 |
4. Действие биологических факторов на организм
|
|
|
|
4. Действие биологических факторов на организм
Окружающая среда, кожный покров и выстланные слизистой оболочкой полости тела животных постоянно заселены множеством микроорганизмов, значительная часть которых находится в симбиозе с макроорганизмом. Симбиотические образования могут быть выгодными для обоих организмов (мутуалистическими) или лишь для одного из них (паразитическими).
В случае мутуалистических отношений в макроорганизме складываются благоприятные условия для питания и защиты симбионтов. В связи с этим микробы постепенно адаптируются к определенным условиям обитания в организме. Например, пищеварительный тракт животных заселяет специализированная по ферментативной активности микрофлора и микрофауна, которые, получая энергию из поступающих в организм питательных веществ или метаболитов организма и защиту от перепадов температуры и влажности, помогают животному утилизировать корма, участвуют в формировании лимфоидной системы кишечника и создают неблагоприятные условия для выживания многих условнопатогенных микробов. Взаимозависимость партнеров при таком типе симбиоза приводит к появлению постоянной популяции микроорганизмов, т. е. нормальной для желудочно-кишечного тракта.
В случае паразитизма микроорганизм постепенно приспосабливается к обмену веществ организма хозяина, что связано с проникновением микроба внутрь клетки животного, переживанием и размножением в ней, это приводит к деструкции клеток, нарушению функционирования целых систем животного организма, то есть сопровождается болезнетворным, или патогенным действием.
По отношению к животному, человеку или другому хозяину все микроорганизмы делят на три группы: патогенные, непатогенные (сапрофиты) и условно-патогенные. К числу биологических факторов, воздействующих на организм животных, относятся возбудители болезней: бактерии, вирусы, простейшие, патогенные грибы, прионы.
|
|
|
Патогенность (греч. pathos – болезнь + genos – рождение), или болезнетворность, – потенциальная способность микроорганизмов вызывать инфекционное заболевание. Соответственно этому признаку микробов, обладающих такой способностью, называют патогенными, или болезнетворными.
Патогенность – качественная характеристика микроорганизма, определяется его генами, ответственными за синтез различных продуктов метаболизма и морфологических структур микроба, выступающих в роли факторов патогенности. Они позволяют микробу размножаться, распространяться и сохраняться в тканях и органах животного, активно воздействуя на функции организма. Каждый вид патогенных микробов характеризуется определенным набором факторов патогенности, определяющих специфичность патогенного действия и инфекционного процесса. Специфичность инфекции проявляется в особенностях проникновения, распространения и локализации возбудителя, характера поражения органов и тканей, клинических признаков болезни, особенностях возникновения иммунитета, выделения микробов из организма животного.
Однако реализация микробом патогенных свойств зависит от конкретных условий и нередко определяется ими. Например, возбудитель инфекционной анемии лошадей не может проявить своего действия в организме парнокопытных, а возбудитель ящура, наоборот, – в организме однокопытных. Поэтому у каждого возбудителя инфекции имеется спектр патогенности, под которым понимают совокупность восприимчивых видов животных. С учетом спектра патогенности большинство возбудителей инфекционных болезней относятся к облигатно патогенным микробам (возбудители ящура, болезни Ауески, сибирской язвы, оспы и др. ). Способность вызывать инфекционный процесс является их постоянным видовым признаком, возникшим и закрепленным в процессе эволюции. Существуют условнопатогенные микробы. Они часто обитают в организме животных как комменсалы[5] и вызывают инфекционный процесс лишь при ослаблении резистентности своего хозяина (во внешней среде живут как сапрофиты).
|
|
|
Факторы патогенности
Патогенность как биологический признак микроорганизмов реализуется через их свойства: инфекциозность, инвазивность и токсигенность.
Инфекциозность, или инфективность (лат. inficio, infectum– напитывать, заражать) – способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма (адгезии) и их колонизации.
Адгезия является пусковым механизмом инфекционного процесса. Под адгезией понимают способность микроорганизма адсорбироваться на чувствительных клетках с последующей колонизацией. Структуры, ответственные за связывание микроорганизма с клеткой называются адгезинами и располагаются они на его поверхности – это ворсинки, жгутики, пили, липотейхоевые кислоты, липопротеиды и липополисахариды, способствующие закреплению микроорганизмов в макроорганизме. Адгезины очень разнообразны по строению и обусловливают высокую специфичность – способность одних микроорганизмов прикрепляться к клеткам эпителия дыхательных путей, других – кишечного тракта или мочеполовой системы и т. д.
