Главный подозреваемый: левая височная доля

Левая височная доля пока остается главным подозреваемым в наших поисках биологических истоков дислексии. Практически все нейровизуализационные исследования показывают снижение нейронной активности в этой области при заболевании[404]. В первичном исследовании Паулесу ухудшение функционирования височной доли было зафиксировано у взрослых, страдавших пожизненной неспособностью к овладению чтением. Аналогичное явление можно наблюдать у маленьких детей с дислексией в возрасте от 8–12 лет. Примечательно, что в этот период степень дисфункции мозга четко коррелирует с тяжестью дефицита чтения. Благодаря современным технологиям визуализации, измерение активности в области «буквенной кассы» позволяет прогнозировать степень нарушения способности к чтению у ребенка [405].

При дислексии часто встречается и другая аномалия. В большинстве случаев чтение или выполнение фонологических задач сопровождается гиперактивностью нижнего отдела левой лобной доли, в котором находится зона Брока, отвечающая за синтаксис и артикуляцию[406]. Это наблюдение можно рассматривать как компенсаторную стратегию. Чтобы восполнить недостаток активности задних областей, участвующих в автоматическом декодировании, дислексики, вероятно, прибегают к прямым стратегиям речепроизводства, задействующим лобную долю.

На снимках Паулесу видно, что в дислексическом мозге недостаточно активны две близлежащие зоны (рис. 6. 1): левая латеральная височная кора и участок, расположенный прямо под ней. Последний в точности совпадает с областью «буквенной кассы». Некоторые исследователи полагают, что первая зона играет причинную роль при дислексии, тогда как вторая плохо функционирует из‑ за сниженной активности первой. И действительно, одной из функций, связанных с латеральной височной корой, является обработка фонологической информации в речи (см., например, рис. 2. 19). Допустив, что эта область была дезорганизована при рождении, мы можем предложить простой каскадный сценарий развития дислексии. Раннее повреждение сетей, отвечающих за обработку речи, объясняет, почему при дислексии фонологические нарушения проявляются еще до начала обучения чтению. Трудности в формировании фонематической осведомленности затрудняют усвоение алфавитного принципа. Эти проблемы приводят к тому, что «буквенная касса» не может приобрести зрительный опыт, необходимый для обработки письменных слов. Таким образом, снижение активности в этой области носит вторичный характер.

Этот сценарий, каким бы правдоподобным он ни казался, достаточно спорный. Не исключено, что у некоторых детей повреждена сама затылочно‑ височная кора, будущее место «буквенной кассы». Функциональная МРТ наводит на мысль, что у дислексиков эта область не работает должным образом[407]. В эксперименте Эймона Маккрори и его коллег испытуемые читали написанные слова вслух и называли линейные рисунки. Левая затылочно‑ височная область была единственной частью мозга, которая у дислексиков активировалась слабее, чем у нормальных взрослых, причем в ответ как на слова, так и на картинки. Проще говоря, налицо были все признаки выраженной дисфункции.

Пока мы не знаем, является ли это следствием или же причиной дислексии. У опытных читателей развиваются детекторы для Т‑, L‑ и Y‑ образных пересечений, а поскольку эти формы часто встречаются в линейных рисунках, вполне возможно, что они повышают корковую чувствительность как к изображениям, так и к словам. Авторы исследования склоняются к более простому объяснению. Они утверждают, что участок коры, который у обычных людей становится «буквенной кассой», у многих дислексиков дезорганизован с самого раннего возраста. По всей вероятности, его повреждение играет каузальную роль в дефиците чтения. Это место участвует в связывании зрительных форм с речевыми звуками и значениями, поэтому его повреждение может оказывать сильное влияние на умение читать. Поскольку обработка изображений лучше распределена по поверхности коры, чем распознавание буквенных цепочек, эта аномалия практически не сказывается на распознавании изображений и их назывании.

Сценарий двойного дефицита – зрительного и фонологического – подтверждается данными о временной последовательности активации мозга у дислексиков. Магнитоэнцефалография, измеряющая динамику церебральной активности на поверхности коры, позволила выявить две последовательные аномалии в каскаде процессов, ведущих к распознаванию слов:

• Первичная обработка образа протекает нормально (первые 100 миллисекунд), однако уже через долю секунды наблюдается явное отклонение. При дислексии не регистрируется сильный сигнал в левой затылочно‑ височной области, который обычно возникает через 150–200 миллисекунд и свидетельствует о доступе к «буквенной кассе» и инвариантном зрительном распознавании буквенных цепочек[408]. По всей вероятности, левая затылочно‑ височная область дислексиков не способна одновременно идентифицировать все буквы, составляющие слово, что объясняет зависимость скорости чтения от количества букв. Если у здоровых испытуемых эффект длины слова быстро исчезает, то у дислексиков он сохраняется в течение всей жизни[409].

• Во время второй стадии, наступающей примерно через 200 миллисекунд, у здоровых испытуемых регистрируется выраженная активность в левой латеральной височной коре. Для дислексиков характерна слабая латерализация активации в левое полушарие. Более того, интенсивность работы правой височно‑ теменной области значительно превышает норму[410]. Эта аномалия отражает отсутствие быстрого доступа к фонологии слов, а также компенсаторную зависимость от правополушарных путей. Ни то ни другое у здоровых испытуемых обычно не наблюдается.

Итак, методы визуализации позволили выявить ряд маркеров дислексического мозга. При этой патологии сразу несколько ключевых областей недостаточно активны как на стадии зрительного анализа, так и на этапе фонологического декодирования.