Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь

Действие повышенного барометрического давления. Кессонная болезнь

 

Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии)подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах.

При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением ( компрессии ) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах; сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол.

Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Существует прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе.

При погружении в воду через каждые 10, 3м давление увеличивается на 1 атм., соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом – ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать кислородно-гелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.

При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления ( декомпрессия ) развиваются основные симптомы кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов (десатурацией). Высвобождающийся в избытке из тканей азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни – мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.

Гипербарическая оксигенация – вдыхание кислорода под повышенным давлением. Использование гипербарической оксигенации во врачебной практике (для повышения кислородной емкости крови) основано на увеличении растворимой фракции кислорода в крови.

Избыток кислорода в тканях (гипероксия) при вдыхании его под давлением 303, 9 кПа (3 атм. ) оказывает благоприятный эффект, активируя процессы тканевого дыхания и дезинтоксикации. Повышение давления вдыхаемого кислорода до 810, 4-1013 кПа (8–10 атм. ) вызывает явления тяжелой интоксикации вследствие активации свободно-радикального окисления, образования свободных радикалов и перекисных соединений (см. раздел «Патология клетки»).

2. 5. Действие термических факторов на организм

Действие низкой температуры на организм

Низкая температура, воздействуя на организм животного, может вызвать:

· гипотермию;

· отморожение тканей.

Гипотермия – общее охлаждение организма

Действие низкой температуры на организм приводит к гипотермии – общему охлаждению организма. Гипотермия возникает при усиленной отдаче тепла при нормальной теплопродукции, при снижении теплопродукции, либо при сочетании этих факторов. Гипотермия бывает естественной и искусственной, которую вызывают иммобилизацией животных или специальными фармакологическими средствами.

В развитии гипотермии различают две стадии:

1. Стадия компенсации. Стадия характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции. Температура тела поддерживается в норме. Теплоотдача снижена (спазм кровеносных сосудов, снижение потоотделения, подъём волос на теле животного, изменение позы животного).

При более интенсивном и продолжительном охлаждении включаются механизмы химической терморегуляции, отмечают усиление теплопродукции. Появляется мышечная дрожь, повышается обмен веществ, усиливается распад гликогена в печени и мышцах, повышается содержание глюкозы в крови. Потребление кислорода усиливается.

Обмен веществ не только повышается, но и перестраивается: окислительные процессы не только усиливаются, но и разобщаются окисление и сопряжённое с ним фосфорилирование. Этот механизм способствует экстренному согреванию, но связан с уменьшением количества макроэргов. Следовательно, разобщение окисления и фосфорилирования не может обеспечить длительную адаптацию к холоду и тем более активную деятельность в условиях холода.

Если разница температуры поверхности тела и «сердцевины» достигает значительных величин, то снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции становится недостаточным. Начинает понижаться температура внутренних органов, мозга. Развивается вторая стадия – декомпенсации, или собственно гипотермия.

2. Стадия декомпенсации, или собственно гипотермия. Причина развития стадии декомпенсации – нарастающее угнетение деятельности корковых и подкорковых структур головного мозга, включая центры терморегуляции, что обусловливает неэффективность реакций теплопродукции и продолжающуюся потерю тепла организмом. Патогенез гипотермии включает:

1) нарушение механизмов нейроэндокринной регуляции обмена веществ и функционирования тканей, органов и их систем;

2) угнетение метаболических процессов в тканях. Степень расстройства функции и обмена веществ прямо зависит от степени и длительности снижения температуры тела.

Помимо сдвигов в терморегуляции отмечают:

1) снижение обменных процессов и потребления кислорода в клетках (нарушение энергетического обеспечения клеток), уменьшение в печени и мышцах содержания гликогена;

2) сдвиги в деятельности высших отделов головного мозга (оцепенение, бред); нарушения поведения. Торможение в ЦНС проявляется в изменении восприятия температуры (пораженному человеку становится тепло);

3) активация системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. В крови повышается концентрация АКТГ, глюко- и минералокортикоидов. Через тиреотропные гормоны активизирует щитовидная железа;

4) расстройства кровообращения: тонус сосудов снижается, снижается артериальное давление, сердце замедляет ритм, возможно развитие аритмии;

5) нарушения микроциркуляции (вплоть до развития стаза);

6) повышение проницаемости стенок микрососудов для органических и неорганических соединений, что приводит к потере из крови белка (гипоальбуминемия). Развиваются отеки, что еще более повышает вязкость крови и усугубляет расстройства микроциркуляции. Локальные очаги ишемии в тканях и органах являются следствием указанных изменений;

