 |
6. Гипертонические кризы. Классификация, клиника, лечение.
|
|
|
|
● Гипертонические кризы могут развиваться на любой стадии заболевания. Они возникают под действием известных неблагоприятных факторов, например в результате выраженного психоэмоционального напряжения, алкогольных эксцессов, неадекватного лечения АГ, прекращения приема антигипертензивных лекарственных препаратов, избыточного потребления соли, влияния метеорологических факторов и т. д. В основе гипертонического криза лежит не только необычно высокий подъем АД, но и срыв местнойсаморегуляции мозгового, коронарного или почечного кровообращения с развитием гипоперфузии или гиперперфузии органов-мишеней, нарушением проницаемости сосудистой стенки, кровоизлияниями и отеком ткани органа и снижением его функции.
●
● Клиника
● 1. Относительное внезапное начало ( от нескольких минут до нескольких часов);
● 2. Индивидуально высокий уровень артериального давления (230/140; 270/140 и др. );
● 3. Жалобы кардиального характера ( сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка)
● 4. Жалобы церебрального характера (" распирающие" головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).
● 5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).
● 6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие
• острой левожелудочковой недостаточности ( сердечная астма, отек легких),
• психомоторного возбуждения,
• состояния оглушенности,
• судорог,
• кратковременной потери сознания.
●
● Классификация
● Общепринятой классификации гипертонических кризов не существует.
|
|
|
● Все случаи гипертонических кризов делят на две группы:
● -неосложненный гипертонический криз;
● -осложненный гипертонический криз.
● Неосложненный гипертонический криз
● Неосложненный гипертонический криз чаще возникает на ранних стадиях заболевания (ГБ I–II стадии) и, несмотря на внезапное и часто значительное повышение АД, характеризуется отсутствием сколько-нибудь выраженного поражения органов-мишеней. В клинической картине таких кризов преобладают вегетативные расстройства, в частности признаки симпатикотонии, а также симптомы, связанные собственно с внезапным повышением АД. Они связаны, в основном, со значительной активацией САС и выбросом в кровь катехоламинов, преимущественно адреналина. Неосложненные кризы обычно развиваются очень бурно, но относительно непродолжительны (не более 2–3 ч) и довольно легко купируются антигипертензивными средствами.
● В клинической картине, помимо повышения АД, преобладают возбуждение, беспокойство, страх, тахикардия, одышка. Весьма характерно чувство ― внутренней дрожи‖, холодный пот, ― гусиная‖ кожа, тремор рук, гиперемия лица. Возможен небольшой субфебрилитет.
● Нарушение местного мозгового кровотока проявляется головной болью, иногда
● головокружением, тошнотой, однократной рвотой. Во многих случаях наблюдается
● преимущественное повышение систолического АД. В анализах крови в течение короткого
● времени может выявляться нейтрофильный лейкоцитоз, гипергликемия. После купирования такого гипертонического криза нередко появляется полиурия.
● Осложненный гипертонический криз
● Осложненный гипертонический криз развивается в поздние стадии болезни (ГБII–III стадии) и характеризуется, помимо значительного повышения АД, развитием гипертонической энцефалопатии или других сердечно-сосудистых осложнений. Осложненный гипертонический криз диагностируется в тех случаях, когда на фоне внезапного повышения АД развиваются следующие патологические состояния:
|
|
|
- гипертоническая энцефалопатия;
- геморрагический или ишемический инсульт;
- субарахноидальное кровоизлияние;
- отек мозга;
- расслаивающая аневризма аорты;
- острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия;
- эклампсия;
- острая почечная недостаточность;
- гематурия;
- тяжелая ретинопатия.
- Осложненные кризы обычно развиваются постепенно, симптоматика сохраняется в течение нескольких дней (даже после снижения АД). В клинической картине преобладают интенсивные головные боли, головокружение, тошнота и рвота, нарушения сознания(заторможенность, оглушенность, потеря сознания и др. ). Нередко к общемозговымсимптомам присоединяются признаки очаговой неврологической симптоматики: слабость и гипостезия в конечностях, онемение губ и языка, нарушение речи и т. п. Нередко отмечается брадикардия. В тяжелых случаях к этим симптомам присоединяются признаки левожелудочковой недостаточности (одышка, удушье, положение ортопноэ, влажные хрипы в легких), нестабильной стенокардии (загрудинные боли, изменения ЭКГ) или других сосудистых осложнений, перечисленных выше. Исследование глазного дна, как правило, выявляет признаки тяжелой гипертонической ретинопатии II–III степени (отек сетчатки, ― хлопьевидные экссудаты, отек диска
- зрительного нерва и др. )
- Лечение
- Снижение артериального давления должно быть постепенным, ибо чрезмерно быстрое снижение может спровоцировать ишемию почек, головного мозга с развитием инсульта или инфаркта миокарда. Снижение среднего артериального давления в течение первого часа примерно на 20-25 % от исходного или диастолического до 110 мм рт. ст. и затем в течение 2-6 ч до 160/100 мм рт. ст.
