 |
24. Показания для кардиохирургического лечения больных с пороками сердца. Осложнения. 1 страница
|
|
|
|
●
● Это может быть рассечение клапанных спаек (комиссуротомия), клапанное протезирование, расширение стеноза, вальвулопластика или вальвулотомия, подшивание створок, не способных смыкаться.
● ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА
● АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.
● Оперативное лечение больных с аортальной недостаточностью показано всем симптоматическим пациентам, находящимся во II функциональном классе NYHA или выше, а также с фракцией выброса > 20-30% или с конечным систолическим диаметром < 55 мм. Дополнительным показанием также является конечно-диастолический диаметр, приближающийся к 70 мм. Пациенты с более серьезным повреждением контрактильной функции левого желудочка имеют значительно более высокий риск операции и послеоперационную летальность.
● Протезирование аортального клапана показано всем пациентам с аортальным стенозом, имеющим симптомы заболевания, а также пациентам без симптомов с высоким трансвальвулярным градиентом давления (больше 60 мм рт. ст. ), площадью отверстия ≤ 0, 6 см 2, коронарной или другой клапанной патологией, до того, как разовьется левожелудочковая декомпенсация.
● Хирургическая коррекция аортального порока осуществляется с помощью его протезирования механическими, биологическими каркасными и бескаркасными протезами или криоконсервированнымиаллографтами.
● У некоторых пациентов возможно выполнение реконструкции аортального клапана. В случаях узких аортальных колец для достижения оптимальной гемодинамики выполняется пластика корня аорты биологическим материалом. Операции проводятся как из стандартного так и миниинвазивного доступа.
|
|
|
● МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.
● Показания к операции при митральном стенозе определяются площадью левого атриовентрикулярного отверстия. Митральный стеноз с площадью МК ≤ 1 см2 считается критическим. У физически активных пациентов или больных с большой массой тела сужение отверстия 1, 2 см2 может также оказаться критическим. Таким образом, показанием к операции у больных с митральным стенозом является уменьшение площади МК < 1, 5 см2 и II и более функциональный класс NYHA. Показанием к операции при митральной недостаточности является площадь эффективного отверстия регургитации> 20 мм2, II и более степень ругургитации и II-III функциональный класс NYHA. О перативное лечение митральной недостаточности должно быть проведено до того как КСИ достигнет 40-50 мл/м2, так как увеличение его ≥ 60 мл/м2 предполагает неблагоприятный прогноз.
● Хирургическая коррекция митрального порока осуществляется с помощью его протезирования искусственными механическими и биологическими протезами.
● При имплантации протезов у пациентов с выраженной сердечной недостаточностью обязательно проводится сохранение естественного хордального аппарата или имплантация искусственных хорд из политетрафторэтилена.
● У 30-40% пациентов возможно выполнение реконструктивных операций на митральном клапане. Для этого используются различные методы реконструкции: аннулопластика на жестких и мягких кольцах, резекция створок, имплантация искусственных хорд, пластика «край в край». Восстановление нормальной функции митрального клапана у большинства пациентов в последующем не требует пожизненной антикоагулянтной терапии.
● Операции на митральном клапане выполняются как из стандартной стернотомии, так и из правосторонней миниторакотомии.
● ПОРОКИ ТРЕХСТВОРЧАТОГО КЛАПАНА.
● Показанием к операции при стенозе трехстворчатого клапана является эффективная площадь отверстия < 1, 5 см2, а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие II- III степени. При выборе способа коррекции трикуспидального порока учитывается наличие у пациента предикторов резидуальной легочной гипертензии: ДЛА > 50 мм рт. ст., толщины стенки ПЖ > 7мм, диаметра ЛП > 55 мм, ФВ ПЖ < 30%.
|
|
|
● Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в проведении кисетной пластики и использовании жестких или гибких корригирующих колец. В некоторых случаях при невозможности выполнить корригирующую операцию используется биопротезирование клапана.
● ИНФЕКЦИОННЫЙ И ПРОТЕЗНЫЙ ЭНДОКАРДИТ.
● Этиология инфекционного эндокардита значительно изменилась вследствие активного применения антибиотиков во всем мире. В настоящее время основная роль отводится стафилококкам и грамотрицательной флоре, а также грибковой инфекции.
● C точки зрения хирургии в патогенезе инфекционного эндокардита наибольшее значение имеет факт быстрого разрушения клапанного аппарата сердца. Это приводит к катастрофическому нарастанию сердечной недостаточности, так как миокард не успевает приспособиться к резкому нарушению гемодинамики. Решение о необходимости хирургического лечения возникает, как правило, при развитии " осложненного инфекционного эндокардита": изменений гемодинамического статуса; персистенции и распространенности инфекции; развития метастатических очагов инфекции; системных эмболий. В этих случаях оперативное лечение оказывается более успешным, чем терапевтический подход. Главной проблемой хирургического лечения является предотвращение рецидива инфекции и развития протезного эндокардита. Основой для выбора тактики являются анатомические изменения, выявленные на операционном столе: степень поражения фиброзного кольца и окружающих тканей, а также наличие вегетаций, абсцессов, фистул, отрывов протезов. Особое значение в последние годы отводится реконструктивным операциям, особенно при поражении эндокардитом митрального или трехстворчатого клапанов. Для замещения дефектов клапанов после хирургической обработки используется пластика собственными тканями, ауто- или ксеноперикардом.
|
|
|
● ИСКУССТВЕННЫЕ КЛАПАНЫ СЕРДЦА.
● В настоящее время в клинике используются механические, биологические искусственные клапаны, а также аллографты.
● МЕХАНИЧЕСКИЕ ПРОТЕЗЫ.
● В РНПЦ разработаны и применяются в клинике две модификации двухстворчатых искусственных клапанов сердца: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Э. Отличие конструкции последней версии отечественного двухстворчатого искусственного клапана сердца от предыдущей модели состоят в том, что корпус протеза покрыт окисью титана, обеспечивающем высокую износоустойчивость и биологическую инертность. Большая высота поворотного механизма предотвращает заклинивание створок тканями сердца и позволила увеличить угол открытия створок до 900.
● БИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОТЕЗЫ
● Створки протеза сформированы из биологических тканей: ксеноаортальный клапан, клапан из перикарда. Используются два типа биопротезов: каркасные (биологическая ткань фиксирована на жестком или гибком каркасе) и бескаркасные.
● АЛЛОГРАФТЫ.
● Современным направлением в хирургическом лечении поражений клапанного аппарата является использование криоконсервированныхаллографтов. Появление в последние годы современной криогенной техники позволило создать условия для длительного сохранения жизнеспособности биологических объектов, что обеспечивает их нормальную функцию в организме после имплантации.
●
● Осложнения:
● Операции на сердце опасны своими осложнениями. Основными признаками осложнений являются повышение температуры, боль в прооперированной области, тахикардия, падение артериального давления, одышка. На ЭКГ фиксируются характерные изменения.
● К ним относятся:
● Тромбоэмболические осложнения
● Износ протеза клапана
● Тромбоз механического протеза
● Возникновение парапротезных фистул, которые могут возникать вследствие инфекционного эндокардита протеза
|
|
|
● Инфекционный эндокардит искусственного клапана
●
● 25. Миокардиты: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
● Миокардит — поражение сердечной мышцы, миокарда. Обычно поражения носят воспалительный характер.
● Этиология
● Инфекционные причины: вызывается самыми разнообразными вирусами, микробами, риккетсиями, грибками и простейшими.
● Наибольшейкардиотропностью обладают вирусы.
