Http :// window . edu . ru / resource /237/63237/ files / non _ caries . pdf - методичка
55.. Болезни зубов некариозного происхождения. Классификация. Патологические изменения твёрдых тканей зуба, возникшие в период его развития. Гиперплазия эмали. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Гиперплазия эмали Гиперплазия эмали — это избыточное образование ткани зуба при его развитии, которое проявляется в виде так называемых «эмалевых капель» или «жемчужин» Диаметр «эмалевых капель» колеблется от 1 до 2—4 мм. Они располагаются в области шейки зуба, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней. «Эмалевые капли» состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой. Гиперплазия клинически обычно ничем не проявляется и не вызывает каких-либо функциональных нарушений и поэтому лечения не требуется. A.O. Cawanha (1965) по локализации выделяет 3 типа поражений: корневые пришеечные, коронковые. На основании микроскопических исследований автор выделил 5 групп: а) истинно-эмалевые капли; б) эмалево-дентинные капли; в) эмалево-дентинные капли с пульпой, нередко связанные с полостью зуба; г) капли Родригес-Понти маленькие эмалевые капли в периодонте; д) внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Лечению подлежат лишь пришеечные образования по эстетическим соображениям или мешающие нормальной окклюзии зубов. Проводится их сошлифовывание с последующей ремтерапией. Сложности могут возникнуть при наличии в образовании пульпы, когда возможно потребуется дополнительное эндодонтическое лечение зуба. Некариозные поражения зубов возникают не только под влиянием эндогенных и экзогенных факторов, но могут быть следствием нарушения развития тканей зуба наследственного характера.
В результате патологических изменений эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Может наблюдаться одновременное нарушение развития обеих тканей зуба. Подобные нарушения встречаются при некоторых наследственных заболеваниях организма мраморной болезни, болезни Лобштейна-Фролика. Несовершенный амелогенез - наследственно обусловленное нарушение развития только эмали, является следствием наличия патологически - мутантных генов, которые передаются больному через половые клетки его родителей. Возникающие нарушения созревания эмали, связанные с изменением обызыствления матрицы, вызывают целый ряд клинических и морфологических дефектов: дезорганизацию эмалевых призм, крайне низкую степень кристализации, одиночные неравномерно расположенные кристаллы гидроксиапатита, изменение пластичности, окраски и толщины эмали. Несовершенный амелогенез может, в зависимости от степени количественных и качественных нарушений, проявляться в нескольких вариантах. При незначительных нарушениях эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. Дентин, пульпа и цемент не отличаются от нормальных. При значительных количественных и качественных нарушения строения эмали зубы могут иметь коническую и цилиндрическую форму, становятся шероховатыми из-за частичного отсутствия эмали. Цвет этих зубов различный: от желтого до темно-коричневого. Клинически возможен вариант с сохранением нормальной величины, формы, цвета зуба (эмаль более тонкая) и наличием вертикально-расположенных бороздок, придающих эмали рифленый вид («рифленые зубы»). В отличие от системной гипоплазии при несовершенном амелогенезе бороздки расположены не горизонтально, а чаще вертикально. Поражены не отдельные группы зубов, формирующиеся в одно тоже время, а все зубы, как временные, так и постоянные. Бороздки локализуются не на одном участке, а по всей коронке от режущего края до шейки зуба.
Иногда клинически данная патология проявляется меловидной окраской эмали, которая лишена блеска и очень хрупкая («гипсовые зубы»). Популяционная частота несовершенного амелогенеза в Европе 1: 10 000 до 1: 10 000. Многочисленные нарушения развития эмали на основании клинических проявлений, R-графической оценки и анализа наследственных факторов можно разделить на 3 типа:
· · ·
Болезни зубов некариозного происхождения. Классификация. Патологические изменения твёрдых тканей зуба, возникшие в период его развития. Флюороз. Этиология, патогенез, патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика. Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором и возникающее в результате потребления питьевой воды с повышенным содержанием Этиология и патогенез. Фтор наиболее активный элемент галлогенового ряда и широко распространен в природе. Взрослый человек получает в среднем с продуктами 0,5—1,1 мг фтора в сутки с пищевыми продуктами и 2,2—2,5 мг с водой. Характерно, что фтор пищевых продуктов усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде. На основании клинических наблюдений установлено, что оптимальным содержанием фтора в питьевой воде является 1 мг/л. При такой концентрации редко наблюдается флюороз (или проявляется в виде легкой формы) и имеет место выраженный кариесостатический эффект. Концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения в уже сформировавшихся зубах. В местах с жарким климатом может наблюдаться выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (0,5—0,7 мг/л). Это связано с повышенным введением воды в организм. Тяжесть флюороза зубов обуславливается также степенью чувствительности организма к фтористой интоксикации и его способностью противостоять этому воздействию.
Точный механизм возникновения флюороза еще до конца не изучен. Более обоснованно следует считать представление о гематогенном токсическом действии фтора на энамелобласты в период развития зубного эпителиального органа, приводящем к неправильному формированию эмали. Предполагают, что фтор, являясь ферментативным ядом, снижает активность фосфатазы и тем самым нарушает минерализацию эмали. Флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей (молочные редко), живущих с рождения в очаге эндемического флюороза или поселившихся там в возрасте до 3—4 лет. Клиническая картина. Эмаль зубов в пораженных участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и на ней появляются желто-коричневые пятна. Согласно классификации ВОЗ различают пять степеней поражения флюорозом, а согласно классификации В.К. Патрикеева – пять форм.
Патологоанатомическая картина. Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения (тяжести изменений). При начальной форме заболевания (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживаются измененные участки различных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера—Шрегера и линии Ретциуса. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Поверхностный слой эмали имеет муаровый рисунок, что обусловлено зонами гипо- и гиперминерализации. Дифференциальный диагноз. Флюороз дифференцируют с кариесом в стадии пятна и поверхностным кариесом, гипоплазией эмали, клиновидным дефектом и химическим некрозом эмали (см. таблицу). Лечение. Терапия при флюорозе зависит от стадии патологического процесса. При флюорозе, сопровождающемся только изменениями цвета эмали (штриховая, пятнистая, меловидно-крапчатая формы), положительный эффект дает местное лечение, суть которого состоит в отбеливании растворами неорганических кислот (20—30 % раствором соляной или фосфорной) с последующей реминерализирующей терапией. Слабовыраженные пятна удаляют при помощи микроабразии – микросошлифовывания с помощью специальных абразивных паст. При эрозивной и деструктивной формах поражения, сопровождающихся нарушением целости эмали, дефекты твердых тканей зубов восстанавливают при помощи композиционных пломбировочных материалов, керамических виниров или искусственных коронок.. Профилактика. Профилактика флюороза должна быть а) коллективной б) индивидуальной Коллективная профилактика включает мероприятия, направленные на уменьшение количества фтора в питьевой воде, что может быть достигнуто путем - замены водоисточника - смешения водоисточников - очистки питьевой воды от избытка фтора при помощи солей аллюминия, гидроксида магния или фосфата кальция. Индивидуальная профилактика включает следующие мероприятия: - естесственное вскармливание ребенка - отказ от раннего введения прикорма ребенку, а в случае введения прикорма основное количество воды необходимо заменять молоком и соками - дополнительное введение в пищу витамина С, D, глюконата кальция - исключение или ограничивание приема в пищу продуктов, содержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.) - вывоз детей на летний период из эндемического района. Болезни зубов некариозного происхождения. Классификация. Патологические изменения твёрдых тканей зуба, возникшие в период его развития. Наследственные поражения зубов. Этиология, патогенез. Патанатомия, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение, профилактика.
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2025 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|