 |
24. Показания для кардиохирургического лечения больных с пороками сердца. Осложнения. 3 страница
|
|
|
|
● 2. Нарушения проведения импульса.
• Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение.
• Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя и трансформация быстрого электрического ответа в медленный).
• Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное.
• Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия.
• Повторный вход волны возбуждения (re-entry).
• Другие механизмы.
● 3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.
• Парасистолическая активность.
• Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации.
•Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.
•Другие механизмы.
●
● Клиника
● Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.
● Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока.
● Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.
|
|
|
● При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.
●
● Диагностика
● Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма.
● На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:
● Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.
● Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.
● Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения.
● В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальнуюэлектрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.
● Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений отизменении положения тела.
|
|
|
● С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.
● Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др. ) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.
● Лечение
● 4 класса противоаритмических препаратов:
● 1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
● 1А – увеличивают время реполяризации (прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
● 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, токаинид, мексилетин)
● 1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, этмозин, аллапинин)
● 2 класс – β -адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
● 3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бретилий)
● 4 класс - блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).
● Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях
●
●
● 30. Нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии, внезапная смерть): диагностика и неотложная терапия.
● Диагности пароксизмальной тахикардии: Внезапно начавшийся и также внезапно закончившийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в мин при сохранении правильного ритма; наличие в отведениях II, II и аVF отрицательных зубцов Р', расположенных позади комплексов QRS' (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрируемых на ЭКГ (если петля re-entry локализуется в АВ-узле); нормальные неизменённые (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS', похожие на QRS, зарегистрированные до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии
|
|
|
● Помощь: Оказание помощи при приступах наджелудочковой тахикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуждающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воздействие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее действенно надавливание на глазные яблоки.
● При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоптин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0, 25% раствора (10 мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат (АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл 10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, лучше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0, 3 мл 1% раствора мезатона.
● Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью других препаратов, вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) — 6 мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) — 4 мл 2, 5% раствора (100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) — 5 мл 0, 1% раствора (5 мг), дизопирамида (ритмилена, ритмодана) — 10 мл 1% раствора (100 мг), дигоксина — 2 мл 0, 025% раствора (0, 5 мг). Все препараты необходимо использовать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.
● При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а также электрическую стимуляцию сердца с помощью пищеводного или эндокардиального электрода.
|
|
|
● Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталисной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически противопоказано. При эктопической предсердной тахикардии, которая нередко проявляется «залповыми» групповыми эктопическими комплексами, как правило, неэффективны приемы стимуляции блуждающего нерва АТФ и кардиоверсия. При пароксизмальной тахикардии у больных с анамнестически установленным синдромом преждевременного возбуждения желудочков (или при подозрении на его наличие) рискованно применять сердечные гликозиды и верапамил из-за опасности учащения ритма.
● Внезапная смерть-диагностика: Симптомы. Внезапная потеря сознания с тонико-клоническими судорогами или без них, отсутствие пульса на сонных артериях, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, достигающее максимума приблизительно через 105 с.
В 80% случаев наблюдается трепетание и фибрилляция желудочков (ТЖ, ФЖ): чаще возникают судороги, хрипящее дыхание, асимметрия и цианоз лица. Предвестниками ТЖ и ФЖ могут быть частые (> 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические, ранние (где отношение Q-R’/QT< 0, 85) желудочковые экстрасистолы; левожелудочковые, альтернирующие, двунаправленные, torsadesdepointes желудочковые тахикардии; фибрилляция и трепетание предсердий на фоне синдрома WPW с ЧСС> 240 в минуту и функциональной блокадой ножек.
● ЭКГ: QRS, ST, Т не дифференцируются изолиния отсутствует. При ТЖ регистрируемые комплексы ритмичны, носят синусоидальный характер, при ФЖ — разной амплитуды, аритмичны. Частота комплексов 150—600 в минуту.
● Электромеханическая диссоциация (может быть вызвана резким увеличением пред- или постнагрузки, наблюдается при гиповолемии, тампонаде сердца, напряженном пневмотораксе, нарушениях метаболизма): наличие QRS на ЭКГ и симптомов клинической смерти. При асистолии (короткие приступы асистолии на фоне синдрома слабости синусового узла, появление бифасцикулярных блокад, особенно двусторонних, резко повышают ее риск): отсутствие QRS (необходимо удостовериться в исправности электрокардиографа). При асистолии лицо обычно бледное, судороги не характерны.