● В доказательство вирусной теории миокардитов приводят следующие аргументы:
● - высокая заболеваемость миокардитами в период вирусных эпидемий;
● - обнаружение вирусов в носоглотке и испражнениях больного в течение первой недели острого миокардита появление в - крови титра противовирусных антител начиная со 2—3 недели после развития острого миокардита;
● - выделение из миокарда вирусов и вирусных агентов;
● - при миокардитах, связанных с вирусной инфекцией в биоптатах сердца выявлены воспалительные изменения.
● Миокардит может возникнуть и при одновременном воздействии двух и более различных инфекций, когда одна из них, как правило, создает условия для поражения миокарда, а другая является прямой причиной поражения
●
● Различают следующие виды миокардита:
● - ревматический;
● - инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др. );
● - аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);
● - при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
● - идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова — Фидлера.
●
● Патогенез
●
● В течении миокардита различают две фазы. В первую (острую) фазу миокардита в крови циркулируют вирусы или микробы, активируют систему свертывания крови, поражают микроциркуляторное русло миокарда и разрушают кровеносные капилляры. Оказавшись вне сосудистом русле, возбудители (преимущественно вирусы) проникают в кардиомиоциты (клетки) и вызывают их апоптоз или некроз.
● В дальнейшем ( вторая фаза заболевания ) в ответ на некроз возникает воспалительная реакция и аутоиммунные изменения в миокарде, которые могут приобрести генерализованный характер с развитием вторичного иммунодефицита (уменьшение количества Т-супрессоров) и гиперпродукции иммуноглобулинов (антимиокардиальных антител). Этот процесс может принять хроническое течение с обострениями и ремиссиями и завершиться развитием кардиофиброзом или дилатационнойкардиомиопатией.
●
●
● Диагностика
● Физикальное исследование варьируют от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отеки, ослабление I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).
|
|
|
● Рентгенография: грудной клетки иногда выявляет расширение границ сердца и/или признаки застоя в легких.
● ЭКГ: преходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T.
● Нередко у больных острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4).
● Часто встречаются желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже — нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а также блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.
● ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда (дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушение диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, так же как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца.
● Нередкой находкой являются внутриполостные тромбы.
● Изотопное исследование сердца: с 67Ga, 99mTc_пирофосфатом и моноклональными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно-резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.
● Эндомиокардиальной биопсии: В настоящее время считается, что диагноз «миокардит» может быть подтвержден только данными эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии.
●
● Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3—5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененныхкардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некротизированныхкардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.
● Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырёхкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции.
● Важное значение имеет динамическое комплексное исследование иммунологических показателей.
●
● Лечение + Клиника( для каждого вида)
●
● Этиотропное лечение миокардита
● 1. Вирусы: Энтеровирусы (вирусы Коксаки A и B, ECHO-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита. Лечение: поддерживающая терапия. Ограничить физическую нагрузку. Глюкокортикостероиды (ГКС) не показаны. Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев
● Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи. Лечение: поддерживающая терапия. Иммунизация с целью первичной профилактики.
● Вирусы гриппа, A и B. Лечение: римантадин, 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 сут с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А, лечение начинают не позднее 48 ч с момента появления симптомов. Рибавирин активен invitro также в отношении вирусов гриппа В, однако его эффективность не доказана (не утвержден FDA).
● Вирус лихорадки Денге. Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики — комары. Лечение: поддерживающая терапия.
● Вирус varicellazoster (ветряная оспа, опоясывающий лишай), вирус простого герпеса, вирус Эпштейна — Барр, цитомегаловирус. Лечение: ацикловир, 5—10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 ч. Ганцикловир, 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 12 ч. При миокардите, вызванном вирусом varicella_zoster и вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции — ганцикловир или фоскарнет.
● ВИЧ. Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25—50 % случаев, источник инфекции — саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90 % случаев миокардит протекает бессимптомно. Лечение: зидовудин, 200 мг внутрь 3 раза в сутки (к сожалению, зидовудин может сам по себе вызывать миокардит).