7) дискоординация и декомпенсация функций и метаболизма в тканях и органах (брадикардия, сменяющаяся эпизодами тахикардии, аритмии сердца, артериальная гипотензия, прекращение холодовой мышечной дрожи);

8) в тканях развивается смешанная гипоксия (циркуляторная, дыхательная, кровяная и тканевая); нарастают ацидоз, дисбаланс ионов в клетках и межклеточной жидкости;

9) значительно ослабляются иммунные реакции. При выходе организма из гипотермического состояния в последующем у пострадавших нередко развиваются воспалительные процессы – пневмония, плеврит, цистит и др.;

10) дыхание прогрессивно ослабевает и замедляется.

Формируются порочные круги, потенцирующие развитие гипотермии и расстройств жизнедеятельности организма.

Метаболический порочный круг. Снижение температуры тканей в сочетании с гипоксией тормозит протекание метаболических реакций (известно, что снижение температуры тела на 10^оС снижает скорость биохимических реакций в 2-3 раза). Подавление интенсивности метаболизма сопровождается уменьшением выделения свободной энергии в виде тепла, в результате температура тела еще более снижается, что дополнительно подавляет интенсивность метаболизма и т. д.

Сосудистый порочный круг. Нарастающее снижение температуры тела при охлаждении сопровождается расширением артериальных сосудов (по нейро-миопаралитическому механизму) кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки. Этот феномен наблюдается при температуре тела, равной 33–30^оС. Расширение сосудов кожи и приток к ним теплой крови от органов и тканей ускоряют процесс потери организмом тепла. В результате температура тела еще более снижается, еще в большей мере расширяются сосуды, теряется тепло и т. д.

Нервно-мышечный порочный круг. Прогрессирующая гипотермия обусловливает снижение возбудимости нервных центров, в том числе контролирующих тонус и сокращение мышц. Вследствие чего выключается такой мощный механизм теплопродукции как мышечный сократительный термогенез. В результате температура тела интенсивно снижается, что еще более подавляет нервно-мышечную возбудимость, миогенный термогенез и т. д.

Непосредственной причиной смерти при глубокой гипотермии являются прекращение сердечной деятельности и остановка дыхания (при снижении ректальной температуры ниже 25–20 ^оС).

В стадии декомпенсации гипотермии тесно переплетены явления патологические и приспособительные. Например, угнетение функции ЦНС можно назвать охранительным, так как понижается чувствительность нервной клетки к недостатку кислорода и дальнейшему понижению температуры тела. Снижение обмена веществ в свою очередь уменьшает потребность организма в кислороде.

В состояние гипотермии организм менее чувствителен к различным неблагоприятным воздействиям внешней среды – недостатку кислорода и пищи, интоксикации, перегрузкам, поражающему действию электрического тока и т. д.

Управляемая гипотермия (медицинская гибернация) – метод управляемого снижения температуры тела или его части с целью уменьшения интенсивности обмена веществ, уровня функции тканей, органов и их физиологических систем, повышения их устойчивости к гипоксии. Медицинская гибернация применяется в двух разновидностях: общей и местной.

Общая управляемая гипотермия применяется при выполнении операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращения кровообращения. Это получило название операций на сухих органах: сердце (для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока), мозге и некоторых других. В условиях гипоксии при пониженной температуре существенно возрастает устойчивость и выживаемость клеток и тканей. Обычно используют гипотермию со снижением ректальной температуры до 30–28 ^оС. При необходимости длительных манипуляций создают более глубокую гипотермию с использованием аппарата искусственного кровообращения, миорелаксантов, ингибиторов метаболизма и других воздействий. Наиболее часто для общего охлаждения организма используют жидкость с температурой +2–12^оС, циркулирующую в специальных «холодовых» костюмах, надеваемых на пациентов или в «холодовых» одеялах, которыми их укрывают. Дополнительно используют также емкости со льдом и воздушной охлаждение кожных покровов пациента.

С целью устранения или снижения выраженности адаптивных реакций организма в ответ на снижение его температуры, а также для выключения стресс-реакции непосредственно перед началом охлаждения пациенту дают общий наркоз, вводят нейроплегические вещества, миорелаксанты в различных комбинациях и дозах. В совокупности указанные воздействия обеспечивают значительное снижение обмена веществ в клетках, потребления ими кислорода, образования углекислоты и метаболитов, предотвращают нарушения кислотно-щелочного равновесия, дисбаланса ионов и воды в тканях.

Локальная управляемая гипотермияотдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени и др. ) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ и других целей.

⇐ Предыдущая3456789101112Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: