Какие дополнительные исследования могут выяснить причину лихорадки и тахикардии?

Какие дополнительные исследования могут выяснить причину лихорадки и тахикардии?

Анализ газов артериальной крови и рентгено­графия грудной клетки позволит исключить жиро­вую эмболию легочной артерии. Анализ гематок­рита и гемоглобина в динамике позволит исклю­чить анемию: при снижении гематокрита < 25-27% (Hb < 80 г/л) у большинства больных развивается выраженная тахикардия. Снижение ЧСС после струйного переливания 250-500 мл коллоидного раствора указывает на гиповолемию. Аналогично, снижение ЧСС после введения седа-тивных препаратов указывает на тревожность, по­сле введения опиоидов — на боль. Хотя предполо­жительный диагноз гипертиреоза можно поставить на основании клинических данных, для его верифи­кации необходимо определить уровень тиреоидных гормонов в плазме, что в большинстве больничных лабораторий занимает не менее 24-48 ч. При явных признаках инфекции (покраснение краев раны, гной в ране, гнойная мокрота, инфильтрат в легком при рентгенографии грудной клетки, пиурия, лейкоцитоз со сдвигом влево) необходимо быстро взять материал на посев и отложить операцию до получения результатов исследования и назначения антибиотика, активного в отношении выявленного возбудителя.

Больного перевели в палату пробуждения для об­следования. На ЭКГ, снятой в 12-ти отведениях, отмечается синусовая тахикардия с частотой 150 уд/мин. Рентгенография грудной клетки без особенностей. Анализ газов артериальной крови при дыхании атмосферным воздухом — норма (рН — 7, 44; PaCO₂ — 41 мм рт. ст.; PaO₂ — 87мм рт. cm; HCOз — 27 мэкв/л). Концентрация гемоглобина в крови 110 г/л. Проба крови для исследования ти­реоидных гормонов отправлена в лабораторию. В/в введено 2 мг мидазолама и 50 мкг фентанила, пере­лито 500мл 5%-ного раствора альбумина. Призна­ков тревожности и боли нет, но ЧCC снизилась лишь до 144 уд/мин. Было принято решение проводить операцию в условиях длительной поясничной эпиду­ральной анестезии 2%-ным раствором лидокаина. После медленного в/в введения 100 мг эсмолола ЧСС уменьшилась до 120 уд/мин; начата постоян­ная инфузия эсмолола со скоростью 300 мкг/кг/ч.

Операция продолжалась 3, 5 ч. Хотя во время операции пациент не жаловался на боль и ему по­требовалась очень небольшая доза мидазолама — 2 мг в/в, при поступлении в палату пробуждения его сознание было спутано. Продолжили инфузию эсмо­лола со скоростью 500 мкг/кг/мин. Также вводили пропранолол в/в в суммарной дозе 24мг. Интраопе-рационная кровопотеря составила 500 мл. В ходе операции перелито 2 дозы эритроцитарной массы, 1000мл гидроксиэтилированного крахмала, 9000мл раствора Рингера с лактатом. АД 105/40 мм рт. ст., ЧСС 124 уд/мин, частота дыхания 30/мин, температура в прямой кишке 38, 8⁰C. Анализ газов артериальной крови: рН 7, 37; PaСО₂ 37 мм рт. ст.; PaO₂ 91мм рт. ст.; HCO₃ - 22 мэкв/л.

Каков наиболее вероятный диагноз?

Очевидно, что у больного гиперметаболическое состояние, проявляющееся чрезмерной адренерги-ческой активностью, лихорадкой, повышенной по­требностью в жидкости, психическими нарушения­ми. Отсутствие метаболического ацидоза и медика­ментозной провокации позволяет исключить злокачественную гипертермию (глава 44). Другие патологические состояния, которые следует иметь в виду, включают трансфузионную реакцию, сеп­сис и недиагностированную феохромоцитому. Те­чение заболевания позволяет исключить первые два состояния. Снижение АД (до уровня относи­тельной гипотонии) и усугубление лихорадки не укладывается в клиническую картину феохромо-цитомы. Следовательно, наиболее вероятным диаг­нозом является тиреотоксический криз.

Эндокринолог, вызванный на экстренную консультацию, подтвердил диагноз тиреотоксического криза. Как следует лечить тиреотоксический криз?