● 2. Mycoplasmapneumoniae. Проявления многообразны и включают лихорадку, пневмонию, сыпь. Часто миокардиту сопутствует перикардит. Лечение: эритромицин, 0, 5—1, 0 г, внутривеннаяинфузия каждые 6 ч.
● 3. Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривеннаяинфузия каждые 12 ч.
● 4. Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин, 100 мг, внутривеннаяинфузия каждые 12 ч.
● 5. Borreliaburgdorferi (болезнь Лайма). Переносчики инфекции — иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы). Через несколько недель или месяцев появляются неврологические симптомы (менингоэнцефалит, двустороннее поражение лицевого нерва, радикулит), артриты (асимметричное поражение крупных суставов), поражение сердца (нарушения проводимости, вплоть до полной атриовентрикулярной блокады). Лечение: цефтриаксон, 2 г, внутривенная инфузия 1 раз в сутки или бензилпенициллин, 18—21 млн МЕ/сут, внутривенная инфузия, разделенная на 6 доз.
● 6. Прочие бактерии Непосредственное внедрение возбудителя (Staphylococcusaureus). Часто происходит диссеминирование инфекции с формированием абсцессов в других органах. Лечение: до определения чувствительности к антибиотикам — ванкомицин. Действие токсинов Corynebacteriumdiphtheriae. Поражение сердца отмечается в 20 % случаев. Возникает в конце первой недели и является самой частой причиной смерти от дифтерии. Лечение: антибиотикотерапия + экстренное введение противодифтерийной сыворотки. Иммунизация с целью первичной профилактики.
● 7. Грибки. Лечение: амфотерицин B. Если возбудителем является Cryptococcusneoformans (самый частый возбудитель), то лечение: внутривеннаяинфузияамфотерицина B, 0, 3 мг/кг/сут, + фторцитозин, 100—150 мг/кг/сут внутрь в 4 приёма.
● 8. Простейшие и гельминты
● Trypanosomacruzi (болезнь Чагаса). Основная причина дилатационнойкардиомиопатии в Центральной и Южной Африке. Острая инфекция, вызываемая укусами летающих клопов. Обычно проявляется лихорадкой, миалгией, гепатомегалией и спленомегалией, миокардитом. В зависимости от места укуса возможен односторонний периорбитальный отек (симптом Романьи) или поражение кожи (чагома). Спустя несколько лет после заражения может развиться ДКМП, которая, в частности, проявляется двухпучковой блокадой, предсердными и желудочковыми нарушениями ритма и тромбоэмболиями. Лечение: поддерживающая терапия.
● Trichinellaspiralis (трихинеллез). Признаки миокардита (одышка, сердцебиение, боль в груди) появляются через 3—4 недели после миопатии и эозинофилии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС. Эффективность мебендазола и тиабендазола не доказана.
● Toxoplasmagondii. Чаще наблюдается при иммунодефицитных состояниях, особенно у ВИЧ-инфицированных. Лечение: пириметамин (начальная доза 100 мг/сут внутрь, затем 25—50 мг/сут) + сульфадиазин (1—2 г внутрь 3 раза в сутки), 4—6 недель. Фолиевая кислота, 10 мг/сут, для профилактики угнетения кроветворения.
● 9. Системная красная волчанка. Миокардит обычно сочетается с полисерозитом, артритом, активным васкулитом. Бывает также перикардит и асептический тромбоэндокардит (Либмана — Сакса). Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС — иммунодепрессанты.
● 10. Ревматоидный артрит. Лечение: НПВС. В тяжелых случаях назначают ГКС, при неэффективности ГКС -иммунодепрессанты.
● 11. Тиреотоксикоз. Проявляется слабостью, тремором, раздражительностью, синусовой тахикардией, мерцательной аритмией. Лечение: антитиреоидные препараты или хирургическое лечение.
● Феохромоцитома. Проявляется артериальной гипертонией с частыми кризами, приступами головной боли, потливостью и сердцебиением. Лечение: бета-адреноблокаторы и/или хирургическое лечение.
● 12. Ревматизм. Обычно проявляется панкардитом. Лечение: салицилаты, в тяжелых случаях — ГКС.
● 13. Аллергические реакции, источником которых могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, тетрациклин, укусы насекомых и т. д. Необходим подробный анамнез. Лечение: устранение аллергена, H1-блокаторы.
● 14. Токсическое действие лекарственных, наркотических и других средств (алкоголь, кокаин, фторурацил, циклофосфамид, доксорубицин, стрептомицин, аминосалициловая кислота). Обычно кроме миокардита имеются и другие признаки токсического действия перечисленных средств. Лечение: устранение причины токсического действия.
● 15. Синдром Кавасаки. Помимо миокардита могут развиваться аневризмы коронарных артерий. Лечение: салицилаты и внутривенное введение иммуноглобулина.
● 16. Гигантоклеточный миокардит. Встречается, как правило, у людей среднего возраста. Часто сопровождается сердечной недостаточностью, аритмиями, может быстро закончиться смертью. Лечение: поддерживающая терапия.
● 17. Лучевой миокардит. Ведет к экссудативно-констриктивному перикардиту и рестриктивнойкардиомиопатии. Лечение: в тяжелых случаях показаны ГКС.
● 18. Отторжение трансплантата. Чаще развивается в первые 3 мес после трансплантации сердца. Метод диагностики — биопсия миокарда. Симптомы часто неспецифичны (усталость, недомогание) и могут появляться относительно поздно. Лечение: высокие дозы ГКС внутривенно (пульстерапия) или внутрь. В тяжелых случаях и при неэффективности ГКС назначают антитимоцитарный глобулин (антилимфоцитарный иммуноглобулин) и/или муромонаб-CD3.
● 19. Беременность. Миокардит возникает за 1 мес до родов или в течение 5 мес после родов, проявляется нарушением систолической функции обоих желудочков и аритмиями. Лечение: поддерживающая терапия.
●
● В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационнаякардиомиопатия.
● Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.
● Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом.
● Наиболее неблагоприятен прогноз гигантоклеточного миокардита типа Абрамова — Фидлера.
● Гигантоклеточная и лимфоцитарная форма миокардита требуют пересадки сердца. Без пересадки только 11 % больных гигантоклеточным миокардитом живут более 4 лет.
●
●
● 26. Инфекционный эндокардит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
●
● Инфекцио́ нныйэндокарди́ т – заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя на клапанах сердца, пристеночном эндокардите, протекающее с проявлениеми системной инфекции, сосудистыми осложнениями и иммунной рекцией с высокой летальностью.
●
● Формула определяющая И. Э.: бактериемия + повреждения эндокарда + ослабления резистентности организма.
● Этиология
● Стафилококки, Стрептококки, Энтерококки, Грибы (чаще рода Candida)
●
●
● Патогенез
● Важное условие развития ИЭ — повреждение эндокарда или эндотелия, которое может возникать в результате пороков клапанов, микротравм, операции, проникновения инородных тел и др.
● К повреждённому эндотелию прикрепляются тромбоциты, образуется небольшой, первоначально стерильный тромб. Затем такой тромб инфицируется различными возбудителями, циркулирующими в крови. Таким образом формируется вегетация, состоящая из бактерий, тромба, лейкоцитов и тканевого детрита.
● Вегетация — характерный признак ИЭ, обнаруживаемый при эхокардиоскопии. Вегетации состоят из бактерий, тромбоцитов, лейкоцитов, фибрина и тканевого детрита.
● Образование крупных и подвижных вегетаций может привести к эмболии. При эндокардите левых отделов сердца, чаще происходит эмболия артерий головного мозга, селезёнки, почек и нижних конечностей. При поражении правых отделов — тромбоэмболия лёгочной артерии.
●
● Выделяют первичный и вторичный ИЭ:
● Первичный – развивается при сеписе любой этиологии (гинекологическом урологическом, травматическом), вследствие больничной инфекции.
● Вторичный – развиваются на фоне раннее измененных клапанов в результате заболеваний: сифилис, ревматизм и тд.
●
● Течение: острое – удается выявить входные ворота инфекции. Длительность от нескольких дней до 4-6 недель с летальным исходом без лечения. Ранние изменения клапанов и пристеночного эндокарда. Клиника соответствует картине сепсиса: высокая лихорадка неправильного типа, озноб, симптомы поражения ЦНС, и внутренних органов с развитием в них гнойных очагов.
● Подострое: чаще носит вторичный характер. Начинается постепенно. Более мягкий характер. Смерть через 6 мес без лечения.
● Поражаются: митральный, аортальный, трехстворчатый, клапан легочной артерии.
● Клиника
● Симптомы ИЭ неспецифичны: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость, ночная потливость, боль в суставах, снижение массы тела. Такие симптомы могут носить стёртый характер или даже отсутствовать у пожилых и лиц с иммунодефицитом.
● Дополнительные признаки — тёплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезёнки. При длительном течении заболевания появляются трофические расстройства: кожа шелушится, тургор её снижен, волосы ломкие. У части больных на коже может наблюдаться геморрагическая сыпь. Это проявления васкулита. Петехиальные высыпания бывают на слизистых полости рта, на конъюнктивах и складках век - симптом Лукина-Либмана. УзелкиОслера — болезненные, выпуклые образования красного или пурпурного цвета, появляющиеся на ладонях, стопах и особенно часто на подушечках пальцев. Это редкое проявление инфекционного эндокардита, который патогномически относится к подосторой форме.
● Пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку с белым центром. Характерны для подострого инфекционного эндокардита, однако они возникают также при лейкозах, сахарном диабете и многих других болезнях.
● Диагностика
● Окончательный диагноз устанавливают при получении положительных результатов посева крови и данных об обнаружении вегетаций при эхокардиографии.
● Клинический и биохимический анализы крови: обнаруживают характерную триаду симптомов: анемию(нормохромная), лейкоцитоз(со сдвигом лейкоцитарной формулы крови влево, а Выраженный гиперлейкоцитоз обычно указывает на присоединение гнойно-септических осложнений. ) и увеличение СОЭ(50-70мм/ч)., диспротеинемия, обусловленная снижением альбуминов и увеличением содержания g-глобулинов и частично g2-глобулинов. Характерно также появление С-реактивного протеина, повышение содержания фибриногена, серомукоида, положительные осадочные пробы (формоловая, сулемовая). У половины больных подострым инфекционным эндокардитом обнаруживают ревматоидный фактор, высокий уровень С3 и С4 компонентов комплемента.
● Посевы крови на стерильность: Результаты микробиологического исследования крови являются решающими в подтверждении диагноза инфекционного эндокардита и выборе адекватной антибактериальной терапии. При остром ИЭ, когда следует немедленно начинать антибактериальную терапию, кровь берут троекратно с интервалом в 30 мин. При подостром ИЭ проводится троекратный забор крови в течение 24 ч. Если в течение 48-72 ч не получен рост флоры, рекомендуется произвести посев еще 2-3 раза.
● Электрокардиография: Изменения ЭКГ при инфекционном эндокардите неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) могут выявляться признаки АВ-блокады, сглаженность или инверсия зубца Т, депрессия сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками ИМ (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т)).
● Эхокардиографическое исследование клапанного аппарата при инфекционном эндокардите имеет важное практическое значение, поскольку во многих случаях оно позволяет выявить прямые признаки этого заболевания - вегетации на клапанах, если их размеры превышают 2-3 мм.
● 
●
●
|
|
|
