59.Острая гипоксия плода в родах. Диагностика,тактика,лечение.

Острая гипоксия плода возникает в результате: 1) неадекватной перфузии крови к плоду из материнской части плаценты; 2) отслойки плаценты; 3) прекращения тока крови по пуповине при ее пережатии; 4) истощения компенсаторно-приспособительных реакций плода и его неспособности переносить изменения оксигенации, связанные с сократительной деятельностью матки даже в условиях нормального родового акта.
Патогенез внутриутробной гипоксии плода можно представить следующим образом. Нарушение трансплацентарной диффузии кислорода и транспорта кислорода от матери к плоду ведет к гипоксемии плода, в результате чего активируются его компенсаторно-приспособительные механизмы. Последовательно происходят следующие процессы:

1) увеличение интенсивности маточно-плацентарного кровотока;

2) возрастание продукции катехоламинов, ренина, вазопрессина, глюкокор-тикоидов;

3) повышение сосудистого тонуса и за счет этого — сокращение значительной части сосудистого русла; депонирование крови в печени облегчает системное кровообращение плода;

4) перераспределение крови с преимущественным снабжением мозга, сердца, надпочечников и уменьшением кровотока в легких, почках, желудочно-кишечном тракте и теле плода;

5) увеличение сердечного выброса;

6) возрастание систолического артериального давления и центрального венозного давления.

При длительно сохраняющейся гипоксии плода или при дополнительном резком уменьшении поступления кислорода наступает следующий этап реакции плода, характеризующийся максимальным вовлечением биохимических функциональных резервов и появлением первых признаков истощения компенсаторно-приспособительных реакций.. Вслед за усилением отдачи кислорода уменьшается его потребление тканями плода, что способствует развитию гипоксии тканей. Характерной чертой данного этапа является появление ацидоза крови. В условиях прогрессирующей гипоксии наблюдается отхождение мекония в околоплодные воды. Появляется брадикардия плода, вследствие которой увеличивается продолжительность диастолы, что способствует улучшению наполнения левого желудочка и поддержанию силы сердечных сокращений. Это позволяет временно сохранить нормальными сердечный выброс и систолическое артериальное давление. В этих условиях мозговой кровоток еще достаточен для функции органа, хотя возникает перераспределение крови в мозге с преимущественным снабжением подкорковых отделов.

На последнем этапе адаптации к гипоксии происходит истощение компенсаторно-приспособительных реакций,. В условиях метаболического ацидоза наступает падение сосудистого тонуса, повышается проницаемость сосудистой стенки. Вначале возникает внутриклеточный отек, затем отек тканей — за счет выхода жидкости из сосудистого пространства. Нарушается синтез простагландинов, что способствует изменению сосудистого тонуса и усилению агрегации тромбоцитов, нарушению микроциркуляции и ишемии ткани мозга. Продолжает повышаться центральное венозное давление, падает системное артериальное давление, уменьшается сердечный выброс, возникает гипоперфузия мозга, что ведет к еще более глубоким нарушениям метаболизма в нервной ткани.
Диагностика. Регистрация сердечной деятельности. Для диагностики нарушений жизнедеятельности плода определяют частоту, ритм, вариабельность сердцебиения во время функциональных проб, к которым относят нестрессовый (НСТ), степ-тест и кон-трактильный стрессовый (КСТ) тесты. Оценку частоты сердечных сокращений (ЧСС) необходимо проводить с учетом срока беременности (брадикардия в I, тахикардия во II и нормокардия в III триместрах). Урежение ЧСС до 80 уд/мин и менее указывает на тяжелую гипоксию плода, а стойкость этого симптома является плохим прогностическим признаком.

Достаточно ранние и четкие критерии гипоксии плода можно получить при анализе ЭКГ и ФКГ плода: деформация комплекса QRS, его увеличение свыше 0, 07 с, увеличение интервала РТ_до 0, 12 с и появление шумов на ФКГ.