Тиреотоксический криз — это неотложное со­стояние с летальностью 10-50%. Тиреотоксиче­ский криз обычно возникает при неправильно ле­ченной или недиагностированной болезни Грейвза. Провоцирующие факторы: (1) стресс, обусловлен­ный операцией и анестезией; (2) роды; (3) тяжелая инфекция; (4) тиреоидит, развившийся через 1-2 недели после лечения радиоактивным йодом (редкая причина). Симптомы: психические нару­шения (раздражительность, делирий, кома), лихо­радка, тахикардия, артериальная гипотония. Часто возникают аритмии, особенно высок риск мерца­тельной аритмии. У 25% больных развивается сер­дечная недостаточность. Тиреотоксический криз может дебютировать артериальной гипертонией (которая позже сменяется гипотонией), неперено­симостью тепла с профузным потоотделением, тошнотой, рвотой и поносами. Почти у 50% боль­ных отмечается гипокалиемия. Уровень тиреоид-ных гормонов в плазме значительно повышен, но плохо коррелирует с тяжестью криза. Внезапное обострение гипертиреоза может быть обусловлено быстрым перемещением тиреоидных гормонов из связанной с белком формы в свободное состояние, а также повышенной чувствительностью клеток к тиреоидным гормонам.

Лечение направлено на устранение криза и его ос­ложнений. Высокие дозы кортикостероидов (декса-метазон 10 мг в/в, затем по 2 мг в/в каждые 6 ч) по­давляют синтез и высвобождение тиреоидных гор­монов, а также периферическую конверсию тироксина (T₄) в трийодтиронин (T₃). Кортикосте-роиды также предотвращают относительную надпо-чечниковую недостаточность, обусловленную ги­перметаболическим состоянием. Для подавления синтеза тиреоидных гормонов назначают пропил-тиоурацил (200-400 мг, затем по 100 мг каждые 2 ч). Хотя метимазол, также ингибирующий синтез тиреоидных гормонов, оказывает более длительное действие, пропилтиоурацил предпочтительнее, по­скольку он подавляет также и периферическую конверсию T₄ в T₃ (см. выше). Поскольку не суще­ствует инъекционных форм препаратов, угнетаю­щих синтез тиреоидных гормонов, их назначают внутрь или через назогастральный зонд. Препараты иода препятствуют освобождению гормонов из щи­товидной железы. Препараты йода назначают в/в (йодид натрия, 1 г в сутки) или внутрь (йодид ка­лия, 100-200 мг каждые 8 ч); с этой целью можно применять рентгеноконтрастный препарат иподат натрия (1 г в сутки). Пропранолол не только подав­ляет действие тиреотоксикоза на органы-мишени, но и препятствует превращению T₄ в T₃ на перифе­рии. Неселективные β ₁, β ₂-адреноблокаторы пред­почтительнее селективных β ₁-адреноблокаторов (эсмолол, метопролол), поскольку повышенная ак­тивность β ₂-адренорецепторов опосредует гиперме­таболическое состояние. Блокада β ₂-адренорецеп-торов вызывает снижение мышечного кровотока, что способствует уменьшению теплообразования. Проводят поддерживающее лечение: поверхност­ное охлаждение (охлаждающие одеяла), ацетами-нофен (аспирин не рекомендуется, поскольку он вытесняет тиреоидные гормоны из связи с белком), переливание большого количества инфузионных растворов. Для поддержания АД часто приходится использовать вазопрессоры. Дигоксин применяют при мерцательной аритмии для снижения частоты сокращений желудочков (глава 19), а также при сердечной недостаточности. Катетер Свана-Ган­ца, позволяющий измерить сердечный выброс и ДЗЛА, значительно облегчает лечение больных с сердечной недостаточностью и устойчивой арте­риальной гипотонией. При низком сердечном вы­бросе β -адреноблокаторы противопоказаны.

Были назначены пропранолол, дексаметазон, про­пилтиоурацил и йодид натрия, после чего больного перевели в отделение интенсивной терапии для про­должения лечения. В последующие 3 дня психическое состояние существенно улучшилось. Уровни трий-одтиронина и общего тироксина в плазме в день опе­рации были повышенными, составляя соответст­венно 2, 5мкг/л и 185мкг/л. Больной был выписан до­мой через 6 сут с рекомендацией продолжить прием пропранолола и пропилтиоурацила. АД при выписке составляло 124/80 мм рт. ст., ЧСС 92 уд/мин, T тела 37, 3⁰C.