-
-
-
- Наиболее часто используются следующие препараты.
1. Клонидин (гипотензивный препарат центрального действия) внутрь (начальная доза - 0, 2 мг, затем по 0, 1 мг каждый час до снижения артериального давления или до общей дозы 0, 6 мг) или в/в капельно 1 мл 0, 01% раствора в 10 мл 0, 9% раствора натрия хлорида.
|
|
|
2. Нифедипин (блокатор кальциевых каналов, расслабляет гладкую мускулатуру и расширяет коронарные и периферические сосуды) 5-10 (реже 20) мг в таблетках или капсулах разжевать, а затем под язык или проглотить; осторожно назначают при гипертонической энцефалопатии, отеке диска зрительного нерва, сердечной недостаточности с отеком легких.
3. Нитропруссид натрия (вазодилататор, донатор оксида азота) в/в капельно в дозе 0, 25-10 мкг/мин, затем дозу увеличивают на 0, 5 мкг/мин каждые 5 мин, показан при одновременном развитии гипертонической энцефалопатии, почечной недостаточности, при расслаивающей аневризме аорты. Введение прекращают, если нет выраженного эффекта в течение 10 мин после достижения максимальной дозы.
4. Каптоприл (ингибитор АПФ) 25-50 мг сублингвально. Побочные эффекты: ухудшение почечного кровообращения при стенозе почечных артерий.
5. Лабеталол (ß -адреноблокатор) 20-80 мг в/в болюсом каждые 10-15 мин или в/в капельно 50-300 мг со скоростью 0, 5-2 мг/мин. Побочные эффекты: бронхоспазм, блокада сердца, усиление признаков сердечной недостаточности, тахикардия. Рекомендуется при признаках энцефалопатии, почечной недостаточности.
-
-
7. Вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии: классификация, клиника, лечение.
- Э то артериальная гипертензия, причинно связанные с определенными заболеваниями или повреждениями органов (или систем), участвующих в регуляции артериальное давление.
- Классификация
- 1. Гемодинамическая артериальная гипертензия, т. е. обусловленная нарушениями условий гемодинамики вследствие органической патологии крупных сосудов (главным образом аорты) или сердца. Причинами этого вида артериальной гипертензии могут быть: коарктация аорты; склероз стенок аортальной камеры, чаще всего обусловленный атеросклерозом аорты; крупные артериовенозные фистулы; недостаточность клапана аорты; выраженная брадикардия при полной атриовентрикулярной блокаде.
2. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная артериальная гипертензия (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); артериальная гипертензия вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (чаще при их атеросклерозе); артериальная гипертензия при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия).
3. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко—Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса.
4. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалениипочек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др. ), при почечно-каменной болезни; реноваскулярная артериальная гипертензия — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.
|
|
|
- Клиника
- 1. Почечная АГ
- Почки – один из главных органов, обеспечивающих нормальные показатели артериального давления. Их поражение вызывает повышение АД, они же вторично вовлекаются как орган-мишень при эссенциальной гипертонии. Симптоматическая гипертензия почечного происхождения связана с поражением сосудов органа (реноваскулярная форма) или паренхимы (ренопаренхиматозная).
- Реноваскулярная разновидность вызвана снижением количества крови, поступающей по сосудам в почку, в ответ на это активируются механизмы, направленные на восстановление кровотока, выделяется избыток ренина, что неминуемо провоцирует повышение тонуса сосудов, их спазм, а в результате – рост показателей давления.
- Среди причин реноваскулярной гипертензии большую роль играет атеросклероз, выявляющийся у 3/4 больных, и врожденные аномалии почечной артерии, на долю которых приходится 25% случаев этой патологии. В более редких случаях в качестве причин указывают васкулиты (воспаление в сосудах) — например синдром Гудпасчера, аневризмы сосудов, сдавление почки из вне опухолями, метастатическое поражение и др.
- Особенности клинических проявлений реноваскулярной гипертонии:
● Острое начало заболевания, в основном, у мужчин после 50 лет или женщин до тридцатилетнего возраста;
● Высокие показатели АД, устойчивые к лечению;
● Нипертензивные кризы не характерны;
● Повышается преимущественно диастолическое давление;
|
|
|
● Есть признаки патологии почек.
-
- Ренопаренхиматозная вторичная артериальная гипертензия связана с повреждением паренхимы и считается наиболее частой формой патологии, на долю которой приходится до 70% всех вторичных гипертоний. Среди возможных причин – хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, рецидивирующие инфекции почек и мочевыводящих путей, сахарный диабет, новообразования почечной паренхимы.
- Для вторичной ренопаренхиматозной гипертонии в клинике характерно сочетание роста давления с «почечными» симптомами – отеки, одутловатость лица, боль в области поясницы, дизурические расстройства, изменения характера и количества мочи. Кризы для этого варианта заболевания не характерны, преимущественно увеличивается диастолическое давление.