Для суждения о характере ЧСС необходимо использовать длительное мониторное наблюдение, выявляющее нормальные колебания ЧСС от 120 до 160 уд/мин. Низкий вариационный размах ЧСС в течение не менее часа наблюдения (монотонный сердечный ритм) свидетельствует о высоком риске для плода. Анализ сердечного ритма и его реактивности у плода в последнем триместре беременности должны проводиться с учетом его функционального состояния (активное или спокойное). Поскольку фаза спокойного сна может продолжаться до 30— 40 мин, продолжительность регистрации сердечного ритма должна быть не менее 60 мин.

Учащение сердцебиений плода на 15—35 ударов в ответ на шевеление (положительный «миокардиальный рефлекс» или реактивный НСТ-тест) характеризует нормальное его состояние. НСТ-тест свидетельствует о гипоксии плода при наличии брадикардии, которая определяется как снижение ЧСС на 40 уд/мин по сравнению с базальной ЧСС (90 уд/мин), зарегистрированной в течение минуты.

В тех случаях, когда учащение сердцебиения плода выражено слабо или отсутствует (нереактивный НСТ-тест), производится проба с функциональной нагрузкой: беременная в течение 3—4 мин поднимается и спускается по двум ступенькам. До и после нагрузки регистрируют сердечную деятельность плода. При этом происходит уменьшение объема кровотока в матке, но ЧСС остается в физиологических границах 120—160 уд/мин. При гипоксии плода либо возникает монотонность ритма ЧСС без физиологических ее колебаний, либо появляется тахикардия, либо развивается стойкая брадикардия.
На фоне периодически изменяющейся базальной ЧСС плода выделяют 3 типа реакции сердечного ритма плода на шевеление или на схватку.

1. Раннее снижение ЧСС плода, синхронное со схватками, выражается замедлением ритма сердцебиения, возникает одновременно с началом схватки. В конце схватки восстанавливается первоначальная основная ЧСС. Этот чисто рефлекторный процесс является следствием повышения внутричерепного давления у плода во время схватки. Повышение давления оказывает возбуждающее действие на центр блуждающего нерва плода, что и приводит к временному замедлению ЧСС, не связанному с нарушением газообмена.

2. Позднее замедление ЧСС плода, возникающее после начала схватки и заканчивающееся с восстановлением базальной ЧСС через 20—40 с после завершения схватки. Эти изменения ритма сердечных сокращений плода связаны с нарушением маточно-плацентарного кровообращения. На развитие стаза в межворсинчатом пространстве, гипоксии, гиперкапнии требуется время, так же как и на восстановление первоначального уровня газообмена, что и проявляется изменением ЧСС плода.

3. Существует изменчивая форма снижения частоты; ее связывают с патологией пуповины
Информативно УЗИ с допплером кровотока плаценты и плода.

В настоящее время установлено, что значительное снижение двигательной активности плода является угрожающим признаком. Большую информативность несут ощущения самой беременной шевелений плода, поскольку совпадение ее субъективных ощущений с данными объективного исследования наблюдается в 82—87% случаев. Беременная в течение 30 мин подсчитывает движения плода (5 или более движений плода — показатель хорошего состояния плода).
Если острая гипоксия возникла во время беременности:

• срочная госпитализация беременной;

• срочные мероприятия по борьбе с гипоксией плода во время транспортировки беременной (ингаляции увлажненной кислородно-воздушной смесью, введение глюкозы, аскорбиновой кислоты и препаратов, направленных на стимуляцию дыхательной функции у беременной);

• в зависимости от причины развития состояния возможны показания к оперативному родоразрешению (например, кесарево сечение, наложение акушерских щипцов и др. ).

Если острая гипоксия плода возникла во время родов:

• устранение причины, спровоцировавшей развитие данного состояния (например, стимуляция родов в случае их затяжного течения);

• ингаляции увлажненной кислородно-воздушной смесью, введение глюкозы, аскорбиновой кислоты и препаратов, направленных на стимуляцию дыхательной функции у беременной;

• возможны показания к оперативному родоразрешению (например, кесарево сечение, наложение акушерских щипцов и др. ).