 |
3. Стадия воспаления- пролиферация
|
|
|
|
3. Стадия воспаления- пролиферация
Острое воспаление всегда завершается фазой пролиферации, хотя пролиферативные процессы в той или иной степени выражены с самого начала воспалительного процесса. Интенсивная пролиферация начинается только тогда, когда полностью завершается альтерация и экссудация, а патогенный агент уничтожен или выведен за пределы организма. В противном случае (если патогенный агент не уничтожен) острое воспаление может трансформироваться в хроническое.
Фазе пролиферации предшествует период накопления противовоспалительных медиаторов. Основное место среди них занимают:
- гепарин, который связывает биогенные амины, ингибирует комплемент, является мощным антикоагулянтом, инактивирует кининовые системы;
- ингибиторы протеаз – вещества, подавляющие активность лизосомальных гидролаз и, тем самым, резко снижающие повреждение клеток и тканей;
- антифосфолипазы, ингибирующие фосфолипазу А2 и за счет этого уменьшающие синтез арахидоновой кислоты и ее продуцентов – простагландинов и простациклинов. Следует указать, что выработка антифосфолипаз стимулируется глюкокортикоидными гормонами;
- антиоксиданты – металлосодержащие белки, инактивирующие кислородные радикалы и липоперекиси;
- инактиваторы воспалительных медиаторов, например, гистаминаза и кининаза, разрушающие гистамин и кинины;
- медиаторы клеточного происхождения: факторы роста эндотелия, тромбоцитов, эпидермальный фактор роста, трансформирующий ростовой факитор-в (TGF- в).
Репаративные процессы могут идти по двум направлениям: по пути регенерации (замещение погибших клеток клетками точно такого же типа) и по пути фиброплазии (замещение клеточного дефекта соединительной тканью). И регенерация, и фиброплазия осуществляются как за счет усиления пролиферации, так и за счет снижения уровня апоптоза.
|
|
|
В регуляции процессов репарации принимают участие и гормоны: тиреотропный, соматотропный, соматомедины, инсулин. Процессы регенерации костной ткани стимулируются половыми гормонами, а заживление ран – гормонами щитовидной железы.
Изменения обмена веществ в очаге острого воспаления
Интенсификация обменных процессов в очаге местного острого воспаления носит, в основном, саногенетический характер. Углеводный обмен. В то же время в воспаленных тканях очень интенсивно используется приносимая в больших количествах с током крови глюкоза. В результате этого усиливается гликолиз, и, как следствие этого, в очаге воспаления происходит накопление больших количеств молочной кислоты.
Жировой обмен. В крови, оттекающей от очага воспаления, повышается содержание свободных жирных кислот, так как в воспаленной ткани усиливаются процессы липолиза. Одновременно в этом регионе нарастает количество кетоновых тел.
Белковый обмен. В воспаленных тканях происходит значительное усиление протеолитических процессов, с накоплением большого количества аминокислот и полипептидов.
Хроническое воспаление
Можно указать основные варианта перехода острого воспалительного процесса в хронический:
1. При длительной циркуляции (персистенции) в организме патогенного микроорганизма (например, при заболеваниях туберкулезом или бруцеллезом)
2. Источником хронического воспаления могут быть неорганические вещества, которые в силу различных причин не метаболизируются и не выводятся из организма, что, например, происходит при развитии силикоза или длительном сохранении в организме инородных тел (скажем, при «забытом» в организме после операции тампоне).
|
|
|
3. Причиной хронического воспаления может стать аутоиммунный процесс, возникший в результате длительного нахождения в организме и не устраненного при аллергических атаках аутоантигена (например, системная красная волчанка, хронический атопический дерматит).
4. Дефекты функций нейтрофилов: дефект или дефицит молекул адгезии, нарушение активации НАД-Ф оксидазного комплекса, приводящее к дефициту компонентов «респираторного взрыва» (АКР, перекисей).
Какова бы не была этиология хронического воспаления, в целом, этот процесс выглядит как длительно протекающая альтерация и экссудация на фоне вяло развивающийся пролиферации с ее исходом в фиброплазию.
Хроническое воспаление характеризуется инфильтрацией воспалительного очага активированными макрофагами и лимфоцитами, которые непрерывно пролиферируют и перерождаются в эпителиоидные клетки или, сливаясь между собой (как это происходит с макрофагами), образуют гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Длительная пролиферация лимфоцитов и макрофагов поддерживается своеобразным циклическим процессом, в основе которого лежит взаимная активация этих мононуклеаров соответствующими цитокинами (например: г-интерферон и интерлейкин-4 активируют макрофаги, а, последние, в свою очередь, выделяя фактор некроза опухолей и интерлейкины 1 и 6, активирую лимфоциты, и способствуют их пролиферации и трансформации в эпителиоидные клетки).
Морфологически картина хронического воспаления чаще всего представлена гранулематозными образованиями - узелками диаметром 1 – 2 мм, состоящими из оболочки (лимфоциты, макрофаги, эпителиоидные клетки, гигантские клетки Пирогова-Лангханса) и очагом казеозного некроза в центре. Кроме того, в центре гранулемы могут находиться инородные тела или бактериальные клетки.
При определенных обстоятельствах очаг хронического воспаления может трансформироваться в абсцесс или язву. Образование гранулем, и возникновение абсцесса, окруженного пиогенной мембраной, - это своеобразная, саногенетическая реакция организма в ответ на длительное существование в нем патогенного раздражителя, попытка изолировать его и предупредить системное распространение продуктов хронического воспаления. Однако морфологические изменения, возникающие в тканях и органах при хроническом воспалении негативно влияют на структурно-функциональные характеристики органа.
|
|
|
