоксин вызывает некроз эпителия, паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости, отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла. Фибриноген под влиянием тканевого тромбопластина свертывается. На поверхности поврежденной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка. Экзотоксин действует преимущественно на сердечно-сосудистую, нервную системы и надпочечники. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях.При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками.Мягкие ткани шеи отечны.Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Так как слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Поэтому дифтерический тип воспаления при дифтерии зева и миндалин всегда сопровождается общими изменениями, зависящими от токсемии.Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены, полнокровны, с желтовато-белыми некротическими фокусами или черноватыми очагами кровоизлияний на разрезе. В них наблюдаются отек, резкое полнокровие, стазы, кровоизлияния и некрозы фолликулов. В сердце развивается токсический миокардит. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, пестрая на разрезе, могут быть пристеночные тромбы. Изменения кардиомиоцитов характеризуются жировой дистрофией и мелкими очагами миолиза. Если миокардит развивается в начале 2-й недели болезни и приводит к смерти от острой сердечной недостаточности, говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В нервной системе изменения локализуются в периферических нервах и вегетативных ганглиях.: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва.В нервных ганглиях наблюдаются расстройства кровообращения, дистрофические изменения нервных клеток, вплоть до цитолиза. Изменения, постепенно нарастая, проявля-ются спустя 11/2-2 мес в виде так называемых поздних параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца при поражении языкоглоточного, диафрагмального и блуждающего нервов. В мозговом слое надпочечников отмечаются кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое – мелкие фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках – некротический нефроз, в тяжелых случаях токсической дифтерии – массивные некрозы коркового слоя. Смерть при несвоевременном введении антитоксической сыворотки или при токсических формах наступает от раннего паралича сердца при миокардитах или поздних параличах сердца или диафрагмы, связанных с паренхиматозным невритом

.4.При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы. Могут вовлекаться в процесс многие органы (сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, молочные железы, нервная система и др.), но наибольшее значение в клинике висцерального сифилиса имеет поражение сердечно-сосудистой системы; велико также значение сифилиса центральной нервной системы (нейросифилис).Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в виде гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается развитием массивного кардиосклероза. Поражаются артерии разного калибра, возникает продуктивный артериит, заканчивающийся артериосклерозом. Чаще других артерий вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит.Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредственно над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с Рубцо-выми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой. При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, распространяющийся со стороны vasa vasorum и адвентиции на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматических клеток, гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, фибробластов, иногда мелкие очажки некроза Воспалительный инфильтрат разрушает эластические волокна средней оболочки, в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических волокон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется – образуется сифилитическая аневризма аорты. Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приводит к сифилитическому аортальному пороку. Он нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты. Нередко гуммозный инфильтрат переходит, на венечные артерии сердца. Вокруг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание, что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточности.Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной системе. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной системы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку. Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение, размеры их различны – от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда находят диффузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и его оболочек. Простая форма сифилитического поражения выражается воспалительными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его оболочках. Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться сифилитическим облитерирующим эндартериитом и эндофлебитом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного мозга образуются очаги размягчения.При микроскопическом исследовании в ткани мозга обнаружи-вают воспалительные и дистрофические изменения, гибель нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники мозговой ткани. Отмечается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочковидными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также находят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже – боковые столбы.Спинная сухотка– позднее проявление сифилиса, при ко-тором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы выглядят истонченными и имеют серую окраску. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга находят бледные трепонемы.

 

Экзаменационный билет № 5

1. Клинические и морфологические признаки смерти. Понятие о клинической и биологической смерти.

.

Смерть клиническая характеризуется остановкой дыха­ния и кровообращения. Однако организм переходит в состояние мини­мальной жизнедеятельности, что позволяет говорить об относительной смерти, продолжительность которой может быть не более 5—6 минут. В течение этого срока применение комплекса лечебных мероприятий поз­воляет оживить организм с восстановлением дыхания и кровообращения. Наступлению клинической смерти предшествует агония — комплекс последних проявлений реактивных и приспособитель­ных функций организма, характеризующихся глубоким нарушением его регулирующих систем: появлением судорог, отека легких, сердечной арит­мии, параличом сфинктеров. Продолжительность агонии может колебать­ся от нескольких минут до нескольких часов. Агония относится к так на­зываемым терминальным состояниям, заканчивающимся клинической' смертью. Совокупность методов лечения* терминальных состояний получила название реанимации, а учение об этих состояниях и борьбе с ними, включая и клиническую смерть, — название реаниматологии.

Следует заметить, что клиническая смерть является одним из видов; наиболее тяжелого и своеобразного гипоксического состояния, отличаю­щегося прекращением кровообращения и отсутствием центральной регу­ляции. В ткани мозга происходит усиленный распад гликогена и увеличение молочной кислоты. Принимая во внимание, что-центральная нервная система очень чувствительна к кислородной недоста­точности, необходимо учитывать, что в условиях даже кратковременной гипоксии в отдельных участках коры головного мозга могут возникать тяжелые, а иногда необратимые изменения со стороны нервных клеток. Это необходимо учитывать при оценке клинического состояния больных после проведенной реанимации.

Смерть биологическая — необратимое прекращение жизне­деятельности организма и остановка всех физиологических процессов.

Однако биологическая смерть еще не означает одновременного отми­рания всех составных частей организма. Смерть — это прежде всего ги­бель главного органа, координирующего все функции организма, — го­ловного мозга и других элементов нервной системы. В нервных клетках, очень чувствительных к кислородной недостаточности, очень быстро, как указано выше, уже через 5 минут после остановки-сердца и дыхания, начинают разрушаться ультраструктуры клетки, обеспечивающие её жизнедеятельность, высвобождаются ферменты, начинает­ся ферментативный аутолиз, белки цитоплазмы денатурируются и клетки погибают. В других органах и тканях этот процесс протекает медленно и растягивается на несколько часов и даже суток

2. Мезенхимальные жировые дистрофии. Ожирение и липоидоз. Причины возникновения, заболевания для которых они характерны. Внешний вид органов. Гистологическая картина. Особенности у детей.

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: