Экзогенно-токсические поражения н.с

№36.

1.Бульбарный паралич: поражение ядер 9, 10, 12 пар – периферический паралич языка, глотки, гортани. Дисфагия, афония (утрата звучности голоса), назоламия (носовой оттенок голоса), дизартрия. Если двусторонний –смерть. Псевдобульбарный синдром – поражение корково-ядерных путей, симптомы те же, появляются рефлексы орального автоматизма: хоботковый, ладонно-подбородочный, роговично-подбородочный.

2.Опухоли гол. мозга. Кл-ция: 1)субтенториальные – ствол, мозжечок. 4 жел-чек 2) супратенториальные – полушария, желудочки. подкорка. Х-р опухоли: 1) доброкач 2)злокачественная 3)одиночная 4)множественная 5)первичные 6) метастатически. Патогенез: 1) дисциркуляторные расстройства 2) гипертензионнй синдром 3)нарушение корковых нейродинам. процессов. по происхождению: 1) нейроэпителиальная (астроцитарные, олигодендроглиальные, эпиндимальные, смешанные, опухоли хориоидного сплетения, пинеальные). Х-ка: инфильтрат. рост, клиника нач-ся с симптомов выпадения, рецидивы, метастазы, тотально неудалимы. 2)опухоли оболочек: а)из менингоэпителия б)неменингеальные опухоли (мезенхимальные). Х-ка: джекс. припадка – фокальные, указывают на топику. кратковременные, периодичные, нач-ся с симптомов раздражения, экспансивный рост, не метастазирует, тотально удалимы. 3)зародышевая опухоль – тератома 4)опухоли турецкого седла 5) из органов кроветворной ткани (лимфома, плазмоцитома, саркома). Клиника. Очаговые симптомы 1)для супратент.: фокальные эпиприпадки, парезы, параличи, афазии, расстр. психики, апраксии, агнозии, нарушение чувствит., гемианопсия. фотопсия, метаморфопсия, нарушение ОВ, сна, эндокринки 2)для субтент: мозж. атаксия, интенц. тремор, скандир. речь, асинергия, альтернирующий синдром, бульб. расстр. Общемозговые симптомы для супра- и суб: рвота, гол. боль, головокружение, эпиприпадки, наруш. психики, застойные соски зр. нервов, изменения на рентгене, изменения ликвора. стволовые расстройства. Только для супра- нарушения лобной доли (лобная психика, астазия, абазия. парезы, моторная афазия, пат. рефлексы, м.б. аносмия, поражение зр. нерва – синдром Фостера-Кеннеди – первичная атрофия зр. нерва с одной стороны, с другой – застой). Диагностика: рентген, гл. дно (только для супра), ангиография, пневмоэнцефалография, ЭЭГ, ЭхиЭГ, СМЖ, изотопная диагностика. ДифДЗ: абсцесс, церебральный арахноидит, ишемич. инсульт, эхинококк. цистицеркоз, хр. субдур. гематома, туберкулома. Субтенториальные еще можно с рассеяным склерозом, а супра – с гуммой гол. мозга. Лечение: 1)консервативное – дегидратация, ГК 2)хирургия – доброкачественные экстрацеребральные опухоли, при интрацеребральных – декомпрессирующая опреация, рентгентерапия.

 

3.Медикогенетическое консультирование МГК – важнейшее звено в системе профилактики насл. заб-ий. Это процесс исследования пробанда с насл. заб-ием или его риском, пробанд получает сведения о наследовании этого заб-ия, вероятности его наследования, его последствиях, способах предупреждения и лечения. Задачи: 1)пердупреждение рождения больного ребенка 2)прогноз здор. потомства в семьях с НЗ 3)разъяснение патологии, помощь в принятии решения 4)диспансеризация – очерчивание круга родни. которых надо обследовать 5)пропаганда. Основная группа консультирующихся – семьи, где есть больные дети с насл. заб-иями. МГК нач-ся с диагностики патологии и изучения всех родственников пробанда. Виды: 1) проспективная (т.е. до рождения) 2) ретроспективная (после). Генетический риск: до 5% низкий, 6-20 % средний, более 20% высокий. Этапы: 1) предположительный ДЗ 2)определение ген. прогноза а)вероятный б)окончательный 3) сообщение информации а)директивная форма б)недирективная 4)помощь в принятии решения, рекомендации.

