Лицевые маски. Гипербарическая оксигенация. 2. Осложнения кислородотерапии. Гиповентиляция. Абсорбционный ателектаз. Токсическое действие кислорода на легкие

Лицевые маски

А. Маски Вентури: Конструкция этих масок ос­нована на принципе Бернулли: струя кислорода, проходящая через узкое отверстие в маске, создает разрежение, благодаря которому через боковые от­верстия, расположенные под прямым углом к оси потока кислорода, в маску подсасывается воздух. Изменяя поток кислорода и размер боковых отвер­стий (через которые поступает воздух), можно ре­гулировать FiO₂ с точностью до 1 -2%. Характер ды­хания больного не оказывает существенного влия­ния на FiO₂. Маски Вентури позволяют обеспечить FiO₂ 24%, 28%, 35%, 40% и 50%.

Б. Открытые маски: Простые открытые лице­вые маски позволяют обеспечить FiO₂ до 50-60%. Чтобы предотвратить рециркуляцию выдыхаемого CO₂, поток кислорода должен быть не менее 6 л/мин. Основной недостаток этих масок — невоз­можность точной регулировки FiO₂, а также значи­тельные колебания FiO₂.

В. Нереверсивные маски: При условии плотно­го прилегания к лицу эти маски обеспечивают FiO₂ почти 100%. К маске подсоединен резервуарный мешок, объем которого должен соответствовать создаваемому больным инспираторному потоку. Направляющие клапаны, расположенные по пери­ферии маски и между маской и резервуарным меш­ком, препятствуют поступлению окружающего воздуха в маску, а выдыхаемой смеси — в резервуар­ный мешок. Поток кислорода, поступающий в ре­зервуарный мешок, должен быть достаточно велик, с тем чтобы последний полностью не спадался во время вдоха.

Г. Маски с частичной рециркуляцией дыха­тельной смеси: Маски этого типа отличаются от ре­версивных отсутствием направляющего клапана между маской и резервуарным мешком. Обеспечи­вают FiO₂ до 80%.

Гипербарическая оксигенация

Под гипербарической оксигенацией понимают кислородотерапию под давлением, превышающим атмосферное (т. е. выше 760 мм рт. ст. ). В одномест­ную барокамеру под давлением подается 100%-ный кислород. В многоместной барокамере, где с боль­ными находится медицинский персонал, для повы­шения давления используют воздух, а больные ды­шат 100%-ным кислородом через маску или эндот-рахеальную трубку. Наиболее распространенные показания к гипербарической оксигенации: кессон­ная болезнь, воздушная эмболия, газовая гангрена, отравление угарным газом, некоторые осложнен­ные раны.

2. Осложнения кислородотерапии

Кислородотерапия может быть причиной легоч­ных и внелегочных осложнений. Факторы риска: индивидуальная чувствительность больного, высо­кая FiO₂ и длительная кислородотерапия.

Гиповентиляция

Это осложнение возникает в основном при ХОЗЛ, сопровождающимся хронической гипер-капнией. У этих больных нередко нарушается цен­тральная регуляция дыхания, в результате чего для адекватного инспираторного импульса требуется относительная гипоксемия. Кроме того, кислородо­терапия угнетает гипоксическую вазоконстрик-цию, что увеличивает кровоток в участках легких с высоким соотношением V/Q (глава 23). Увеличе­ние PaO₂ до нормы у этих больных может привести к тяжелой гиповентиляции.

Абсорбционный ателектаз

Высокая FiO₂ может привести к образованию ате­лектазов в участках легких с низким соотношением V/Q. Когда азот замещается более растворимым ки­слородом, объем альвеол уменьшается из-за больше­го поглощения кислорода кровью. Абсорбционные ателектазы, возникающие при высокой FiO₂ (80-100%), могут послужить причиной прогресси­рующего внутрилегочного шунтирования.

Токсическое действие кислорода на легкие

Длительная ингаляция смеси с высокой FiO₂ вы­зывает повреждение легких. Токсическое действие кислорода на легкие зависит от FiO₂ и длительности кислородотерапии. Р_AО₂ играет более важную роль в повреждении легких, нежели PaO₂. Ингаляция чистого кислорода в течение 10-20 ч (на уровне моря) считается достаточно безопасной, но более продолжительная ингаляция смеси с FiO₂ выше 50-60% может вызвать повреждение легких.

Молекулярный кислород (O₂) необычен в том отношении, что на внешней орбитали каждого атома имеются неспаренные электроны. В результате это­го молекула кислорода приобретает парамагнитные свойства, что, в частности, позволяет точно измерить концентрацию кислорода (глава 4). Внутренняя пе­регруппировка этих электронов или их взаимодей­ствие с другими атомами (железо) или молекулами (ксантин) может приводить к образованию потен­циально вредных форм кислорода. Полагают, что токсическое действие кислорода обусловлено обра­зованием в клетках высокореактивных форм ки­слорода (свободных радикалов), таких как активи­рованные пероксидный и гидроксильный ионы, атомарный кислород и перекись водорода. Высокая FiO₂ увеличивает риск образования токсических форм кислорода. Эти метаболиты оказывают цито-токсическое действие, поскольку они легко взаимо­действуют с клеточной ДНК, сульфгидрильными группами белков и липидами. Два клеточных фер­мента, супероксиддисмутаза и каталаза, оказывают некоторое защитное действие путем последова­тельной трансформации пероксида вначале до пе­рекиси водорода, а затем до воды. Дополнительная защита достигается применением антиоксидантов и веществ, нейтрализующих свободные радикалы, например, глутатион-пероксидазы, аскорбиновой кислоты (витамина С), α -токоферола (витамина E), ацетилцистеина и, возможно, маннитола. Следует отметить, что в настоящее время не существует убе­дительных клинических доказательств, подтвер­ждающих эффективность этих веществ в предот­вращении токсического действия кислорода на легкие.

Кислород повреждает альвеолокапиллярные мембраны, вызывая синдром, который морфологи­чески и клинически не отличается от РДCB. Прони­цаемость легочных капилляров увеличивается и аль-велокапиллярные мембраны утолщаются, что обу­словлено снижением числа алъвеолоцитов I типа и пролиферацией алъвеолоцитов II типа. Вначале у некоторых больных может развиться трахеоброн-хит. Токсическое действие кислорода на легкие но­ворожденных проявляется бронхолегочной дис-плазией.

⇐ Предыдущая139140141142143144145146147148Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: