Причины и классификация расстройств аутистического спектра

 

В исследованиях зарубежных и отечественных психиатров было показано, что раннее расстройство аутистического спектра у детей обусловлено сложными биологическими факторами. Особую роль в его возникновении играют генетические факторы. Американские психиатры при использовании близнецовых и семейных методов исследования при изучении причин аутизма показали, что раннее расстройство аутистического спектра у детей у сибсов встречается в 60-100 раз чаще, чем в популяции в целом. Если один из монозиготных близнецов страдает аутизмом, то у второго вероятность заболевания 90%.

Современные международные диагностические системы МКБ-10, DSM-IV подчеркивают значимость лежащих в основе раннего расстройства аутистического спектра у детей биологических нарушений, среди которых выделяются генетические факторы и органическое поражение центральной нервной системы. Компьютерно-томографические исследования детей выявили морфологические изменения мозжечка, гипоплазию червя мозжечка и ствола мозга. Также у пациентов с ранним расстройством аутистического спектра при помощи позитронно-эмиссионной томографии и магнитно-резонансной томографии было обнаружено снижение уровня метаболизма глюкозы в области передней и задней поясных извилин, относящихся к лимбической системе.

Наиболее распространенной в настоящее время является гипотеза о генетической природе раннего расстройства аутистического спектра у детей. Например, сотрудники Международного консорциума по молекулярному и генетическому изучению аутизма, обследовавшие 150 пар братьев и сестер, больных аутизмом, полагают, что на человеческих хромосомах 2 и 17 имеются участки, вызывающие предрасположенность к аутизму. Исследователям удалось подтвердить предположение о том, что хромосомы 7 и 16 также содержат подобные зоны. Исследование семей, в которых двое и более детей были больны аутизмом, заставляет медиков думать, что существует определенная генетическая основа заболевания.

Специалисты из Центра аутизма Университета штата Вашингтон провели серию исследований активности мозга аутичных детей в ситуациях, связанных с переживанием различных эмоций. Группе аутистов дошкольного возраста показывали фотографии, выражающие разные степени страха или нейтральные эмоции. Перед этим детям надевали специальные шапочки с десятками датчиков, снимавших информацию об активности их головного мозга. Контрольные группы были образованы из числа здоровых и умственно отсталых детей. В обеих контрольных группах дети по-разному реагировали на демонстрируемые им фотографии, однако для всех без исключений были характерны изменения активности мозга при смене фотографий. В то же время активность мозга аутичных детей в аналогичных условиях не менялась. Результаты проведенного исследования наглядно показали, что при аутизме оказываются задетыми базовые механизмы функционирования мозга.

Параллельно специалисты Центра исследовали структуру мозга тех же детей. При этом использовался новый метод фотонного спектроскопического сканирования, разработанного в университете. Он позволяет получать данные как о структуре отдельных участков мозга, так и об их химическом составе. Оказалось, что у аутичных детей размеры мозжечковой миндалины, участвующей в обработке эмоциональной информации, намного больше, чем у здоровых или умственно отсталых детей. В среднем мозг аутистов на 10% больше «нормальных» показателей. При этом такая диспропорция никак не зависит от пола, тогда как у здоровых людей мужской мозг больше женского. Кроме того, были найдены серьезные изменения в химическом составе мозга у детей-аутистов.

Многочисленные исследования показали, что существует несколько причин возникновения и развития расстройства аутистического спектра[8]:

• врожденные биологические факторы, например мозговая дисфункция;

• недоразвитие определенных долей мозга в сочетании с гиперразвитием других его областей;

• хромосомные аномалии и нарушения обмена.

Большинство исследователей отмечают, что среди пациентов с ранним детским аутизмом преобладают мальчики (распределение по полу примерно 8:1). Из 100 обследованных детей с расстройством аутистического спектра, в возрасте от 3 до 16 лет было только 12 девочек. Кроме того, исследования В.М. Башиной показали, что аутистические нарушения у девочек носят более деструктивный характер.

