 |
24. Показания для кардиохирургического лечения больных с пороками сердца. Осложнения. 4 страница
|
|
|
|
●
● Лечение .
●
● Постельный режим, обильное теплое питье с медом, малиной, липовым цветом; подогретая щелочная минеральная вода; ацетилсалициловая кислота по 0, 5 г 3 раза в день, аскорбиновая кислота до 1 г в день, витамин А по 3 мг 3 раза в день; горчичники, банки на грудную клетку. При выраженном сухом кашле назначают кодеин (0, 015 г) с гидрокарбонатом натрия (0, 3 г) 2—3 раза в день. Препаратом выбора может быть либексин по 2 таблетки 3—4 раза в день. Из отхаркивающих средств эффективны настой термопсиса (0, 8 г на 200 мл по 1 столовой ложке 6—8 раз в день); 3% раствор йодида калия (по 1 столовой ложке 6 раз в день), бромгексин по 8 мг 3—4 раза в день в течение 7 дней и др. Показаны ингаляции отхаркивающих средств, муколитиков, подогретой минеральной щелочной воды, 2% раствора гидрокарбоната натрия, эвкалиптового, анисового масла с помощью парового или карманного ингалятора. Ингаляции проводят 5 мин 3—4 раза в день в течение 3—5 дней. Бронхоспазм купируют назначением эуфиллина (0, 15 г 3 раза в день). Показаны антигистаминные препараты. При неэффективности симптоматической терапии в течение 2—3 дней, а также среднетяжелом и тяжелом течении болезни назначают антибиотики и сульфаниламиды в тех же дозах, что и при пневмониях.
● Амоксициллин 500 мг 3р/д
● Доксициклин 100 мг 2 р/сутки
● Триметоприм 160 мг 2р/сут
●
● 33. Хронический бронхит. Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение и профилактика.
Хроническое прогрессирующее заболевание, в основе которого лежит дегенеративное воспалительное поражение слизистой трахеобронхиального дерева с перестройкой секреторного аппарата и склерозом бронхиальной стенки, развивающегося в результате длительного воспаления, вредных агентов и проявляющееся кашлем, выделением мокроты и одышки. Диагноз правомерен при наличии продолжительного кашля не менее 3 месяцев в год не менее 2 лет.
|
|
|
● Этиология. Причинные факторы: курение, инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность б-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха.
● Патогенез: механическое и химическое раздражение слизистой оболочки вызывает увеличение образования бронхиального секрета и ведет к изменению его вязкостный свойств. Токсическое воздействие на клетки и дискриния приводят к нарушению функции мерцательного эпителия, увеличивая недостаточность мукоцилиарного экскалатора. Длительное воздействие токсических в-в ведет к дистрофии и разрушению реснитчатых клеток и образованию участков слизистой свободных от мерцательного эпителия. Такие же изменения вызывает действие респираторных вирусов. Нарушение мукоцилиарного клиренса ведет к нарущению его функций: секреторной, очистительной, защитной из-за чего участки слизистой теряют способность препятствовать адгезии микроорганизмовю.
● Воспаление в слизистой бронхов ведет к формированию оксидативного стресса, что ведет к повреждению легочной ткани с развитием эмфиземы и перибронхиального фиброза, вызывающих необратимые бронхиальные обструкции и переходу хронического бронхита в хобл.
●
● Класификация:
● По этиологии: вирусные, бактериальные, от воздействия химических и физических факторов, пылевые.
● По морфологическим изменениям: катаральный и гнойный.
● По течению: стадия ремиссии и обострения.
● По функциональным изменениям: необструктивный и обструктивный.
● По осложнениям: дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, хроническое легочное сердце и эмфизема легких.
|
|
|
● Классификация ХБ: простой (катаральный), слизисто – гнойный, другие хронические обструктивные легочные болезни: хронические астматический бронхит, эмфизематозный ХБ, обструктивный ХБ, ХБ с затруднением дыхания.
● Эмфизематозный тип (тип А): развивается экспираторный стеноз мелких дыхательных путей и механизм воздушной ловушки, проявляющийся резким снижением переносимости физической нагрузки, одышкой цианозом, пыхтящим дыханием. Аускультативно: сухих хрипов может не быть, продуктивный кашель мало характерен. Больных называют Розовыми пыхтельщиками.
● Бронхитический тип (тип Б): продуктивный кашель, снижение потоковых показателей, ранние дыхательная недостаточность. Называют синими одутловатиками.
● Клиника. При простом хроническом бронхите отмечается кашель, недомогание, слабость, повышенная утомляемость, аускультативно: жесткое дыхание, иногда ослабленное. При слизисто-гнойном хроническом бронхите возможно появление влажных звучных мелкопузырчатых хрипов.
● При хроническом обструктивном бронхите отмечается нарастание кашля, мокроты, одышки, диффузный цианоз (губ, мочек ушей, акроцианоз), редкое глубокое дыхание, бочкообразная грудная клетка. Перкуторно смещение границ легких вниз, их малоподвижность, коробочный звук. Аускультативно – равномерное ослабленное дыхание с удлиненным выдохом, рассеянные сухие жужжащие хрипы, исчезающие после покашливания.
● Лечение.
● Бета – 2 агонисты – расслабляют гладкую мускулатуру бронхов и увеличивают частоту биения ресничек эпителия.
● Антихолинэргики – первая линия терапии ХБ, блокада м- холинорецепторов 1 и 3 типа крупных бронхов невелирует повышенную афферентную стимуляцию и ведет к уменьшению бронхоконстрикции, явлений трахеобронхеальной дискинезии, гиперкринии и дискринии.
● Теофиллин: - способствует улучшению мукоцилиарного клиренса, стимулирует дыхательный цетр, уменьшает вероятность гиповентиляции и аккумуляции углекислоты. Диапазон терапевтической концетрации составляет 5-15 мкг/ мл.
● Мукорегуляторы и муколитики: амброксол – вызывает деполимеризацию кислых мукополисахаридов бронхиальной слизи, улучшает реологический св-ва мокроты, повышает синтез сурфактанта. Средняя терапевтическая доза = 30 мг 3 раза в сутки.
|
|
|
● Ацетилцистеин: разрушает дисульфидные связи мукополисахаридов мокроты и стимулирует бокаловидные клетки, за счет повышения синтеза глутатиона, обладает антиоксидантным св-вом и способствует процессц детоксикации. Назначается по 600 -1200 мг / сутки в виде таблеток или при небулайзере в дозе 300-400 мг 2 раза/сут.
● ГКС применяется при неэффективности базисной терапии в максимальных дозировках.
● Антибиотики жмпирически. используют амоксициллин, макролиды (азитромицин), цефалоспорины 2 поколения.
● Профилактика. своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма.
●
● 34. Бронхиальная астма. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.
● БА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы - развитие бронхиальной гиперреактивности(повышенной чувствительности к различным неспецифическим раздражителям по сравнению с нормой); ведущая роль в воспалении принадлежит эозинофилам, тучным клеткам и лимфоцитам, ) которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам или ранним утром (обструкция дыхательных путей - часто бывает обратимой либо спонтанно, либо под действием лечения).
● Этиология: Факторы развития: наследственность, аллергены, инфекции, профессиональные сенсибилизаторы, курение табака, загрязнение воздуха, питание, физическая нагрузка, эмоциональные факторы.
● Патогенез: Ранняя астматическая реакция опосредуется гистамином, лейкотриенами и проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отеком слизистой оболочки.
● Поздняя астматическая реакция развивается у каждого второго взрослого больного бронхиальной астмой. Лимфокины и другие гуморальные факторы вызывают миграцию лимфоцитов, нейтрофилов и эозинофилов и приводят к развитию поздней астматической реакции. Медиаторы, продуцируемые этими клетками, способны повреждать эпителий дыхательных путей, поддерживать или активировать процесс воспаления, стимулировать афферентные нервные окончания.
|
|
|
● Клинические формы БА:
1. Экзогенная (атопическая, аллергическая) – провоцируется аллергенами окружающей среды
2. Эндогенная (неатопическая, неаллергическая) – провоцирующий фактор неизвестен
3. Аспириновая – возникает на фоне непереносимости НПВП
4. Особые формы – профессиональная, астма физического усилия, ночная астма, кашлевая астма.