№37

1.Менингеальный синдром. Изменения со стороны СМЖ: плеоцитоз, клет.-белковая диссоциация, повышение давления. Симптомы раздражения оболочек: 1)ригидность шейных мышц 2)симтом Кернига – сгибают ногу на 90 в тазобедренном и коленном суствах. Если разгибать ногу в колене при согнутом тазобедренном – боль в пояснице и ноге 3)симптом Бехтерева – локальная болезненность при поколачивании по скуловой дуге 4)болезненность гл. яблок при надавливании и движении – симптом Данцига 5)тризм 6)гиперестезия кожи, повышенная чувств. к шуму, запахам, свету 7)верхний. нижний, средний, нижний 8)симптом подвешивания Лессажа (ноги к себе) 9)напряжение и выпячивание мозжечка 10)симтом Менделя – боль при давлении на козелок. Кроме этого – гол. боль, тошнота, рвота.

 

2.Опухоли с.м.: экстрамедуллярные (из оболочек – арахноидоэндотелиома. из корешков – невринома) и интрамедуллярные (эпендимома, астроцитома, спонгиобластома). Клиника экстрамедулл.: 1) корешковая стадия – боли 2)синдром Броун-Секара – половинное сдавление с.м. – боль на стороне поражения, на другой стороне – нарушение поверхностной чевствительности 3)паралитическая – симптом остистого отростка или Раздольского – боль в том месте, где растет опухоль. Симптом ликворного толчка: больной показывает точку, где растет опухоль. Симптом Эльберга-Дайка – остеопороз, который виден при фасном и профильном снимке. СМЖ – кл.-белковая диссоциация (в норме белок 0,33₀, клеток 5-6 в п.зр.). Симптом «стоп-феномен»: если при люмбальной пункции ввеси в субарахн. пр-во контраст кислородом, то ниже опухоли – «стоп». Интрамедуллярные: 1) боли нет, 2)парапарезы 3)диссоциация сегментарных расстройств чувствительности. «Стоп-феномен» в посл. стадии. М.б. Эльберг-Дайк. Диагностика: ЯМР, КТ с конрастом, рентген (остеопороз, компрессия позвонка. лечение: экстрамедуллярные – хирургия, а интра- рентгентерапия, коррекция тазовых расстройств.

№38

1. Гипертензионный синдром возник чаще всего ↑ массы внутричерепного содержимого (опухоли, гематома), затруднение оттока из черепа (тромбоз кавернозного синуса, тромбоз вен лица), ↑ секреции ликвора, отёк и набухание мозга,блокада ликворопроводящих путей. Симптомы: головные боли (за счёт давления на оболочки, на высоте их может возник-ть рвота), рвота (чаще по утрам), застойные диски зрит нервов (↑ по площади и по в V, арт соска сужены, вены резко расширены и извиты). Хаар-но: длит-е теч-е, наростание в теч вреени, голов боли распир-го хар-ра, дифф-ое чувство тяжести в голове, имеет суточный хар-р (> болит при пробуждении, т. к. лучше оттекает ликвор в вертик-ом полож-и→ боль ↓ к обеду и к вечеру). Иногда появл-ся пелена перед глазами (не коррегир-ся линзами). При выраж-ом синдроме: генерализ-ые судорож-е припадки, оглушение, сопор, кома. Лечение: салуретики, ГКС, диакарб (↓ продукцию ликвора).

1.Гипертензионно-гидроцефальный синдром. При повышении ВЧД и кол-ва ЦСЖ. А)гипертензия – гол. боль, тошнота, рвота, головoкружение, «+» менингеальные симптомы, застой на гл дне. На рентгене: усиление сосудистого рисунка, пальцевые вдавления, истончение костей черепа, расширение входа в тур седло. По локализации: внутренняя (желудочковая), наружная (субарахноиидальная), смешанная б) гидроцефалия – чаще врожденная, потом – прогресс. Увеличение объема черепа, истончение его костей, выпячивание родничков, парезы и параличи, подкорковые и мозжечковые нарушения, отставание в псих развитии, «разведенная» ЦСЖ (белок – менее 0,099%, увеличение давления 180 мм водного столба.

