 |
13. Инфаркт миокарда. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение (на догоспитальном этапе и в стационаре).
|
|
|
|
● Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.
● Этология. Этиологические факторы инфаркта миокарда: в 95% случаев – атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза. В остальных случаях – неатеросклеротическое поражение (артерииты, травмы коронарных сосудов, лучевое повреждение, спазм коронарных сосудов, эмболия коронарных артерий (при инфекционном эндокардите клапанов аорты), нарушения гемокоагуляции, аномалии развития сосудов, иные причины)
● Патогенез
● Инфаркт миокарда обычно возникает из-за того, что в пораженной атеросклерозом коронарной артерии происходит тромботическая окклюзия и прекращается кровоток. Окклюзия или субтотальный стеноз, развивающиеся постепенно, менее опасны, поскольку за время роста атеросклеротической бляшки успевает развиться сеть коллатералей. Тромботическая окклюзия, как правило, возникает из-за разрыва, расщепления, изъязвления атеросклеротической бляшки, чему способствуют курение, артериальная гипертония и дислипопротеидемии, а также системные и местные факторы, предрасполагающие к тромбозу. Особенно опасны бляшки с тонкой фиброзной покрышкой и высоким содержанием атероматозных масс.
● К месту повреждения адгезируются тромбоциты; выделение АДФ, адреналина и серотонина вызывает активацию и адгезию новых тромбоцитов. Тромбоциты выделяют тромбоксан A2, который вызывает спазм артерии. Кроме того, при активации тромбоцитов в их мембране меняется конформация гликопротеида IIb/IlIa, и он приобретает сродство к последовательности Арг-Гли-АспAальфа-цепи и последовательности из 12 аминокислот гамма-цепи фибриногена В результате молекула фибриногена образует мостик между двумя тромбоцитами, вызывая их агрегацию.
|
|
|
● Свертывание крови запускается образованием комплекса тканевого фактора (из места разрыва бляшки) с фактором VII. Этим комплексом активируется фактор X, который превращает протромбин в тромбин. Тромбин (свободный и связанный с тромбом) переводит фибриноген в фибрин и ускоряет многие этапы свертывания крови. В итоге просвет артерии закрывается тромбом, состоящим из тромбоцитов и нитей фибрина.
● Классификация
● I. По стадиям развития:
● Продромальный период (0-18 дней)
● Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
● Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
● Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
● Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)
● II. По анатомии поражения:
● Трансмуральный
● Интрамуральный
● Субэндокардиальный
● Субэпикардиальный
● III. По объему поражения:
● Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
● Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
● IV. По локализация очага некроза.
● Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
● Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
● Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
● Инфаркт миокарда правого желудочка.
● Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
● VПо течению:
● Моноциклическое
● Затяжное
● Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
● Повторный ИМ (в др. кор. арт., новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
● Клиника:
● Продромальный период – это период нарастания тяжести коронарной недостаточности, предшествующий развитию ИМ. Этот период может продолжаться от нескольких часов до одного месяца и, как правило, протекает в виде одного из вариантов нестабильной стенокардии(прогрессируюая, впервыевозникшая, вазоспастическая. )
|
|
|
● Развитию острейшего периода ИМ способствуют следующие провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональная стрессовая ситуация, оперативной вмешательство, травма, переедание и тд. У большинства пациентов боли в области сердца являются чрезвычайно интенсивными. Больные характеризуют их как сильные давящие, сжимающие боли. Боли в области сердца при ИМ могут быть умеренно или слабо выраженными у больных сахарным диабетом в связи с поражением центральной нервной системы. В типичных случаях у большинства больных боль локализуется в загрудиннойобласти. Как правило, боль иррадиирует в левую руку, левую кисть, иногда в обе кисти. Часто наблюдается иррадиация боли в левое плечо, левую лопатку, межлопаточную область, шею, нижнюю челюсть, ухо, глотку. В редких случаях боль иррадиирует в правую руку, правое плечо, правую лопатку. Боль при ИМ не купируется приемом под язык нитроглицерина. Обычные анальгетики (анальгин, баралгин и др. ) также неэффективны. Боли купируются наркотическими анальгетиками, использованием нейролептаналгезии, наркоза закисью азота. Боль продолжается несколько десятков минут (более 20-30 минут), иногда несколько часов. Зачастую во время приступа больные испытывают чувство страха смерти, обреченности, тоски, катаются пор полу от боли, крича, стонут.
● При осмотре больного: бледность, нередко повышенная влажность кожи, цианоз губ, носа, ушей, подногтевых пространств. Тахикардия, в начале болевого приступа может отмечаться и брадикардия. Пульс бывает иногда аритмичным, главным образом, за счет экстрасистол. Артериальное давление может незначительно повысится за счет гиперкатехоламинемии, страха и в связи с болями, но затем нормализуется. Однако при обширном ИМ часто наблюдается снижение артериального давления, преимущественно систолического. Границы сердца при не осложненном ИМ чаще всего нормальные, иногда перкуссия выявляется небольшое увеличение левой границы сердца. При аускультации сердца у больных неосложненным, но обширным ИМ определяется приглушенность I тона и негромкий систолический шум на верхушке сердца, обусловленной дисфункцией сосочковых мышц. Обширный ИМ в редких случаях может сопровождаться ритмом галопа. У некоторых больных может определяться III и IV тон. Физикальное исследование остальных органов и систем не выявляет при неосложненном ИМ каких-либо значительных изменений.
|
|
|
● В течение острого периода окончательно формируется очаг некроза. Как правило, исчезает боль. Сохранение боли, как правило, связано с расширением зоны некроза при прогрессирующем ИМ. При исследовании сердечно-сосудистой системы определяется учащенный пульс, сохраняется тенденция к снижению артериального давления, тоны сердца приглушены, прослушивается негромкий систолический шум на верхушке, могут определяться те же аускультативные феномены, которые имели место в острейшем периоде. При обширном переднем ИМ прослушивается шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца. Шум обусловлен развитием фибринозного перикардита (pericarditisepistenocardiaca), появляется обычно в первые 2-3 суток и исчезает через 2-4 дня. Острый период ИМ является наиболее опасным в отношении развития тяжелых осложнений.
● Лабораторные данные в остром периоде отражают резорбтивно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл миокарда.
● Важнейшие проявления резорбционно-некротического синдрома;
● Повышение температуры тела. Отмечается обычно на 2-й, реже – 3-й день, достигает 37, 1-37, 9 º. Длительность повышения температуры тела около 3-7 дней, при обширном ИМ лихорадка может продолжаться до 10 дней. Более продолжительный субфебрилитет может свидетельствовать о развитии осложнений – тромбэндокардита, пневмонии, перикардита или о затяжном течении ИМ.
● Лейкоцитоз. Обусловлен развитием асептического воспаления в зоне некроза и повышением глюкокортикоидной функции надпочечников. Лейкоцитоз развивается уже через 3-4 часа (иногда позже), достигает максимума на 2-4 день и сохраняется около 3-7 дней. Обычно количество лейкоцитов повышается до 10-12x109/л, при распространенном ИМ – до 15x109/л и даже выше. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево.
|
|
|
● Увеличение СОЭ. При ИМ в крови увеличивается содержание α 2-глобулинов, фибриногена, что и приводит к увеличению СОЭ. Увеличение СОЭ отмечается со 2-3 дня, достигает максимума между 8-12 днем, затем постепенно снижается, и через 3-4 недели нормализуется. Более длительное увеличение СОЭ свидетельствует о наличии осложнений ИМ и присоединении инфекционно-воспалительных процессов различной локализации, появлении новых очагов некроза в миокарде. Характерным для ИМ считается феномен «ножниц» между лейкоцитозом и СОЭ: в конце 1-й – начале 2-й недели лейкоцитоз начинает снижаться, а СОЭ возрастать.
● Появление «биохимических маркеров воспаления». содержания в крови фибриногена, серомукойда, гаптоглобина, сиаловых кислот, α 2-глобулинов, γ -глобулинов, С-реактивного протеина. Изменение уровня этих веществ имеет сходство с динамикой СОЭ.
● Появление в крови биохимических маркеров гибели кардиомиоцитов. К ним относятся ферменты аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинфосфокиназа (КФК), гликогенфосфорилаза (ГФ), а также миоглобин, миозин, кардиотропониныT и I. Указанные вещества поступают в кровь при некрозе не только миокарда, но и скелетной мускулатуры. Однако кардиоспецифичными признаками являются каталитические концентрации изоферментов КФК-МВ, ЛДГ-1, иммунохимическое определение КФК-mass, ГФ-ВВ, изоформ изофермента КФК-МВ и кардиотропониновT и I. Подострый период характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза.. При неосложненном ИМ подострый период протекает благоприятно. Общее состояние больного удовлетворительное. Болевой синдром, как правило, отсутствует. Нормализуется ЧСС, исчезает систолический шум в области верхушки. Давление обычно нормальное. Если у больных до ИМ была артериальная гипертензия, артериальное давление вновь повышается. Исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома.
● Постинфарктный период соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза и максимально полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования. Этот период именуется также периодом постинфарктного кардиосклероза и продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного.
|
|
|
● Электрокардиография.
● • изменения сегмента ST (подъем с выпуклостью вверх). При нижней локализации ИМ следует фиксировать ЭКГ на правой половине грудной клетки в отведениях V3R или V4R. Для огибающей окклюзии характерны изменения в так называемых задних отведениях (V7–V9), чаще в виде появления патологического зубца Q. При этом вышеуказанные признаки нельзя считать 100% обязательными. В большинстве случаев типичные изменения ЭКГ отсутствуют, что может быть обусловлено наличием нарушения внутрижелудочковой проводимости или изолированной депрессией сегмента ST.
● Лечение
● 1. Купирование болевого приступа Наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку.
● Морфин, в/в дробно: 1 мл 1%-ного раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). На догоспитальном этапе не допускается превышение общей дозы 20 мг.
● Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов. Боль может быть купирована в результате эффективноготромболизиса.
● Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50: 50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.
● 2. купирования тошноты и рвоты в/в 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана).
● 3. купирование брадикардии атропин в дозе 0, 5 мг (0, 5 мл 0, 1%-ного раствора) в/в;
● 4. Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса. Для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Едстрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.
● 5. антикоагулянтная терапия. Ее цель заключается в предупреждении или ограничении тромбоза венечных артерий, а также в профилактике тромбоэмболических осложнений (особенно часто развивающихся у больных передним инфарктом миокарда, принизком сердечном выбросе, мерцательной аритмии).
● Внутривенно болюсно вводится гепарин в дозе до 5000 МЕ. Если в условиях стационара не проводится тромболитическая терапия, то начинается длительная внутривенная инфузия гепарина со скоростью 800-1000 МЕ/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени. Альтернативой может, по-видимому, служить подкожное введение низкомолекулярного гепарина в «лечебной» дозе. Введение гепарина на догоспитальном этапе не препятствует проведению тромболизиса в стационаре.
● 6. ацетилсалициловой кислоты (аспирина). Антитромбоцитарный эффект препарата максимально проявляется уже через 30 мин, а своевременное начало применения аспирина позволяет существенно снизить летальность. Назначение ацетилсалициловой кислоты перед проведением тромболизиса дает наибольший клинический эффект.
● Доза для первого приема на догоспитальном этапе составляет 160-325 мг (разжевать). На стационарном этапе препарат назначается 1 раз в сутки по 100-125 мг.
● 7. Применение антиангинальных средств Нитраты снижают после- и преднагрузку на левый желудочек; В/в введение нитроглицерина в первые часы заболевания более эффективно, чем назначения препаратов внутрь, и особенно необходимо, если ангинозная боль сохраняется или рецидивирует. После стабилизации состояния используют нитропрепараты внутрь (более эффективны изосорбидади- и мононитраты). Вместо нитроглицерина можно вводить изокет (изосорбиддинитрат).
● 8. Антагонисты кальция назначают в основном при противопоказаниях к назначению β -адреноблокаторов. Из препаратов этой группы эффективны и безопасны верапамил и дилтиазем. В частности, у больных ИМ без сердечной недостаточности отмечена эффективность верапамила, а при NonQ ИМ – дилтиазема.
● 9. Питание: первые 4-6 часов – голод, диетическое питание 1000-1500 ккал (исключение пищи, богатой холестерином, добавление в пищу клетчатки, калия)
● 10. Режим: первые часы режим постельный; при неосложненном ИМ больных начинают присаживать в кровати с 1-3 суток, ходить рядом кроватью с 4-6 суток, ходить в сопровождении с 2-8 суток, самостоятельно- с 9-14 суток.
●
|
|
|