●
● Легкое эпизодическое (интермиттирующее) течение
● - перемежающиеся кратковременные дневные симптомы менее 1 раза в нед - Ночные симптомы менее 1 раза в мес
● Короткие обострения – от неск часов до неск дней -Потребность в В2-агонистах короткого действия менее 3 раз в нед
● Легкое персистирующее течение
● Легкие персистирующие симптомы от 1 раза в нед до 1 раза в день -Ночные симптомы 1-2 раза в месс
● Потребность в В2-агонитах короткого действия более 3 раз в нед - Обострения могут снижать ФА
● Средней тяжести
● Симптомы более 2 раз в нед - Обострения могут приводить к ограничению активности, нарушению сна
● Ночные симптомы более 2 раз в месс (не более 1 раза в нед) - Ежедневная потребность в В2-агонистах короткого д-я
● Тяжелое течение
● Постоянные и продолжительные симптомы в течение дня - Частые ночные симптомы
● Частые оботрения заболевания, представляющие опасность для жизни пациента - Значительное ограничение ФА
● ПОС выд или ОФВ1 менее 60% от должного, суточный разброс показателей ПОС выд более 30%
● Объем терапии более 1000 мкг или при сохраняющихся симптомах на фоне проводимой терапии
● Необходимость постоянного применения системных ГКС в любой дозе
● Фазы течения:
● Обострения Нестабтльной ремиссии Стабильной ремиссии (более 2 лет)
● Анамнез и жалобы:
● - эпизоды одышки, свистящие хрипы, кашель, заложенность в грудной клетке
● - конткт с аллергеном, сезонная вариабельность, атопия и БА в семье
● - связь с физической нагрузкой, ухудшение в ночные часы, уменьшение в ответ на специфическую терапию
● Приступ удушья – наиболее типичный симптом.
● Вынужденное положение – часто сидя, держась руками за стол.
● Поза больного с приподнятым плечевым поясом.
● Грудная клетка приобретает цилиндрическую форму.
● Больной делает короткий вдох и без паузы продолжительный мучительный выдох, сопровождающийся дистанционными хрипами.
|
|
|
● Дыхание происходит с участием вспомогательной мускулатуры грудной клетки, плечевого пояся, брюшного пресса.
● Межреберные промежутки расширены. Втянуты и расположены горизонтально.
● Перкуторно – коробочный звук смещение вниз нижних границ легких, экскурсия легочных полей едва определяется.
● Приступу удушья может предшествовать аура приступа, проявляющаяся чханием, кашлем, ренитом, крапивницей
● Сам приступ может сопровождаться кашлем с небольшим количеством стекловидной мокроты
● При аускультации – ослабленное дыхание, сухие, рассеянные хрипы. Сразу же после кашлевых толчков слышно увеличение количества свистящих хрипов, как в фазе вдоха, так и на выдохе, особенно в задненижних отделах
● По мере отхождения мокроты количество хрипов уменьшается и дыхание из ослабленного становится жестким
● Между приступами:
● Может не наблюдаться никаких признаков болезн
● Но! Выявляются свистящие хрипы при аускультации, подтверждающие наличие остаточной бронхиальной обструкции. Либо свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха
● Диагностические критерии:
● Эозинофилия в крови, наличие эозинофилов в мокроте
● При проведении кожных тестов обнаружение аллергенспецифических Ig Е, повышенный уровень в сыворотке крови общего или специфического IgЕ
● Частое сочетание респираторной симптоматики с внелегочными проявлениями атопии (вазомоторный ринит, конъюктивит, атопический дерматит)
● Спирометрия (у пациентов старше 5 лет) для оценки степени выраженности обструкции дыхательных путей
● При использовании индивидуального пикфлуометра – пиковая объемная скорость выдоха. Суточные колебания до 20% и более
● Бронходилятационный тест – оценка гиперреактивности бронхов. Через 10-20 мин после ингаляции В2-агониста (беротек, сальбутамол) ОФВ1 более чем на 20% повышается
● Бронхопровакационная проба (выраженность гиперреактивности бронхов вне фазы обострения) с гистамином, ацетилхолном, метахолином.