- 2. Эндокринная АГ
- Эндокринная симптоматическая артериальная гипертензия вызвана дисбалансом гормональных влияний, поражением желез внутренней секреции и нарушением взаимодействий между ними. Наиболее вероятно развитие гипертонии при болезни и синдроме Иценко-Кушинга, опухоли феохромоцитоме, патологии гипофиза с акромегалией, адреногенитальном синдроме и других состояниях.
- При эндокринных нарушениях происходит образование гормонов, способных усиливать сосудистый спазм, увеличивать продукцию гормонов надпочечников, вызывать задержку жидкости и соли в организме. Механизмы гормональных влияний разнообразны и до конца не выяснены.
- В клинике, помимо гипертензии, обычно ярко выражены признаки гормональной перестройки – ожирение, избыточный рост волос, образование стрий, полиурия, жажда, бесплодие и т. д., в зависимости от причинного заболевания.
- 3. Нейрогенная АГ
- Нейрогенные артериальные гипертензии связаны с патологией центральной системы. Среди причин обычно фигурируют опухоли мозга и его оболочек, травмы, объемные процессы, способствующие повышению внутричерепного давления, диэнцефальный синдром.
- Наряду с повышением давления, при этом присутствуют признаки поражения структур мозга, гипертензионного синдрома, данные о перенесенных повреждениях головы.
- 4. Гемодинамическая АГ
- Рост давления на фоне сосудистой или сердечной патологии именуют гемодинамической вторичной артериальной гипертензией. К ней приводят атеросклеротическое поражение аорты, коарктация, некоторые клапанные пороки, хроническая недостаточность сердца, тяжелые нарушения ритма сердца.
- Атеросклероз аорты считают частой патологией пожилого возраста, которая способствует повышению преимущественно систолического давления, при этом диастолическое может оставаться на прежнем уровне. Неблагоприятное влияние такой гипертонии на прогноз требует обязательного лечения с учетом этиологического фактора.
- Лечение
- Антигипертензивная терапия подразумевает назначение тех же групп препаратов, которые эффективны в случае эссенциальной гипертензии (смотреть вопрос №5).
- Показаны:
● Ингибиторы АПФ (эналаприл, периндоприл);
● Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол);
● Антагонисты кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил, амлодипин);
● Мочегонные (фуросемид, диакарб, верошпирон);
● Периферические вазодилататоры (пентоксифиллин, сермион).
- Стоит отметить, что нет единой схемы лечения вторичной гипертензии у всех пациентов, так как препараты из списка, назначаемого при первичной форме заболевания, могут быть противопоказаны больным с патологией почек, мозга или сосудов. К примеру, ингибиторы АПФ нельзя назначать при стенозе почечных артерий, приведшем к реноренальной гипертензии, а бета-адреноблокаторы противопоказаны лицам с тяжелыми аритмиями на фоне пороков сердца, коарктации аорты.
- В каждом случае оптимальное лечение подбирается исходя из проявлений, прежде всего, причинной патологии, которая и определяет показания и противопоказания к каждому лекарственному средству.
-
8. ИБС: эпидемиология, факторы риска, классификация.
- Это заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящее к нарушениям функций сердца. Основной причиной развития ИБС является атеросклероз коронарных артерий.
- Эпидемиология.
- ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира и стоит на первом месте среди сердечно-сосудистых причин смерти, составляя около 49% в структуре российской сердечно-сосудистой смертности. ИБС встречается у 11—20 % взрослого населения большинства экономически развитых стран мира. Смертность от ИБС у мужчин в возрасте до 65 лет в 3 раза выше, чем у женщин, в более старшем возрасте уровни смертности у обоих полов выравниваются.
- В США каждый год регистрируются 5, 4 млн вновь заболевших, 1/2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС.
- Факторы риска ИБС:
● Неустраняемые:
● 1. Возраст (мужчины старше 45 лет, женщины старше 55 лет).
● 2. Пол (мужчины болеют чаще, чем женщины).
● 3. Наследственность.
●
●
● Устраняемые (модифицируемые):
● 1. Нарушение липидного обмена.
● 2. Артериальная гипертензия.
● 3. Сахарный диабет. Нарушение толерантности к глюкозе.
● 4. Ожирение.
● 5. Малая физическая активность.
● 6. Курение.
●
● Классификация (ВОЗ, 1979).
● 1) Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
● 2) Стенокардия:
● Стенокардия напряжения:
● · стабильная (с указанием функционального класса, I-IV);
● · впервые возникшая стенокардия напряжения;
● · прогрессирующая стенокардия напряжения (нестабильная).
● Спонтанная стенокардия (стенокардия покоя, вариантная стенокардия, " особая" стенокардия, стенокардия Принцметала)
● 3) Инфаркт миокарда:
● крупноочаговый (трансмуральный);
● мелкоочаговый (нетрансмуральный).
● 4) Постинфарктный кардиосклероз (с указанием даты перенесенного инфаркта).
● 5) Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии).
● 6) Нарушения сердечного ритма (с указанием формы).
● 7) «Немая» форма ИБС.
●
|
|
|