Разнообразие клинических проявлений расстройства аутистического спектра создает определенные сложности в его классификации, в выделении ведущего симптомокомплекса. В отечественной и зарубежной психиатрии описываются различные формы аутистических синдромов у детей, однако до сих пор не существует единого подхода к классификации раннего детского аутизма. Наиболее подробно разработаны клинические классификации раннего детского аутизма и аутистических синдромов у детей, построенные по клиническому и этиопатогенетическому принципу.

Например, В.Е. Каган на основе собственных исследований и результатов изучения данной проблемы зарубежными авторами выделяет следующие формы аутистических синдромов у детей[9]:

 

Таблица 1. Формы аутистических синдромов у детей

Синдромы	Основной этиологический фактор	Патогенетическая основа	Динамика
Аутизм при шизофрении	Наследственность	Специфическая диссоциация психических функций	Проградиентность
Аутизм при шизоидной психопатии	Наследственность	Контрастные черты характера	Непроградиентность
Детский аутизм	Экзогенные вредности в антенатальном и пренатальном периоде	Асинхрония, неравномерность, задержка психического развития	Прогрессирующее развитие психики
Органический аутизм	Экзогенные вредности в постнатальном онтогенезе	Психическое недоразвитие, резидуальные психопатии	Развитие психики определяется возможностями терапии

 

В.В. Ковалев[10] описывает две основные формы РДА: процессуальный (шизофренический) и непроцессуальный синдром. Автор подчеркивает, что психопатологические особенности детей с аутизмом при шизофрении связаны не с отсутствием потребности в контактах, а с болезненными переживаниями ребенка, которые проявляются в патологических фантазиях, в рудиментарных бредовых образованиях. В связи с этим поведение детей с процессуальным синдромом отличается выраженной причудливостью, вычурностью, диссоциированностью.

Особого внимания заслуживает классификация К.С. Лебединской, поскольку в ее основе лежит причина возникновения аутизма у ребенка, что в значительной степени определяет биологические детерминанты развития аутистических синдромов. Используя этиопатогенетический подход к классификации раннего расстройства аутистического спектра, К.С. Лебединская выделяет пять его вариантов:

• аутизм при различных заболеваниях центральной нервной системы;

• психогенный аутизм;

• аутизм шизофренической этиологии;

• аутизм при обменных заболеваниях;

• аутизм при хромосомной патологии.

Расстройство аутистического спектра при различных заболеваниях ЦНС (органический аутизм) сочетается с теми или иными проявлениями психоорганического синдрома. В этом случае у детей отмечаются психическая инертность, двигательная недостаточность, нарушения внимания и памяти. Кроме того, наблюдается рассеянная неврологическая симптоматика: признаки гидроцефалии, изменения по органическому типу на электроэнцефалограмме, эпизодические судорожные припадки. Как правило, для детей этой группы характерны задержки речевого и интеллектуального развития.

Психогенный аутизм, по данным западных психиатров и психологов, возникает преимущественно у детей раннего возраста (до 3-4 лет) в связи с воспитанием в условиях эмоциональной депривации: длительного отсутствия материнской ласки, неправильного воспитания в интернатах и пр. Эта форма аутизма проявляется у ребенка в нарушении контакта с окружающими, в эмоциональной индифферентности, пассивности, безучастности, в отсутствии дифференцированных эмоций, в задержке развития речи и психомоторики. В отличие от других форм, психогенный аутизм при нормализации условий воспитания может исчезнуть. Однако в случае, если пребывание ребенка в неблагоприятных условиях продлится первые три года жизни, аутистическое поведение и нарушения речевого развития становятся стойкими.

Дети с расстройством аутистического спектра шизофренической этиологии отличаются более выраженной отгороженностью от внешнего мира и слабостью контактов с окружающими. У них наблюдается выраженная диссоциация психических процессов, стирание границ между субъективным и объективным, погружение в мир внутренних болезненных переживаний и патологических фантазий, наличие рудиментарных бредовых образований и галлюцинаторных феноменов. В связи с этим их поведение отличается причудливостью, вычурностью, амбивалентностью. Например, дети могут быть малоконтактными и эмоционально невыразительными в общении с близкими и при этом общительными, разговорчивыми, доверчивыми с посторонними лицами. Однообразное, вялое поведение детей может прерываться немотивированными агрессивными поступками, разрушительными действиями. Кроме того, у детей может наблюдаться продуктивная психопатологическая симптоматика: постоянные страхи, деперсонализация, псевдогаллюцинаторные переживания.

Расстройство аутистического спектра при обменных заболеваниях и хромосомной патологии в клинической литературе описано как сопутствующий синдром, когда у детей на фоне психического недоразвития наблюдаются аутистические проявления.

В 1989 году в Научно-исследовательском центре психического здоровья была разработана своя клиническая классификация РДА:

1. Синдром раннего инфантильного аутизма Каннера (классический вариант РДА).

2. Аутистическая психопатия Аспергера.

3. Эндогенный, постприступный (вследствие приступов шизофрении) аутизм.

4. Резидуально-органический вариант аутизма.

5. Аутизм при хромосомных аберрациях.

6. Аутизм при синдроме Ретта.

7. Аутизм неясного генеза.

Л. Уинг разделяла аутичных детей на три группы в соответствии с их способностью вступать в социальный контакт[11]:

1) «одинокие», которые не вовлекаются в общение;

2) «пассивные».

3) «активные, но нелепые».

Особый интерес представляет классификация О.С. Никольской, Е.Р. Баенской и М.М. Либлинг, построенная с учетом степени тяжести аутистических проявлений и ведущего патопсихологического синдрома. Авторами были выделены четыре группы.

Дети первой группы характеризуются наиболее глубокой аффективной патологией. Их поведение носит полевой характер. Они мутичны, не только не владеют формами контакта, но и не испытывают потребности в нем. У них наблюдается почти полное отсутствие навыков самообслуживания. Эта группа детей имеет наихудший прогноз развития и нуждается в постоянном уходе. В раннем возрасте у детей этой группы наблюдается выраженное нарушение активности, дискомфорт. Они проявляют беспокойство, у них отмечается неустойчивый сон. Расстройства аутистического спектра у детей этой группы максимально глубоко: оно проявляется в виде полной отрешенности от происходящего вокруг. В связи с этим авторы выделяют отрешенность от внешней среды как ведущий патопсихологический синдром.

Дети второй группы отличаются более целенаправленным поведением. Спонтанно у них вырабатываются самые простейшие стереотипные реакции и речевые штампы. Прогноз развития у этой группы лучше, чем у предыдущей. При адекватной длительной коррекции дети могут освоить навыки самообслуживания и элементарного обучения. Ведущим патопсихологическим синдромом в данной группе детей с РДА является отвержение окружающей реальности.

Дети третьей группы характеризуются большей произвольностью в поведении. В отличие от детей первой и второй групп, они имеют более сложные формы аффективной защиты, что проявляется в формировании патологических влечений, в компенсаторных фантазиях. У детей этой группы более высокий уровень развития речи. При адекватной коррекции они могут быть подготовлены к обучению во вспомогательной школе. Ведущим патопсихологическим синдромом у них является замещение с целью противостояния аффективной патологии.

Дети четвертой группы характеризуются менее глубоким аутистическим барьером, меньшей патологией в аффективной и сенсорной сферах. В их статусе на передний план выступают неврозоподобные расстройства, что проявляется в тормозимости, робости, пугливости, особенно при контактах. Основным патопсихологическим синдромом является повышенная ранимость при взаимодействии с окружающими. У детей этой группы наблюдается развернутая, менее штампованная речь, сформированы навыки самообслуживания. При адекватной психологической коррекции они могут быть подготовлены к обучению в массовой школе.