● При тяжелом течении оценка рн крови, Газов крови
● Фибробронхоскопия – при атипичном течении или отсутствии эффекта от лечения, с дифференциально-диагностической целью, возможность взятия биопсии
● ЛЕЧЕНИЕ
● Контролирующие:
● Инг. ГКС и системные ГКС
● Антилейкотриеновые препараты
● Длительнодействующие в2-агонисты
● Теофиллин(Таб 0, 15 1т 3р/д )
● Пероральные в2-агонисты(Сальбутамол Таб 0, 004 1т 3 р/д)
●
● Облегчающие:
● Инг. В2-агонисты быстрого действия(Беродуал (фенотерол+атровент) Аэр 15мл 1 вдох 3 р/д)
● Системыне ГКС
● Антихолинергические с-ва
●
● Инг. ГКС – наиболее эффективные противовоспалительные п-ты
● По сравнению с сист ГКС имеют: высокое сродство к рец, выраженную местную противовоспалительную акт и более безопасный клинический профиль
● - бекламетазона дипропионат (беклофорте, бекотид, беклоджет, беклазон Эко)
● - будесонид (пульмикорт)
● - флутиказона пропионат (фликсотид)
● Нежелательные эффекты:
● Дисфония вследствии миопатии или пареза аддукторных мышц голосовых связок
● Орофарингеальные грибковые инф
● Кашель и бронхоконстрикции
● Проф. Нежелательных эф:
● Использование спейсеров, промывание полости рта после ингаляции, использование минимально эффективной дозы. Комбинация ИГКС с В2-агонистами. Контроль роста у детей. Женщинам в постменопаузный периоде + кальций (1000-1500 мг/сут) и вит Д (400 ед/ сут). У женщин получающих ИГКС в дозе более 1000мг/сут – заместительная терапия эстрогенами
● Системные ГКС
● Гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон, триамцинолон, дексаметазон, бетаметазон
● Нежелательные эф:
● Угнетение ф-и коры надпочечников
● Синдром Иценко-Кушинга
● Стероидные язвы
● Стероидный диабет
● АГ
● Стероидный остеопороз
● Стероидные миопатии
● Задержка натрия и воды, гипокалиемия, гипокальциемия
●
●
● 35. Астматический статус. Причины развития, клиника (по стадиям), диагностика, лечение.
● Под АС понимают тяжелый астматический приступ, резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами, ведущий к нарушениям газового состава и кислотно-основного баланса (КОБ) крови.
● Бронхиальная обструкция при АС обусловлена:
1 острым генерализованным бронхоспазмом;
2 подострым отеком слизистой бронхов;
3 обтурацией бронхов слизистыми пробками.
● Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют:
● Интенсивное воздействие “триггеров”, а именно:
● - “индукторов” (аллергенов);
● - вирусной респираторной инфекции;
● - психоэмоциональных воздействий;
● - неблагоприятных метеорологических влияний.
● 2. Ошибки в лечении больных, а именно:
● - прекращение приема поддерживающей дозы системных глюкокортикоидов;
● - злоупотребление симпатомиметическими препаратами;
● - назначение ряда лекарственных препаратов: β -блокаторов, аспирина и др.
● Клиническая картина астматического статуса характеризуется тремя синдромами: респираторным, циркуляторным и нейропсихическим.
I Респираторный синдром при АС проявляется:
- некупирующимся приступом экспираторного удушья;
- экспираторной одышкой (от 30 до 60 дыханий в минуту);
- выраженным “серым цианозом”;
- участием в дыхании всей дыхательной мускулатуры;
- свистящими сухими хрипами, а во второй стадии - “немым легким”;
- прекращением отделения мокроты;
- профузным потом на лице и шее;
- вынужденной позой, когда грудная клетка находится в положении максимального вдоха;
- тяжелой острой дыхательной недостаточностью, которая резко контрастирует со скудными аускультативными и рентгенологическими данными.
II Циркуляторный синдром при АС проявляется:
- синусовой тахикардией, превышающей 120 уд/мин;
- повышением артериального давления до 200-220 мм рт. ст. (пульмоногенная гипертензия) или, наоборот, его снижением, что свидетельствует о крайне тяжелом состоянии;
- уменьшением амплитуды или даже исчезновением пульса во время вдоха;
- значительной разницей систолического давления на плечевой артерии во время вдоха и выдоха;
- признаками острого легочного сердца: перегрузкой правых камер сердца на ЭКГ и дилатацией их на ЭхоКГ;
- нарушениями проводимости (блокада правой, реже левой ножки пучка Гиса) и возбудимости сердца (наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы), чему способствуют симпатомиметические препараты, применяемые при астме.
III Нейропсихический синдром при АС проявляется:
- возбуждением, затем торможением, которое может прогрессировать до развития коматозного состояния;
- беспокойством и тревогой;
- дрожью в конечностях;
- частым развитием перед гипоксически-гиперкапнической комой эпизодов делириума, возбуждения с отказом от проводимой терапии, судорог и потери сознания.
● По особенностям возникновения и течения выделяет две формы АС: анафилактическую и метаболическую. При первой из них превалируют иммунологические или псевдоаллергические реакции с высвобождением большого количества медиаторов, почему она обозначается как анафилактическая форма. При второй - ведущее место занимает функциональная блокада β -адренергических рецепторов.
● В клиническом течении АС выделяют три стадии:
● 1 стадия (относительная компенсация) характеризуется:
- развитием длительно не купирующегося бронходилататорами приступа экспираторного удушья;
- сохранением сознания;
- умеренно выраженными одышкой, цианозом, потливостью;
- определением легочного звука с коробочным оттенком, выслушиванием ослабленного дыхания, сухих рассеянных дискантовых хрипов;
- появлением на ЭКГ признаков перегрузки правых камер сердца;
- гипервентиляцией, нормо- или гипокапнией, умеренной гипоксемией (рО2 = 60-70 мм рт. ст. );
- снижением ОФВ1 или ПСВ до 30% от должной величины;
- отсутствием мокроты;
- возможно возникновение ателектазов, что особенно характерно в детском возрасте, появление болей в мышцах плечевого пояса, грудной клетки и брюшного пресса.
● II стадия (декомпенсация, или " немое легкое" ) характеризуется:
- тяжелым состоянием;
- аускультативно - зонами " немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов;
- неспособностью говорить и двигаться;
- вздутием грудной клетки;
- нарастанием бронхообструкции (ОФВ1< 20% от должной величины);
- сменой гипервентиляции гиповентиляцией;
- усугублением гипоксемии (рО2 = 50-60 мм рт. ст. ), возникновением гиперкапнии (рСО2 = 50-70 мм рт. ст. );
- респираторным или смешанного типа ацидозом;
- увеличением ЧСС до 140 ударов в минуту, появлением парадоксального пульса;
- на ЭКГ признаками перегрузки правых отделов сердца с возможными аритмиями;
- тенденцией к повышению АД, часто значительному;
● III стадия (гипоксическая и гиперкапническая кома) характеризуется:
- крайне тяжелым состоянием;
- церебральными и другими неврологическими расстройствами;
- редким, поверхностным дыханием;
- возбуждением, иногда активным отказом от внутривенных введений;
- прогрессирующим нарастанием одышки;
- резко выраженным цианозом;
- перед потерей сознания развитием эпилептиформных судорог;
- с потерей сознания - переходом тахипное в брадипное;
- сохранением аускультативной картины “немого” легкого;
- нитевидным пульсом, гипотонией, коллапсом;
- выраженной гипоксемией (рО2< 40-50 мм рт. ст. ) и гиперкапнией (рСО2 = 80-9О мм рт. ст. и выше);
- сдвигом кислотно-основного обмена в сторону метаболического ацидоза.
-
● Лечении
● При астматическом статусе, сначала ингаляцию β 2-ам (при отсутствии в анамнезе данных о передозировке), можно в комбинации с м-хб и лучше через небулайзер (сальгим, беротек). Большинству пациентов с тяжёлым приступом показано дополнительное назначение ГКс. Быстрое применение β 2 -ам через небулайзеры в сочетании с системными ГК, купирует в течение 1 ч. При тяжёлом приступе - оксигенотерапия. Пациент остаётся в стационаре до исчезновения ночных приступов и снижения субъективной потребности пациента в бронхолитиках короткого действия до 3—4 ингаляций в сутки.
● • Глюкокортикоиды применяют внутрь или в/в, например метил-преднизолон по 60—125 мг в/в каждые 6—8 ч или преднизолон по 30—60 мг внутрь каждые 6 ч (при нормальных функциях ЖКТ и компенсированной гемодинамике не менее эффективно, чем введение внутривенно). Действие препаратов при обоих способах введения развивается через 4—8 ч; длительность приёма определяют индивидуально.
● •в2-Адреномиметики короткого действия (при отсутствии анамнестических данных о передозировке) применяют в виде повторных ингаляций при тяжёлом состоянии пациента в виде дозирующих баллончиков со спейсерами или длительного (в течение 72—96 ч) вдыхания через небулайзер (в 7 раз эффективнее вдохов из баллончика, безопасно для взрослых и детей).
● • Можно использовать комбинацию β 2 -АМ (сальбутамола, фенотерола) с М-ХБ (ипратропия бромидом), например беродуалом.
● Если состояние не улучшилось, но и нет необходимости в ИВЛ,
● - ингаляции кислородно-гелиевой смеси (снижение сопротивления потокам в дых путях, турбулентные становятся ламинарными),
● - введение магния сульфата внутривенно, вспомогательная неинвазивная вентиляция. Перевод больного с астматическим статусом на ИВЛ проводят по жизненным показаниям в любых условиях (вне лечебного учреждения, в отделении неотложной помощи, в общем отделении или отделении интенсивной терапии). Процедуру проводит анестезиолог или реаниматолог. Цель ИВЛ при бронхиальной астме — поддержка оксигенации, нормализация рН крови, предупреждение ятрогенных осложнений. В ряде случаев при механической вентиляции лёгких необходима внутривенная инфузия раствора натрия гидрокарбоната.
●
● 36. Пневмонии. Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение долевых (крупозных) и очаговых пневмоний.
Этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение долевых (крупозных) и очаговых пневмоний.
● Пневмонии – группа различных по этиологии, патогенезу, морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно бактериальных ) заболеваний, характеризующихся поражением респираторных отделов легких с обязательным наличием внутриальвеолярной экссудации.
● Этиология
● Острая пневмония вызывается различными возбудителями, чаще всего бактериями, реже — вирусами, грибами, простейшими, риккетсиями. Этиология пневмоний в значительной мере определяется их эпидемиологической характеристикой.
● Патогенез
● Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких)-выделяют четыре основных пути попадания микроорганизмов в легкие: микроаспирация из носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазма, хламидии); гематогенный; контагиозный путь (из соседних инфицированных участков).
● Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.
● пневмония - результат нарушения механизмов защиты трахеобронхиального дерева и (или) снижения резистентности макроорганизма.
● Классификация пневмоний
● Этиология: 1) бактериальные (с указанием возбудителя); 2) вирусные (с указанием возбудителя); 3) орнитозные; 4) риккетсиозные; 5) микоплазменные; 6) грибковые (с указанием вида); 7) смешанные; 8) аллергические, инфекционно-аллергические; 9) неустановленной этиологии.
● Патогенез: 1) первичные; 2) вторичные. Клинико-морфологическая характеристика: 1) паренхиматозные:
● а) крупозные, б) очаговые; 2) интерстициальные.
● Локализация и протяженность: 1) односторонние; 2) двусторонние (1 и 2 с указанием протяженности).
● Тяжесть: 1) крайне тяжелые; 2) тяжелые; 3) средней тяжести; 4) легкие и абортивные.
● Течение: 1) острые; 2) затяжные.
● Клиническая картина
● Кашель - Является характерным признаком пневмонии. Как правило, кашель вначале сухой, у многих больных наблюдается в первые сутки просто частое покашливание. На вторые сутки появляется кашель с трудно отделяемой мокротой слизисто-гнойного характера.
● Боли в грудной клетке наиболее характерны для крупозной (долевой) пневмонии. Они обусловлены одновременным вовлечением в патологический процесс плевры (плевропневмония) и нижних межреберных нервов. Боль в грудной клетке при крупозной пневмонии появляется внезапно, она достаточно интенсивна и усиливается при кашле, дыхании. При выраженной боли наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки, больной «щадит» ее и придерживает рукой. При очаговой пневмонии боль в грудной клетке при дыхании и кашле бывает реже, значительно менее интенсивна и может вовсе отсутствовать.
● Одышка
● Лихорадка, ознобы
● Долевая (крупозная) пневмония начинается остро, внезапно появляется интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, наблюдаются озноб и повышение температуры тела до 39°С и выше.
● Физикальные признаки локального легочного воспаления
● На стороне поражения соответственно локализации воспалительного очага определяется притупление (укорочение) перкуторного звука. При долевой пневмонии над очагом поражения определяется усиление голосового дрожания в связи с уплотнением легочной ткани.
● Самым характерным аускультативным признаком пневмонии является крепитация, выслушивающаяся над очагом воспаления. Наряду с крепитацией при пневмонии над очагом воспаления могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы.
● В начальной стадии и фазе разрешения пневмонии везикулярное дыхание ослаблено, а при долевой пневмонии в фазе выраженного уплотнения легочной ткани везикулярное дыхание не прослушивается. При долевой пневмонии в фазе значительного уплотнения легочной ткани (на 2-4 день болезни) определяется также бронхофония — усиление голоса больного, выслушиваемого через грудную клетку
● При достаточно обширном участке воспаления легочной ткани появляется чрезвычайно характерный аускультативный признак — бронхиальное дыхание. Как известно, бронхиальное дыхание возникает в гортани при прохождении вдыхаемого и выдыхаемого воздуха через узкую голосовую щель. В норме бронхиальное дыхание прослушивается в области щитовидного хряща (в проекции гортани) и VII шейного позвонка. При пневмонии имеется очаг плотной легочной ткани, которая хорошо проводит бронхиальное дыхание, поэтому оно хорошо прослушивается над участком воспаления.
|
|
|