● Помощь:
● 1. При фибрилляции желудочков и невозможности немедленной дефибрилляции: нанести прекардиальный удар; — нет эффекта — немедленно начать СЛР, как можно быстрее обеспечить возможность проведения дефибрилляции.
● 2. Закрытый массаж сердца проводить с частотой 90 в 1 ми с соотношением компрессии-декомпрессии 1: 1; более эффективен метод активной компрессии-декомпрессии (с помощью кардиопампа).
|
|
|
● 3. ИВЛ доступным способом (соотношение массажных движений и дыхания 5: 1, а при работе одного врача — 15: 2), обеспечить проходимость дыхательных путей (запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести воздуховод, по показаниям — санировать дыхательные пути); — использовать 100 % кислород; — интубировать трахею (не более чем за 30 с); — не прерывать массаж сердца и ИВЛ более чем на 30 с.
● 4. Катетеризировать центральную или периферическую вену.
● 5. Адреналин по 1 мг каждые 3 мин проведения СЛР (способ введения здесь и далее — см. примечание).
● 6. Как можно раньше — дефибрилляция 200 Дж; — нет эффекта — дефибрилляция 300 Дж; — нет эффекта — дефибрилляция 360 Дж; — нет эффекта — см. п. 7.
● 7. Действовать по схеме: препарат — массаж сердца и ИВЛ, через 30-60 с — дефибрилляция 360 Дж: — лидокаин 1, 5 мг/кг — дефибрилляция 360 Дж; — нет эффекта — через 3 мин повторить инъекцию лидокаина в той же дозе и дефибрилляцию360 Дж;
● 31. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
● ХСН – патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно – сосудистой системы происходит снижение насосной функции сердца, что ведет к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца.
● Этиология.
● Инфекционно-воспалительные и токсические поражения миокарда, нарушения кровоснабжения миокарда, нарушения обмена, перегрузка сердца давлением, объемом, пороки сердца типа клапанной недостаточности, сочетание перегрузки сердца и поражения миокарда, нарушение сердечного ритма.
● Патогенез.
● В развитии ХСН принимают участие две большие группы механизмов компенсации: экстракардиальные и кардиальные. Эти две группы механизмов вначале играют компенсаторную роль, направлены на обеспечение адекватного кровоснабжения органов и тканей при нарушении насосной функции сердца, но, в последующем компенсаторно-приспособительная роль сменяется патологической, способствующей ухудшению гемодинамики, прогрессированию СН, ухудшению кровоснабжения органов и тканей, причем обе группы механизмов начинают взаимно отягощать друг друга. Выделение этих двух групп патогенетических факторов в определенной мере условно, так как действие их взаимосвязано.
● К группе кардиальных факторов компенсации относятся закон Старлинга, гипертрофия миокарда (в последующем развивается ремоделирование миокарда); экстракардиальные факторы (механизмы) компенсации включают активацию нескольких нейрогуморальных систем.
● В настоящее время общепринятой теорией патогенеза ХСН является нейрогуморальная теория, согласно которой чрезмерная активация нейрогуморальных систем приводит к гипертрофии миокарда, ремоделированию миокарда и сосудов, развитию систолической и диастолической дисфункции ЛЖ.
● Нейрогуморальные изменения при ХСН характеризуются следующим:
• активацией симпатоадреналовой (САС) и снижением активности парасимпатической системы;
• активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС);
• нарушением функционирования системы натрийуретических пептидов (НУП);
• дисфункцией эндотелия и дисбалансом между вазодилатирующими и вазоконстрикторными веществами;
• повышением продукций вазопрессина (антидиуретического гормона);
• гиперпродукциейопределенныхпровоспалительных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухоли-α );
• повышением продукции вазоконстрикторных простагландинов;
• активацией апоптозакардиомиоцитов.
●
● Классификация:
● 1. Сердечная недостаточность: -острая (отек легких, кардиогенный шок)
● -хроническая (декомпенсация, компенсация)
● 2. СН: левожелудочковая, правожелудочковая, бивентрикулярная.
● 3. СН: систолическая, диастолическая, ХСН с высоким выбросом.
●
● Функциональные классы ХСН
● Могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону.
● I ФК Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.
● II ФК Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой сердцебиением.
● III ФК Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньше интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
● Стадии ХСН
● Стадии ХСН могут ухудшаться, несмотря на лечение.
● I ст. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
● II А ст. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивноеремоделирование сердца и сосудов.
● II Б ст. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивноеремоделирование сердцаи сосудов.
● Ш ст. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, мозга и др. ). Финальная стадия ремоделирования органов.
● IV ФК Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта: симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
●
● Клиника
●
● Жалобы больных ХСН довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
● Одышка — наиболее частый и ранний симптом ХСН. В начале одышка появляется только при физической нагрузке. В начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования ХСН, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке. У больных с тяжелой СН и значительными нарушениями гемодинамики (застойными явлениями) в малом круге появляются жалобы на одышку, возникающую или усиливающуюся в положении лежа (ортопноэ) и исчезающую в положении сидя. Ортопноэ является следствием увеличения венозного притока крови к сердцу в горизонтальном положении и, следовательно, еще большего переполнения кровью сосудистого русла легких.
● Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость, появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке— второй характерный и довольно ранний симптом ХСН. Обусловлены значительным снижением перфузии скелетной мускулатуры, кислородным ее голоданием и снижением образования энергии.
● Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования ХСН и утяжеления ее ФК — и в покое.
● Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения ХСН. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении ХСН, но и при острой ЛЖСН.
● Кашель — нередко беспокоит больных с ХСН. Он обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора.
● Периферические отеки — характерная жалоба больных с ХСН. Начальные стадии СН характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия ХСН, тем выраженнее отеки. Крайняя степень отечного синдрома — анасарка.
● Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях ХСН. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях ХСН появляется никтурия. Однако по мере прогрессирования ХСН кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия. Больные обычно отмечают параллелизм уменьшения количества отделяемой за сутки мочи и нарастания отеков.
● Жалобы на боли и чувство тяжести и распирания в области правого подреберьяпоявляются при увеличении печени и обусловлены растяжением глиссоновой капсулы. Эти жалобы появляются при ПЖСН и БЗСН.
● Осмотр и пальпация области сердца. При ХСН имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ. При выраженной ХСН развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во IIмежреберье слева от грудины.
● Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной ХСН при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
● Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с ХСН. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
● Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины СН, особенно у больных с III и IV функциональными классами.
● Практически у всех больных с ХСН определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
● Диагностическое исследование.
● Исследуется коллоидно-осмотическое состояние крови, электролитный баланс натрия, калия, кальция и др.
● На ЭКГ выявляются признаки перегрузки левого или правого предсердия и др.
● ЭхоКГ -исследование определяет увеличение полостей, снижение сократительной способности миокарда.
● Рентгенологическим исследованием устанавливается расширение полостей сердца, центральный и периферический венозный застой.
● Методы лечения:
● Диета.
● Физическая активность.
● Медикаментозное лечение.
● Электрофизиологические методы.
● Хирургическое лечение.
● Диета: ограничение поваренной соли. 1 ФК-не употреблять соленной пищи (до 3 г). 2 ФК – не досаливать пищу (до 1, 5г). 3-4 ФК до1г соли. Ограничение жидкости только при декомпенсации. В обычной ситуации до 2 литров жидкости.
● Контроль массы тела.
● Препараты:
● Основные
● -и АПФ( Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферментакаптоприл, лизиноприл, эналоприл: )
● -АРА
● -бета блокаторы (кардиоселективныебисопролол и метопролол (с замедленным высвобождением препарата), а также некардиоселективный с дополнительными свойствами a-адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства –карведиол)
● -Диуретики (Гипотиазида - стартовая - 25 мг, максимальная - 75-100 мг
● Фуросемида - стартовая -20-40 мг, максимальная -до 500 мг
● Урегита- стартовая - 25-50 мг, максимальная - до 250 мг
● Буметанида - стартовая - 0. 5-1, 0 мг, максимальная - до 10 мг.
● Два самых сильных современных диуретика - петлевой торасемид (дозы от 5-10 мг до 100-200 мг) и тиазидный - метолазон (дозы от 2, 5 до 10 мг).
●
● -Антагонисты альдостерона (При обострении явлений декомпенсации альдактон используется в высоких дозах (150-300 мг или 6-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема - утром и в обед) на период 2-3 недели до достижения компенсации. После этого доза альдактона должна быть уменьшена. )
● -гликозиды (Дигоксинв малых дозах: до 0, 25 мг/сут (для больных с массой тела более 85 кг до 0, 375 мг/сут)
●
●
● иАПФ Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ являются непереносимость (аигионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий, беременность.
• Назначение всех иАПФ начинается с маленьких доз, при их постепенном (не чаще одного раза к 2-3 дня, а при системной гипотонии еще реже - не чаще одного раза в неделю) титровании до оптимальных (средних терапевтических) доз.
• При отсутствии клинических противопоказаний (и снижения АД) необходимо пытаться увеличивать дозу, однако, не стремясь достигнуть максимума, т. к. при этом хотя и снижается число обострений ХСН, но растет число осложнений
●
● Противопоказания к назначению β -блокаторов при СН: бронхиальная астма, тяжелая ХОБЛ, брадикардия (< 50 уд/мин), гипотония (< 85 мм рт. ст. ), блокады II (и более) степени, тяжелый облитерирующий эндартериит.
●
● .
• Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН представляется следующим:
● I ФК - не лечить мочегонными
● II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными
● II ФК (застой) - тиазидные диуретики
● III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в больших дозах
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + альдактон (малые дозы)
IV ФК петлевые + тиазидные (следует при возможности использовать метолазон) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (диакарб по 0, 5 г 3 раза/сут в течение 2-3 дней, раз в 3 недели, для подкисления среды и повышения чувствительности к активным диуретикам).
●
● 32. Острый бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение.
● Острый бронхит —воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного характера, проявлябщееся кашлем (сухим или с выделением мокроты) и продолжающееся не более 3 недель.
●
● Этиология
● Заболевание вызывают вирусы (вирусы гриппа, парагриппозные, аденовирусы, респираторно-синцитиальные, коревые, коклюшные и др. ), бактерии (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др. ); физические и химические факторы (сухой, холодный, горячий воздух, окислы азота, сернистый газ и др. ). Предрасполагают к заболеванию охлаждение, курение табака, употребление алкоголя, хроническая очаговая инфекция в назофарингеальной области, нарушение носового дыхания, деформация грудной клетки.
●
● Патогенез
●
● Повреждающий агент проникает в трахею и бронхи с вдыхаемым воздухом, гематогенным или лимфогенным путем (уремический бронхит). Острое воспаление бронхиального дерева может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости отечно-воспалительного или бронхоспастического механизма. Характерны гиперемия и набухание слизистой оболочки; на стенках бронхов в их просвете слизистый, слизисто-гнойный или гнойный секрет; дегенеративные изменения реснитчатого эпителия. При тяжелых формах воспалительный процесс захватывает не только слизистую оболочку, но и глубокие ткани стенки бронхов.
● Классификация
● Представлен несколькими формами: острыйпростой; острыйобструктивныйбронхит; бронхиолит.
● Типы в зависимости от характера воспаления: катаральный, гнойный и гнойно-некротический.
● От причин острого бронхита выделяют: инфекционный бронхит, который развивается под действием инфекционных агентов (чаще всего вирусов, реже - бактерий), а также неинфекционный бронхит (химический и физический).
● По локализации процесса выделяют: острый бронхит дистальной и проксимальной локализации.
● Клиника
●
● Кашель, выделение мокроты, ринорея, боль в горле, слабость, головная боль, одышка.
● Кашель мучительный, он сопровождается болью за грудиной, может беспокоить в ночные часы и приводить к нарушению сна. При этом состояние еще более ухудшается из-за постоянных недосыпаний. Через 2-3 дня после начала заболевания кашель становится влажным, с выделением мокроты, которая может быть слизистой (прозрачной) или гнойной (зеленоватого цвета). Последний признак свидетельствует о присоединении бактериальной инфекции.
В случаях, когда кашель достаточно выражен по силе и является весьма продолжительным, в мокроте могут появляться следы крови.
|
|
|