Представленная классификация широко используется в практике работы психологов и педагогов с детьми с расстройством аутистического спектра. Ее преимущество заключается в том, что она построена с учетом ведущего патопсихологического синдрома, отражающего глубину аффективной патологии ребенка и прогноз его дальнейшего психического развития. Однако данная классификация далеко не универсальна, так как в ее основе лежат психолого-педагогические наблюдения и в ней не отражены этиологические и патогенетические параметры аутизма у детей. В представленной классификации отсутствуют клинические детерминанты, что в значительной степени снижает эффективность прогностической оценки детей с расстройством аутистического спектра и возможность более дифференцированного подхода к их психологической коррекции.

В целом все описанные выше классификации аутистических симптомов у детей в своей основе содержат этиологические факторы и клинические проявления и, по сути, содержательно не отличаются друг от друга. Вероятно, следующим шагом будет создание классификации аутизма в детском возрасте с учетом и этиопатогенетических, и клинических, и психолого-педагогических факторов.

В.М. Башина[12] на основании сравнительного клинического изучения детей с ранней детской шизофренией и с РДА показала высокую вариативность аутистических синдромов в детском возрасте в каждой из нозологических групп - от легких до тяжелых. Автор предлагает рассматривать ранний детский аутизм как диссоциированный дизонтогенез разной этиологии. В представленной ею классификации рассмотрены все виды раннего детского аутизма: конституционального, процессуального и органического, в связи с хромосомными аберрациями, психогениями и неуточненного генеза. По данным автора, основное ядро аутизма представлено состояниями шизофренического спектра, что составляет около 79%. В.М. Башина подчеркивает асинхронный тип задержки развития при РДА, что проявляется в нарушении иерархии психического, речевого, моторного и эмоционального созревания ребенка.

Как отмечалось выше, в связи с принятием в нашей стране Международной классификации болезней 10-го пересмотра ранний детский аутизм был выведен из рубрики психозов, специфичных для детского возраста, и в настоящий момент относится к числу так называемых первазивных общих расстройств развития. В МКБ-10 детский аутизм под шифром F84.0 рассматривается как «общее расстройство развития, определяющееся наличием аномального и/или нарушенного развития, которое проявляется в возрасте до трех лет и аномальным функционированием во всех трех сферах: социального взаимодействия, общения и ограниченного, повторяющегося поведения.

В настоящее время исследователи в целом разделяют представление о существовании двух основных вариантов расстройства аутистического спектра: классического аутизма Каннера и отличного от него аутистического состояния, происхождение и клинические проявления которого могут разниться. Согласно диагностической схеме Международной классификации болезней 10-го пересмотра, оба аутистических синдрома (ранний детский аутизм, или синдром Каннера, и аутистические расстройства личности, или синдром Аспергера) относятся к глубинным расстройствам психического развития, которые характеризуются поведенческими нарушениями и являются психопатологическими синдромами.

У многих детей отмечаются нарушения инстинктов, инверсия цикла сон - бодрствование, выраженная избирательность в еде, извращенность аппетита, изменчивость мышечного тонуса.

Таким образом, создание психологической теории аутизма затруднено ввиду наличия таких факторов, как:

• многообразие аутистических проявлений у детей;

• широкий диапазон интеллектуальных и речевых нарушений;

• дискуссионность проблемы первопричины, которая определяет своеобразие психического развития детей с аутизмом.

Бесспорным является тот факт, что развитие ребенка, страдающего расстройством аутистического спектра, аномально уже на самых ранних этапах онтогенеза. Однако при выделении первичного дефекта при расстройстве аутистического спектра и ведущего патопсихологического синдрома исследователь неизбежно встречается с большими трудностями. Практика показывает, что определить специфические закономерности формирования психических функций при расстройстве аутистического спектра возможно только при сравнении психического развития этих детей с развитием здоровых детей.

⇐ Предыдущая123456Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: