 |
3. АОХВ пульмонотоксического и раздражающего действия
|
|
|
|
3. АОХВ пульмонотоксического и раздражающего действия
Общие принципы терапии и профилактики.
Для предотвращения поражения фосгеном и прекращения поступления ОВ в организм необходимо надеть противогаз. Противогаз может быть снят вне очага заражения только после устранения опасности воздействия паров ОВ, десорбирующихся с одежды.
Если поражение имело место, то в целях профилактики развития отека легких и увеличения продолжительности скрытого периода необходимо создать условия, обеспечивающие максимальный физический и психический покой пострадавшего. Пораженный должен находиться в теплом помещении, в положении полусидя или сидя, при эвакуации, осуществляемой только в скрытом периоде, проводится его согревание, ограничивается прием пищи и жидкости. Эти мероприятия снижают расход энергии, а, следовательно, и потребность организма в кислороде.
При явлениях раздражения слизистых оболочек промываются глаза, нос, рот водой, назначается ингаляция фицилина или противодымной смеси. Если эти препараты не купируют раздражение верхних дыхательных путей, допустимо введение наркотических анальгетиков (1 мл 1% морфина, 1 мл 2% промедола). Ингаляция кислорода (концентрация которого в дыхательной смеси не более 35– 40%) проводится циклами по 20 минут с 15-20 минутными интервалами только при явных признаках гипоксии. При отравлении хлором оксигенотерапия в скрытый период противопоказана, поскольку кислород усиливает токсические эффекты хлора. Проводится кровопускание (250-300 мл), при этом уменьшается объем циркулирующей крови и снижается фильтрационное давление в кровеносных капиллярах легких. Это мероприятие эффективно только в скрытом периоде и при устойчивом артериальном давлении.
|
|
|
«Бескровное кровопускание», осуществляемое наложением венозных жгутов на нижние или все четыре конечности, позволяет быстро снизить ОЦК на 500 мл. Однако это мероприятие требует постоянного контроля, ибо в ряде случаев оно усугубляет дальнейшее течение отека легких, так как способствует тромбообразованию и развитию ацидоза. В условиях массового потока пораженных наложение венозных жгутов недопустимо.
Для предотвращения дальнейшего развития отека легких при появлении первых признаков рекомендуется применять стероидные препараты в высоких дозах местно и системно. Наиболее эффективным действием обладает дексаметазон (дексаметазон-21-изоникотинат или беклометазон дипропионат), вводимый ингаляционно в скрытом периоде всем пораженным вне зависимости от их состояния.
Схема применения дексаметазона следующая (по Гейму, 1976):
первые сутки – 4 разовые ингаляции по 0, 125 мг сразу, а далее каждые 5 минут 2 ингаляции в течение 6 часов, затем по 1-2 ингаляции через 10-15 минут;
до 5-го дня при наличии или отсутствии изменений в легких ежечасно делается одна ингаляция, перед сном 6 раз по 4-5 ингаляций с 15-минутными интервалами, после пробуждения – 5 ингаляций;
после 5-го дня при наличии изменений в легких 1 ингаляция ежечасно до полного выздоровления, при отсутствии патологии в легких 1 ингаляция каждые 3-4 часа.
Ингаляционная форма дексаметазона может быть заменена 6, α -метилпреднизолоном, вводимым внутривенно по схеме:
первые сутки – 1000 мг (доза распределяется на 4-6 введений);
2-3 сутки – 800 мг;
4-5 сутки – 500-700 мг;
с 6-го дня дозу снижают на 100 мг в сутки до 100 мг;
далее уменьшют дозу на 10 мг в сутки, до 50 мг;
после переходят на прием препарата внутрь с уменьшением дозы на 4-6 мг в сутки;
окончательная доза 4 мг принимается длительно.
Стероидные препараты, вводимые в высоких дозах при первых признаках начинающегося отека легких, позволяют предотвратить его дальнейшее развитие или переводят течение патологического процесса в более легкую форму.
|
|
|
В этот же период для нормализации микроциркуляции проводят внутривенное введение гепарина в дозе 1000-1500 единиц каждые 1, 5- 2 часа и другие мероприятия направленные на нормализацию проходимости дыхательных путей, снижение давления в сосудах легких, что уменьшает транссудацию жидкости в альвеолы, и поддержание функции сердечно-сосудистой системы. Эти мероприятия уменьшают выраженность гипоксии. Не менее важным является профилактика тромбоэмболических и инфекционных осложнений.
При лечении отека легких применяют противовспенивающие средства (50-70° этиловый спирт, антифомсилан), которые переводят отечный экссудат из пенистого состояния в жидкое, что улучшает проходимость дыхательных путей. Для этого кислородно-воздушную смесь пропускают через увлажнитель, заполненный этиловым спиртом. Скорость подачи смеси сначала невелика – 2-3 л/мин, в связи с раздражающим действием паров спирта и опасностью развития бронхоспазма, затем увеличивается до 9-10 л/мин. Длительность сеанса 30-40 минут, повторная ингаляция через 10-15 мин. При необходимости оксигенотерапия проводится непрерывно, длительно. Оптимальное содержание кислорода в смеси 40%.
В состоянии «серой гипоксии», когда развивается гипокапния, целесообразно ингалировать карбоген (смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа) в течение 5-10 минут с последующим переходом на кислородо-воздушную смесь. При прогрессировании отека, неэффективности проводимой терапии, нарастании гипоксии, что приводит к нарушению ритма дыхания и потере сознания, необходим переход на ИВЛ. Она сочетается с регулярным удалением отечной жидкости (каждые 10-15 минут) из дыхательных путей и совместно с оксигенотерапией, применением пеногасителей наиболее эффективна, когда проводится в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), равным 8-15 см вод. ст. При этом повышается функциональная остаточная емкость легких, восстанавливается проходимость дыхательных путей, расправляются ателектазированные участки, снижается артерио-венозное шунтирование в легких.
|
|
|
ИВЛ в режиме ПДКВ считается адекватной, если у пораженного в первые 30 минут с начала ее проведения исчезают (снижаются) признаки гипоксии.
Медикаментозная терапия отека легких проводится с использованием различных средств.
Кортикостероиды, обладая поливалентным действием (подавление воспаления, ускорение синтеза ингибитора фосфолипазы – А2-макрокортина, стабилизация мембран лизосом, угнетение активации плазминогена, снижение продукции гистамина, уменьшение коллагенообразования), применяются рано и в высоких дозах.
Возможно использование 6, α -метилпреднизолона в меньших дозах, чем указано ранее: 200 мг внутривенно через 4 часа со снижением дозы при 4-5-ом введении до 50-100 мг.
Для предупреждения тромбообразования и улучшения микроциркуляции внутривенно вводят гепарин в дозе 1500-2000 единиц каждые 1-1, 5 часа (до 30 000-50 000 ЕД в сутки).
В целях уменьшения отека легких применяются мочегонные средства. В связи с повышенной проницаемостью аэрогематического барьера при токсическом отеке легких более предпочтительно использование салуретиков в повышенной дозе (фуросемид до 200 мл), чем осмотических диуретиков (15% раствор маннитола или 30% раствор мочевины 300-400 мл внутривенно). Эти препараты могут через 5-10 минут после введения временно усиливать явления отека легких. При использовании фуросемида необходим контроль электролитов плазмы во избежание развития гипокалиемии. Тяжелопораженным при проведении дегидратационной терапии производится катетеризация мочевого пузыря. Целесообразна комбинация различных диуретиков.
Использование ганглиоблокаторов (пентамин 0, 5 мл 5% раствора) при токсическом отеке легких требует большой осторожности и допустимо только при нормальном или повышенном артериальном давлении из-за опасности развития коллапса. Более мягким действием обладают α -адреноблокаторы – дроперидол (1-2 мл 0, 25% раствора), галоперидол (1-2 мл 0, 5% раствора).
Из сердечно-сосудистых средств в скрытом периоде применяются аналептики (1 мл кордиамина подкожно, внутримышечно, 1-2 мл 20% раствора натрия кофеина бензоата подкожно). В стадии отека легких при наличии признаков сердечной недостаточности – сердечные гликозиды (по 1 мл 0, 06% раствора коргликона, 0, 5 мл 0, 05% раствора строфантина внутривенно). При острой сосудистой недостаточности применение адреналина противопоказано! В состоянии «серой гипоксии» проводится инфузионная терапия:
|
|
|
400 мл полиглюкина внутривенно;
вазопрессорные средства (1 мл 1% раствора мезатона или 1-2 мл 0, 02% раствора норадреналина гидротартрата внутривенно, капельно);
кортикостероиды (до 100 мл преднизолона внутривенно).
Помимо глюкокортикоидных препаратов для снижения проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны применяются аскорбиновая кислота в высоких дозах (5% раствор 50 мл внутривенно), витамины группы Р. Хлористый кальций (глюконат кальция) 10% раствор 10 мл внутривенно можно применять только в скрытом периоде или при отсутствии глюкокортикоидной терапии. При развившемся отеке легких глюконат (хлорид) кальция способствует образованию тромбов.
Коррекция КОС является важным элементом в лечении отека легких. Для этого используются растворы гидрокарбоната натрия, трисамина. Однако необходимо помнить, что при олиго -, анурии, развивающейся в процессе отека легких, массивная инфузионная терапия может быть опасна.
Как в скрытом периоде, так и при отеке легких вводят седативные препараты (аминазин 25 мг), позволяющие снизить нервно-психическое возбуждение, одышку, двигательное беспокойство.
Для профилактики пневмонии, особенно на фоне введения высоких доз глюкокортикоидных препаратов, необходимо назначать антибиотики в обычных дозах.
Диагностика развившегося отека легких значительных сложностей не вызывает вследствие выраженности симптомов этого состояния. Наиболее трудна ранняя диагностика поражения. Основанием для постановки диагноза поражения фосгеном служат следующие признаки:
· характерный запах от одежды и волос пораженного (только в первые 1-2 часа);
· учащение пульса и частоты дыхания при незначительной физической нагрузке;
· отвращение к табачному дыму;
· разнонаправленное изменение частоты дыхания и пульса в покое (тахипное на фоне брадикардии);
· снижение систолического АД на фоне нормальных показаний диастолического АД;
· снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в крови.
Диагноз ставится согласно клинической классификации (таблица № 5).
Таблица № 5.
|
|
|