Инвазивность (лат. invasio — нашествие, нападение) – способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в естественных условиях заражения через кожные покровы и слизистые оболочки внутрь тканей и органов, размножаться в них. Агрессивность – способность возбудителя противостоять защитным силам макроорганизма. Инвазивность и агрессивность обусловливается морфологическими и биохимическими особенностями возбудителя, в частности способностью образовывать капсулу, продуцировать различные вещества (полисахариды, М-протеин), энзимы (гиалуронидазу, фибринолизин, коллагеназу и др. ) и агрессины, подавляющие защитные реакции организма животного (оболочечные, Vi-антигены).
|
|
|
Гиалуронидаза. Действие этого фермента в основном сводится к повышению проницаемости тканей. Кожа, подкожная клетчатка и межмышечная клетчатка содержат мукополисахариды и гиалуроновую кислоту, которые замедляют проникновение через эти ткани чужеродных веществ. Гиалуронидаза способна расщеплять мукополисахариды и гиалуроновую кислоту, в результате чего повышается проницаемость тканей и микроорганизм свободно продвигается вглубь лежащие ткани и органы животного организма. Синтезируют этот фермент бруцеллы, гемолитические стрептококки, клостридии и другие микроорганизмы.
Фибринолизин. Некоторые штаммы гемолитического стрептококка, стафилококков, иерсиний синтезируют фибринолизин, который разжижает плотные сгустки крови (фибрин). Гиалуронидаза и фибринолизин увеличивают способность патогенных микробов генерализировать процесс и устраняют химико-механические препятствия на пути внедрения микробов вглубь тканей.
Нейраминидаза. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани. Синтезируется она пастереллами, иерсиниями, некоторыми клостридиями, стрепто-, диплококками, вибрионами и др.
Коллагеназагидролизует входящие в состав коллагена, желатина и других соединений пептиды, содержащие пролин. В результате расщепления коллагеновых структур наступает расплавление мышечной ткани. Вырабатывают фермент клостридии злокачественного отека, особенно сильно Clostridium histolyticum.
Токсигенность (греч. toxicum— яд и лат. genus — происхождение) — способность патогенных микроорганизмов образовывать ядовитые продукты – токсины, которые вредно действуют на макроорганизм путем изменения его метаболических функций. Токсигенность (токсичность) микроорганизмов обеспечивают экзо- и эндотоксины.
|
|
|
Экзотоксины – это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями, чаще грамположительными (возбудители ботулизма, столбняка, газовой инфекции и др. ). Их действие наступает через определенный инкубационный период. Независимо от дозы, действие токсина высокоспецифично. Например, токсин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга. Механизм действия белковых токсинов сводится к повреждению жизненно важных процессов в клетке: повышение проницаемости мембран, блокады синтеза белка и других биохимических процессов в клетке или нарушении взаимодействия и взаимокоординации между клетками. Экзотоксины являются сильными антигенами, которые и продуцируют образование в организме антитоксинов. Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины. Они используются для специфической профилактики соответствующих инфекционных болезней (например, столбняка, клостридиозов овец), а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток. Будучи белками, экзотоксины, как правило, малоустойчивы к высоким температурам, действию света, свободного кислорода, кислот и щелочей. Большинство экзотоксинов, за исключением ботулинического и стафилококкового, разрушаются под влиянием пищеварительных ферментов.
Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий (сальмонеллы, кишечная палочка, протей и др. ) и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм в больших дозах эндотоксины угнетают фагоцитоз, увеличивают проницаемость капилляров. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипотонии, ацидозу, диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром). У животных после введения смертельной дозы эндотоксина развивается почти без инкубационного периода слабость, одышка, диарея, гипертермия; гибель наступает в течение нескольких часов. При очень большом количестве эндотоксина может возникнуть синдром септического шока. Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами. При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты.
|
|
|
Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.