 

2.Вегетативная дистония, Вегетативный криз представляет собой целый спектр патологических состояний, включающий в себя все формы расстройств вегетативной регуляции. Синдром вегетативной дистонии связан с системными нарушениями нейрогенной регуляции вегетативных функций как центрального, так и периферического характера, и проявляется, как правило, полисистемными соматическими (вегетативными) нарушениями (сердечно-сосудистыми, дыхательными, желудочно-кишечными, половыми, вегетативно-трофическими), а также психоэмоциональными расстройствами. Иные названия синдрома вегетативной дистонии – синдромом вегетососудистой дистонии, нейроциркуляторная дистония.Характерными клиническими проявлениями ПВН являются:

Ортостатическая гипотензия, которая проявляется предобморочными состояниями и обмороками.

Тахикардия в покое, фиксированный (ригидный) пульс, артериальная гипертензия в положении лежа.

Дискинезия или парез желудка, кишечника, запоры, диарея.

Атония мочевого пузыря, недержание мочи, учащенное императивное мочеиспускание.

Импотенция.

Гипогидроз.

Сухость глаз.

Сухость полости рта.

Снижение зрения в сумерках.

Апноэ во сне.

Этиологические факторы

Конституциональные особенности

Психические нарушения.

Изменение психофизиологического состояния. При вегетативной дистонии психофизиологической природы наблюдается развитием вегетативной дистонии у практически здоровых людей на фоне острого или хронического стресса.

Возрастные эндокринные перестройки и эндокринные заболевания.

Соматические заболевания.

Заболевания нервной системы.

Профессиональные заболевания.

Патогенез Патогенез синдрома вегетативной дистонии сложен, Основу патогенеза составляют процессы раздражения или выпадения (нередко их сочетание) периферических вегетативных нейронов, расположенных в стволе головного мозга, спинном мозге, вегетативных узлах, а также их аксонов. Важную роль играет дисфункция лимбико-ретикулярной системы. При различных формах синдрома ведущими факторами патогенеза могут быть нарушения центральной и периферической нервной системы, психоэмоциональные (в первую очередь невротические) и эндокринные нарушения в их взаимодействии, а также преморбидный дефект вегетативной регуляции, направляющий расстройства в вегетативное русло. В патогенезе панических атак лежит биологическая предрасположенность, в основе которой нейромедиаторные расстройства в нейронах голубого пятна, ядра шва, гиппокампа и других лимбических структурах.

Лечение основного заболевания,

Лечебная гимнастика.

Дозированные физические нагрузки.

Иглорефлексотерапия.

Массаж.

Физиотерапия и бальнеотерапия.

Фототерапия при депрессии.

Методы релаксации и методы, использующие биологическую обратную связь, Санаторно-курортное лечение.

При болях в области сердца, тахикардии, лабильной артериальной гипертензии применяют бета-блокаторы (пропранолол), а при кардиалгиях также показаны антагонисты кальция (верапамил) в обычных дозировках. При психогенных болях в области сердца также возможен прием валокордина или настойки валерианы, легкий самомассаж в местах проекции боли или применение отвлекающих местно-раздражающих средств (перцовый пластырь, горчичники).

При кишечных расстройствах со склонностью к запорам показаны диета с включением продуктов, содержащих много пищевых волокон, отказ от алкоголя и курения, физическая активность, слабительные средства (осмотические (лактулеза, макроголь) или средства стимулирующие перистальтику), спазмолитики (гиосцин 10 – 20 мг 3-4 раза в день, или дицикломин 10-20 мг 3–4 раза в день, или пинаверий 50 мг 3-4 раза в день, или отилоний 20-40 мг 2–3 раза в день, или мебеверин 200 мг два раза в день). При кишечных нарушениях со склонностью к диарее показана диета с ограничением содержания пищевых волокон, кофеина, алкоголя, газированных напитков, антидиарейные препараты (имодиум 2 мг 2–3 раза в день, смекта), спазмолитики. При преобладании боли в животе показано назначение трициклических антидепрессантов (мелипрамин, или кломипрамин, или дезипрамин, или доксепин), а при их неэффективности селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (пароксетин, или флувоксамин)

При гипертермии назначают адреноблокаторы (пирроксан 15 мг три раза в день, или фентоламин 25 мг 2–3 раза в день).

№39

1.СМЖ находится также в желудочковой сис-ме и центр-ом спинномозг-ом канале. Всего в желудочках и пол-тях находится около 100 - 150 мл ликвора. СМЖ выраб-ся сос-ми сплетениями (выросты мягкой мозг обол), кот выраб-ся в виде бахромы в пол-ть желудочка,представляющие выросты мягкой мозговой обол с обильной сетью кровенос сос-в. Из бок-х и III желудочка ликвор ч/з сильвиев водопровод поступ в IV желудочек, далее ч/з отверстия Мажанди и Люшка - в субарахноидальное пространство, большую цистерну и постепенно всас-ся в веноз сис-му мозга в веноз синусах ч/з арахноидальные ворсинки. СМЖ выраб-ся непрерывно в кол-ве до 600 мл в сутки. За счет продукции и оттока ликвора обеспеч-ся постоянство его V в желудочках и в субарахноидальном простр-ве.

Состав СМЖ в норме: 1) уд вес - 1,005 - 1,007; 2) реакция - слабощелочная, рН - 7,4; 3) цвет - бесцветная, прозрачная; 4)конц-я белка - 1,8 - 3,3 мг/л; 5) форм-ые элементы крови1-5 лимфоцитов в 1 куб. мм; 6) содерж-е Гл 0,45 - 0,65 г/л; 7) давление: лежа – 70-120 мм вод. ст., в сидячем полож-и - 120 - 170 мм вод. ст. Ф-и: 1) окруж-т мозг снаружи→ допол мех защита от толчков и сотрясений; 2) все изм-я и колеб-я гол мозга компенсир-ся перемещ-ем ликвора; 3) роль в создании осмотич-го равновесия в тк мозга; 4) пит и обменная ф-я; 5) барьерная ф-я на границе кровь-ликвор.

2.Невроз – функциональное расстройство высшей нервной деятельности под действием психотравмирующих факторов. Один сильный раздражитель или неск-ко мелких, происходит перенапряжение и срыв функциональной ВНД. 4 вида невроза: 1)неврастения 2)истерия 3)психоастения 4)навзчивый невроз. Неврастения – раздражительность, вспыльчивость, обилие жалоб, периодические обострения, трудно заснуть, повышены рефлексы. Лечение: психотерапия, удаление источника, седуксен, микстура Бехтерева, элениум, эуноктин, женьшень, лимонник, смена обстановки, закаливание,ЗОЖ, солнечные, воздушные ванны. Истерия – патологическое самовнушение, расстр.двигательной и чувствительной функций, зрения, глухота, немота, мутизм, заикание. Волнообразное течение. Лечение: психо-, трудотерапия, при депрессии мелипрамин, нуредал. Психоастения: нерешительность, неуверенность в себе, сомнения, бесконечный самоанализ, повышенная рассудочность, раздражительность, плаксивость, неумение приспосабливаться. Лечение: обществом, советами, настроем на лучшее. Медикаментозное: как при неврастении. Навязчивый невроз: тревожно-мнаительная навязчивость, страхи, мысли, движения. Лечение: психотерапия.

 

№40.

1.Синдромы зрит. наруш. и растройств обоняния. Исслед.отдельно каждую ноздрю-хоз.мыло,роза,валерьнка. М/б аносмия-отсутст.,гиперосмия-повыш.об.,паросмия-извращен.ощущ.,обон.галлюц. Исслед.зрение-остроту(спец.таблицы), поле(периметры), цветоощущение(полихроматич.таблицы с цифрами розового цвета, цветные нититкани),глаз.дно(офтальмоскоп).

2. Вирус.менингиты. Всегда серозные. Вирусы Эхо, Коксаки, фильтрующий (хореоменингит). Чаще дети. Корот.инкуб. период, остр.нач., 2 волны t°, редко ригидность мышц затылка, всегда Кернига и ниж. Брудзинский. Гиперемия зева, сыпь,­р ликвора, гиперсекретор.гидроцефалия, 2-3 цитоз, лимфо-­. Выраж.астенич.синд.и вегет.расс-ва. ­имм-т, адаптогены, антигистамин.л/с, ацикловир, рибонуклеаза.

