 |
Измерение исходного значения рН (смешанная слюна, микробный налет, поверхность слизистой оболочки полости рта и т.д.).
|
|
|
|
2. Проведение тестовой нагрузки (полоскание полости рта 50% раствором сахарозы в течение 30 сек., объем 20 мл), после чего пациенту нельзя полоскать рот в течение всего времени исследования.
3.
 |
Через каждые 5 мин проводят регистрацию величины активности ионов водорода до момента возврата рН к исходному уровню (в среднем 30-40 мин).
Рис. 1. Кривая изменения рН смешанной слюны после тестовой нагрузки
Эмпирические показатели:
рНI – начальное значение рН
рНW – минимальное значение рН
рНK – критическое значение рН слюны (6,0 – 6,2)
ТK - время падения кривой (длительность катакроты)
ТA– время восстановления исходного значения рН
Расчетные показатели:
А = рНI – рНW А - амплитуда кривой
КK = А: ТK - угловой коэффициент катакроты
КA = А: ТA - угловой коэффициент анакроты
S = (ТA +ТK)(рНK-рНW) 2, S - интенсивность критического значения рН
2(рНI-рНW)
Амплитуда кривой (А) характеризует кислотопродуктивную активность ротовой микрофлоры и эффективность регуляции КОР. Чем больше амплитуда кривой, тем больше вырабатывается в ответ на стимуляцию углеводом микрофлоры органических кислот и, тем меньше возможности у системы регуляции КОР ликвидировать ацидоз. Коэффициент катакроты (Кк) возрастает с увеличением скорости микробной кислопродукции (в большей степени, чем амплитуда характеризует ацидогенность микрофлоры). Коэффициент анакроты (Ка) свидетельствует о способности систем регуляции КОР восстанавливать гомеостаз. С помощью коэффициента асимметрии (К) можно судить о степени дистабилизирующего действия на КОР углевододержащих продуктов.
Интенсивность критического снижения рН (S) определяет выраженность запредельных изменений КОР, которые могут привести к деминерализации твердых тканей зуба. Перечисленные показатели кривой рН Стефана выражают кратковременные нарушения КОР в полости рта.
|
|
|
У кариесустойчивых лиц рН кривой Стефана снижается медленнее, а восстанавливается быстрее, чем у кариесвосприимчивых. Амплитуда кривой рН у них меньше.
Г.Р.Батретдинова (1995) выявила прямую зависимость интенсивности кариеса у детей и амплитуды кривой рН Стефана в зубном налете. В то же время начальные значения рН зубного налета и ротовой жидкости при увеличении интенсивности кариеса зубов повышаются, что возможно отражает вовлечение адапционно-компенсаторных реакций в полости рта.
Использование в качестве стимулятора ацидогенной ротовой микрофлоры тестового углеводосодержащего продукта позволило использовать кривую рН Стефана для оценки подавляющего действия на микрофлору различных средств (противомикробных, средств гигиены, пищевых продуктов).
Микрофлора полости рта и оценка ее ацидогенности.
Взаимодействия, происходящие в системе «зубной налет - ротовая жидкость», являются наиболее частыми, быстрыми и выраженными. Микробный зубной налет является сильным фактором дестабилизации КОР в ротовой жидкости. Кариесогенный зубной налет увеличивает проницаемость твердых тканей зуба в 1,8 раза, а в присутствии сахарозы – в 2,8 раза.
Агрессивность зубного налета в отношении зубов определяется его кислотообразующей активностью, непосредственно зависящей от соотношения ацидогенных микроорганизмов и их способности синтезировать полисахариды. В этом смысле, зубной налет на контактных поверхностях наиболее агрессивен (W.Bibby, A. Krobica, 1984). Кислотообразующие и эмалерастворяющие свойства зубного налета не являются равнозначными показателями, т. к. растворимость эмали определяется и другими соединениями (хелаты, ферменты), а так же минерализщующими свойствами слюны и кислотоустойчивостью эмали.
|
|
|
По данным разных авторов количество бактерий в ротовой жидкости колеблется от 43 млн. до 5, 5млрд в 1 мл., а число видов микроорганизмов варьирует от 100 до 160. В настоящее время доказано, что кариес зубов и воспалительные заболевания пародонта сопровождаются повышением уровня определенных ассоциаций микроорганизмов в смешанной слюне.
Количество различных типов микроорганизмов в зубном налете и в слюне не одинаково. Так в зубном налете мало Str. salivarius (1%), в тоже время в слюне этих микроорганизмов много. В зубном налете лактобацилл примерно в 100 раз меньше, чем в слюне (Dawes C.M.,1989).
Значительную роль в развитии кариеса играет Str. mutants. Кариесогенные штаммы стрептококков преобладают в местах излюбленной локализации кариеса, которые и являются участками ретенции зубного налета. Установлено, что на тех участках, на которых в последствии развиваются кариозные поражения 30% микрофлоры составляют Str. mutants (20% - в области поражения и 10% - по периферии).
Для определения количества Str. mutants проводится посев соскоба с языка на селективную среду (тест на Str. mutants). Признаком развивающегося кариеса является так же изменение соотношения количества аэробов и анаэробов – в сторону увеличения последних.
У людей с активным течением кариеса по сравнению со здоровыми так же определяется более высокое содержание лактобацилл в слюне. На основе определения кислотообразующих бактерий в слюне был разработан тест определения “лактобациллярного числа”, который некоторые исследователи считают показателем кариозной активности. Однако, следует отметить, что корреляция между “лактобациллярным числом” и кариесом достоверна при обследовании больших групп населения и не всегда достоверна при изучении отдельных случаев. Кроме того, против кариесогенной роли лактобацилл свидетельствует их малая инфекционность и низкая способность к адгезии.
К другим бактериям, способным вызвать кариес у гнотобиотических животных, но в меньшей степени, относятся Str. sanguis, Str. salivarius, Str. mulleri, Actinomyces viscosus, L. casei.
Все вышеперечисленные признаки дают возможность прогнозировать развитие кариеса по состоянию КОР смешанной слюны (ДКС–тест В.А.Румянцева с соавт.,1988). Этот тест учитывает скорость кислотопродукции ротовой микрофлоры и критическое снижение рН слюны.
|
|
|