Вирулентность — это степень патогенности конкретного микроорганизма. Одной из единиц измерения вирулентности является летальная доза. Минимальная смертельная доза — DLM (Dosis letalis minima) — это наименьшее количество живых микробов или их токсинов, вызывающее за определенный срок гибель большинства взятых в опыт животных определенного вида. Наиболее точной является средняя летальная доза — LD 50, т. е. наименьшая доза микробов (токсинов), убивающая половину животных в опыте.
Вирулентность микроорганизма можно повысить или понизить искусственными приемами. Длительное выращивание культур вне организма на обычных питательных средах, выращивание культур при максимальной температуре (опыты Л. Пастера), добавление к культурам антисептических веществ (двухромовокислый калий, карболовая кислота, щелочь, сулема, жёлчь и т. д. ) ослабляют вирулентность микроорганизмов. Пассирование (последовательное проведение) возбудителя какой-либо инфекционной болезни через определенный вид животного от зараженного к здоровому, например возбудителя рожи свиней через организм кролика, ослабляет вирулентность для свиней, но усиливает ее для самих кроликов.
В зависимости от характера возбудителя различают бактериальную, вирусную, грибковую и другие инфекции.
Инфекция (лат inficio – вношу что-либо вредное, заражаю) – состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.
Различают несколько форм инфекции. Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция). При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной).
Возникновение и развитие инфекции зависит от факторов:
· наличия специфического возбудителя (патогенного организма),
· возможности его проникновения в организм восприимчивого животного,
· условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро- и макроорганизма.
Путь внедрения патогенного микроба в организм животного называют воротами инфекции. Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек.
В зависимости от механизма передачи возбудителя различают алиментарные (кормовые), респираторные (аэрогенные, в т. ч. пылевые и воздушно-капельные), раневые, трансмиссивные[6] и контактные инфекции.
При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция. Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др. ) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.
Инфекция может быть спонтанной (естественной) и экспериментальной (искусственной). Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция, или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.
Инфекция, вызванная одним видом возбудителя, называется простой (моноинфекцией), а обусловленная ассоциацией микробов, внедрившихся в организм, – ассоциативной инфекцией. При одновременном течении двух разных болезней (например, туберкулеза и бруцеллеза) инфекция называется смешанной.
Если после перенесения инфекции и освобождения организма животного от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции. Отмечают и суперинфекцию – следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.
Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет (например, инфекционная анемия лошадей).
Организм животного не остается безучастным к поражающим факторам микробов. Его внешние покровы, особенности обмена веществ, специализированные внутренние механизмы защиты создают постоянное противодействие патогенному микроорганизму. Полноценное кормление животных, оптимальные условия их содержания и эксплуатации являются факторами, препятствующими возникновению инфекции. Факторы, ослабляющие организм – способствующие.
[1] Сенестопатия – тягостное, неприятное телесное ощущение, локализуемое на поверхности тела или во внутренних органах, лишенное предметности, возникающее в отсутствие объективного патологического процесса в месте ее локализации.
[2] Эритема (греч. ἐ ρ υ θ ρ ό ς — красный) — сильное покраснение кожи, вызванное расширением капилляров.
[3] Катаракта – офтальмологическое заболевание, связанное с помутнением хрусталика глаза и вызывающее различные степени расстройства зрения вплоть до полной его утраты.
[4] Беломышечная болезнь молодняка («мышечная дистрофия», «миопатия», «восковидная дегенерация мышц») — тяжелое заболевание, характеризующееся нарушениями минерального, белкового и углеводного обменов, а также функциональными, биохимическими и морфологическими изменениями в скелетных и сердечных мышцах. Причиной возникновения заболевания является недостаток в кормах селена.
[5] Комменсализм (от лат. com — «с», «вместе» и mensa — «стол», «трапеза»; буквально – «за одним столом») – сосуществование двух разных организмов, полезное для одного из них (комменсала) и безразличное для другого (хозяина). Провести строгое различие между комменсализмом и паразитизмом или комменсализмом и симбиозом порой нелегко. В некоторых случаях организмы, традиционно относимые к комменсалам, могут стать патогенными. Например, кишечная палочка (Escherichia coli), которая обитает в кишечнике как комменсал, но в определенных условиях оказывается болезнетворной.
[6] Трансмиссивные болезни (лат. transmissio — перенесение на других) — инфекционные и паразитарные заболевания человека и животных, возбудители которых передаются кровососущими членистоногими (насекомыми и клещами).
|
|
|