Герпетич.М: цитоз и­р, ригидность мышц затылка. Сам.тяж, смерть 30-50%.

Туберк.менингит. >40 л. У 70%-менингоэнцефалит (с пораж.сер.в-ва) Синд+наруш.вег, таз. и псих.ф-ций, пораж. корешков глазодв.нервов, 37°, 3-лимфо­ и б-к,¯СI и глю,­р. Лечить долго 3 препаратами (изониазид, рифа; стрепто-), дост.дозы, санаторий. Каж.весну - 2-3 мес. фтивазид.

 

№41.

 

1.Люмбальная пункция показана при подозрении на менингит. опухоли, инфекции ЦНС, с целью ввведения лекарственных анестетиков. Проба Квекенштедта – сдавливают яремные вены во время ЛП 5 сек. В норме – резкое повышение давления СМЖ. Если нет – то есть блок м/у местом ЛП и областью компрессии яремных вен. Проба Стуккея – надавливание кулаком на брюшную стенку в области пупка – создает застой в системе НПВ (туда оттекает кровь из с.м.) – повышение давления СМЖ с субарахн. пространистве. В нормальных условиях прирост давления (в 1,5 раза) распределяется равномерно на все подпаутинное пр-во. Общая скорость истечения СМЖ и показания манометра изменяются мало, при блоке на уровне шейного или грудного отдела – сильно. Проба Противопоказания – опухоль задней чер. ямки. высокая внутричерепная гипертензия с застойными дисками зр. нервов, инфекция в месте предпологаемого прокола, геморрагический диатез. Слои люмбальной пункции: кожа – ПЖК – надостистая связка – межостистая – 2 листка тв. оболочки – арахноидальная оболочка – субарахноидальное пространство.

2.Острая алкогольная интоксикация ведет к делирию. Тяжелая интоксикация – к метаболической коме с угнетением дыхания. «Алкогольное отключение» - утрата памяти на период алк. интокс. Ратормаживаются подкорковые и лимб. системы. При отмене алкоголя ранний период – тремор и глюки, в поздний – делирический тремор. Лечение – бензодиазепины. При хр. АИ могут возникнуть судрожные припадки (короткие, генерализованные, тонико-клонические конвульсии). Хр. АИ предраспологает к инсульту. М.б. церебральная атрофия (деградация личности). М.б. миопатия, преим. проксимальных отделов. Лечение: б-ба с алкоголизмом, п/судорожная терапия не показана при отравлении, интесивная дезинтоксикация, промывание, форс.диурез, в тяж случаях ГК. В некоторых случаях м.б. мозжечковая дегенерация (передневерхняя область червь) – туловищная и локомоторная атаксия. Токсикомания наиболее часто приводит к судорожным припадкам, субарахноидальным или диапедезным кр/изл, м.вызвать острый псюхоз

3. Миодиистрофия Ландузи-Деежерина. Наследуется аутосомнодоми-нантно. Начинается в возрасте 15—20 лет, прогрессирует очень медленно. Заболевание начинается со слабости и атрофии мышц лопаток, а позже распространяется и на мышцы лица. Лицо больных бедно мимикой, без морщин—“миопатическое”. У них крыловидные лопатки, из-за слабости мышц плечевого пояса больные не в состоянии поднять руки выше горизонтального уровня. На умственные способности заболевание не влияет.

Лечение больных миопатией мало эффективно вливание одногруппной крови доноров 4—5 раз на курс по 125—150 мл, введение инсулина с глюкозой (4—16 ЕД инсулина и 20 мл 40 % раствора глюкозы внутривенно—30 вливаний на курс), рентгенотерапию гипоталамической области и введение АТФ. Рекомендуют также применение анаболических гормонов, аминокислот, диетотерапию. Больные миопатией должны употреблять в достаточном количестве свежие овощи и

№42

1.Боль — неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с истинным или потенциальным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения.

ТИПЫ БОЛИ

Ноцицептивная. Вызвана активацией болевых рецепторов (ноцицепторов) в ответ на повреждение; может ощущать­ся не только в месте повреждения, но и в отдален­ных областях (отраженная боль)

Невропатическая Возникает при поражении чувствительных прово­дников; не совпадает с местом поражения и пред­ставляет проекционную боль; часто сочетается с другими чувствительными нарушениями

Психогенная Характер и интенсивность боли явно не соответ­ствует органическому поражению; часто отмечается депрессия или другие психические нарушения

 

2. Вибрационная болезнь — профессиональное заболевание, обусловлена длительным (не менее 3 — 5 лет) воздействием вибрации в условиях производства.

Клиника:

1. Вибрационная болезнь вызванная локальной вибрацией.

Ι стадия — преходящие болевые ощущения в пальцах рук, парестезии, онемение.

ΙΙ стадия — болевые ощущения и парестезии более выражены, носят устойчивый характер, выявляются изменения сосудистого тонуса, отчётливые чувствительный расстройства. Развиваются вегетативная дисфункция и явления астении.

ΙΙΙ стадия — вазомоторный и трофические нарушения становятся выраженными, появляются приступы болей, онемение и парестезии, отчётливый синдром вазоспазма (побеление пальцев, смешанный чувствительные расстройства — периферические, нередко сегментарные). Характерны полное выпадение вибрационной чувствительности, угнетение или выпадение сухожильных рефлексов, невротизация личности по астении, вегето-сосудистая дистония по гипертоническому типу с гипергидрозом. Отмечаются желудочно-кишечные расстройства. Рентгенологически обнаруживаются изменения в суставах и костях

ΙV стадия — развиваются генерализованные органические поражения, например энцефаломиелопатия. Трофические и чувствительные расстройства резко выражены. Болевой синдром в пальцах, по ходу нервных стволов, в суставах носит упорный характер. Возникает микроочаговая симптоматика, вегетативные пароксизмы протекающие по симпатоадреналовому, реже смешанному типу. Ангиодистонические кризы охватывают не только периферические сосуды рук, но и область коронарных и мозговых сосудов.

2. Вибрационная болезнь вызванная общей и локальной вибрацией. Ангиополиневропатический синдром (нарушение вибрационной чувствительности, парестезии) сочетается с развитием неврастенического синдрома — гиперстенической формы. Астения протекает с резким ослабление тормозных процессов. Преобладают жалобы на головные боли, головокружение, повышенную чувствительность, раздражительность, ноющие боли в ногах, их онемение, парестезии. В более поздние периоды являются постоянными, присоединяются вегетативные кризы (ощущение дурноты, тахикардия, нехватка воздуха, страх смерти, нарушения терморегуляции). Сопровождаются ослаблением памяти, плаксивостью, нарушение сна. Нередко наблюдаются приступы с побледнением пальцев стоп, диффузным потоотделением. Развивается вначале расторможение, а затем угнетение сухожильных рефлексов, трофические расстройства (истончение кожи на пальцах ног, гипотония мышц), умеренное повышение артериального давления, его асимметрия. На ЭЭГ выявляются очаги эпилептиформной активности.3. Вибрационная болезнь вызванная общей вибрацией и толчками. Проявляется вестибулопатией (несистемное головокружение) и головными болями. Наблюдаются изменения слуха и зрения, стволовые и спинальные симптомы, желудочно-кишечные дискинезии, боли в животе особенно в области солнечного сплетения, корешковые боли в спине преимущественно в пояснично-крестцовой области.

Лечение

Этиологический принцип — временное или постоянное исключение воздействия вибрации на организм, щадящий режим в отношении физических нагрузок и охлаждения.

Патогенетическая терапия — комплексная с применение медикаментозных и физиотерапевтических воздействий.

— Ганглиоблокаторы: пахикарпин.

— Холинолитики:

Амизил в таблетках по 0,001г, по одной таблетке на ночь в течение 10 дней, затем перерыв 10-20 дней, и цикл можно повторить.

Спазмолитин (дифацил) по 10 мл 1 % раствора внутримышечно через день, на курс 5-6 инъекций, всего рекомендуется 2-3 курса с перерывом 3-4 дня. Спазмолитин чередуют с введением 0,5 % раствора новокаина внутримышечно по 3-10 мл через день на курс 10 инъекций.

Метамизил в порошках по 0,001 г после ужина в течение 10-15 дней.

— Сосудорасширяющие препараты: никотиновая кислота, в сочетании с циннаризином и белласпоном, компламин, трентал, блокаторы кальциевых каналов.

— При вегетативных пароксизмах применяют пирроксан.

— Общеукрепляющие средства, витаминотерапия.

— Электрофорез

— При полиневритических синдромах применяют высокочастотную электротерапию — электрическое поле УВЧ на воротниковую зону в слаботепловой дозе в течение 10 мин через день на курс 10-15 процедур.

— Иглорефлексотерапия

Декомпрессио́нная, или кессо́нная болезнь, сокращенно — заболевание, происходящее, главным образом, из-за быстрого — по сравнению с временем рассыщения — понижения давления вдыхаемой газовой смеси, в результате которого газы растворенные в крови и тканях организма, начинают выделяться в виде пузырьков в кровь пострадавшего и разрушать стенки клеток и кровеносных сосудов, блокировать кровоток. При тяжёлой форме декомпрессионная болезнь может привести к параличу или смерти.

Первая помощь

Любая медицинская помощь начинается с проверки общего состояния, пульса, дыхания и сознания, а также содержания больного в тепле и неподвижности. Для того чтобы оказать первую помощь пострадавшему от ДКБ, необходимо определить её симптомы. Среди них различают «мягкие», такие как сильная неожиданная усталость и кожный зуд, которые устраняются чистым кислородом, и «серьёзные» — боли, нарушение дыхания, речи, слуха или зрения, онемение и паралич конечностей, рвота и потеря сознания. Появление любого из этих симптомов заставляет предположить возникновение тяжелой формы ДКБ.

Подводника с серьёзными симптомами болезни следует положить иначе. Так как пострадавшего в бессознательном состоянии может стошнить (а при положении лежа на спине рвотные массы могут попасть в легкие), то, чтобы предотвратить перекрывание дыхательных путей рвотными массами, его кладут на левый бок, сгибая правую ногу в колене для устойчивости. Если же дыхание пострадавшего нарушено, следует положить больного на спину и сделать искусственное дыхание, а при необходимости — непрямой массаж сердца.

После того как больному помогли принять правильное положение, ему надо обеспечить дыхание чистым кислородом. Это — основной и наиболее важный прием первой помощи до того момента, как вы передадите пострадавшего в руки специалиста.

Транспортировка больного в барокамеру. Перемещения воздушным транспортом следует избегать, поскольку на больших высотах пузыри увеличатся в объёме, что усугубит заболевание. Кровоизлияния при наиболее тяжелых формах декомпрессионной болезни приводят к вытеканию кровяной плазмы в ткани, и эту потерю необходимо возместить. Больного с «мягкими» симптомами заставляйте выпивать по стакану воды или любого безалкогольного негазированного напитка каждые 15 мин.

Лечение

Лечение проводится путем рекомпрессии, то есть путем повышения, а затем постепенного понижения давления по специальным таблицам. Режим рекомпрессии подбирается специалистами в соответствии с конкретной формой ДКБ, периодом, прошедшим со времени подъема или после первого появления симптомов, и рядом других факторов. Для того чтобы отличить декомпрессионную болезнь от газовой эмболии, проводят пробное повышение давления до уровня, соответствующего глубине 18 метров, на срок 10 минут в сочетании с кислородным дыханием. Если симптомы исчезнут или ослабнут, значит, диагноз верен. В этом случае основной режим рекомпрессии подбирают по таблицам. Чаще всего начинают с имитации погружения на 18 метров и постепенного подъема продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Все это время больной сидит в барокамере в маске и дышит чистым кислородом с периодическими пятиминутными перерывами, поскольку непрерывное дыхание чистым кислородом в течение 18-24 часов приводит к кислородному отравлению. Небрежность при расчете лечебного режима грозит усилением симптомов и дальнейшим развитием ДКБ.

В экстремальной ситуации, когда нет возможности немедленно транспортировать пострадавшего в соответствующею ближайшую барокамеру, можно производить частичную лечебную рекомпрессию с применением чистого кислорода, транспортного баллона с 50 % нитроксом, полнолицевой маски и декомпрессионной станции. Такая процедура занимает много времени и практически невозможна в условиях холодной воды. Наступающее кислородное отравление можно контролировать при помощи воздушной паузы, но даже если конвульсии возникают, при наличии полнолицевой маски и под контролем напарника они не так опасны и риск утопления минимлен. Сами по себе конвульсии не оказывют решающего влияния на организм.

Следует отметить неэффективность использования воздуха или иной донной ДГС для рекомпресии — в случае её применения частичное уменьшение симптомов сопровождается продолжающимся растворением и накоплением инертного газа в тканях, что ведет в итоге к ухудшению состояния. Такая процедура не может быть рекомендована ещё и потому, что состояние человека подверженного симптомам ДКБ малопрогнозируемо и резкое ухудшение его под водой приведет к утоплению, тогда как на поверхности такое состояние можно контролировать достаточно долго. Таким образом, рекомендованная декомпресиия на донном газе — непростительная потеря времени и опасный риск. В любом случае лечебная рекомпресиия в месте погружения — только уменьшит симптомы и позволит довезти пострадавшего в стационарный барокомплекс для восстановления.

Предотвращение декомпрессионной болезни

При подводных работах, для предотвращения или уменьшения декомпрессионного эффекта, применяются:

десатурация (процесс вывода азота из крови человека) в декомпрессионных камерах — постепенное снижение давления до атмосферного, позволяющее опасному количеству азота покинуть кровь и ткани;

методики подъёма с глубины, снижающие или устраняющие декомпрессионный эффект (с последующей декомпрессией):

постепенный подъём, с остановками, обеспечивающими снижение уровня азота в крови;

подъём в герметичной капсуле (или батискафе).

временный запрет на пребывание в средах низкого давления (например, полёты) после погружения;

использование для декомпрессии газовых смесей с высоким процентным содержанием кислорода (нитроксов).

Пренатальная диагностика

Инвазивный(амниоцентез, хорионбиопсия, плацентоцинтез,забор крови из пупавины, биопсия тк. плода)

Нкинвазивный(УЗИ)-1-10-12,2-22-25,3-36нед

 

№43

1.Периферический паралич обусловлен пораж-м периф-о дв-о нейрона на любом уровне. Клинически (на стороне очага поражения) выявл-ся симптомы: 1. Отсут-е или огранич-е произвол-х и непроизвол-х дв-й (акинез или гипокинез). 2. Атония или гипотония - потеря или снижение м. тонуса. 3. Арефлексия или гипорефлексия – отсут-е или сниж м. тонуса. 4. Атрофия или гипотрофия - ↓ V или истончение мышц, утрата их норм эластич-ти. 5. Фибриллярные подергив-я – сокращ-я отдел-х м-х пучков. 6. Реакция перерождения. Нарушение реакции электровозбудимости мышцы.Степень выраж-ти сниж-я силы в конеч-ях (глубину пареза) исследуют в пробе Барре (верхней и нижней).

2. Обморок. патогенез Преходящее значи­тельное снижение мозгового кровотока. Неврогенные (реф­лекторные) обмороки: вазомоторный (90 % всех обмороков), вазовагальный, синокаротидный, кашлевой и никтурический. Кардиогенный (вслед­ствие аритмии или препятствия кровото­ку в сердце), ортостатический, гипоксический и психогенный обмороки. Клиника:Быстрая и кратковре­менная (секунды — 1-2 мин) потеря сознания, которой нередко предшествуют ощуще­ние дурноты, пелена перед глазами, головокружение. В период обморока дыхание и пульс значительно ослаблены, мышечный тонус низкий. Вазомоторный припа­док нередко возникает у одного и того же больного при опреде­ленных ситуациях (душное помещение, вид крови и др.) и в вертикальном поло­жении. лечен Избегать ситуаций, провоцирующих об­мороки. Лечение основного за­болевания при сома­тогенных обмороках

Диагн: При подозрении на кардиогенный, ортостатический и гипоксический обморок необходимо соответствующее обследо­вание пациента для выявления причины заболевания.электроэнцелограф: Отсутствие эпилеп­тической активности при обморок

⇐ Предыдущая123456

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: