 |
Типовые виды нарушений и реактивных изменений в системе эритроцитов
|
|
|
|
Выделяют две основные группы типовых видов нарушений и реактивных изменений в системе эритроцитов: анемии и эритроцитозы.
АНЕМИИ. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. КЛАССИФИКАЦИЯ
Анемия (малокровие) — состояние, характеризующееся уменьшением общего объема эритрона, протекающее с понижением в единице объема крови количества эритроцитов и (или) Нb, нередко сопровождающееся их качественными изменениями. Это в большинстве случаев синдром, развивающийся при различных заболеваниях, иногда являющийся основным, центральным проявлением болезни.
Истинные анемии представляют собой олигоцитемические гипо- или нормоволемии, характеризующиеся снижением гематокрита. От них следует отличать ложные анемии, относящиеся к олигоцитемическим гиперволемиям, которые также протекают с пониженным гематокритом и являются следствием гипергидратации и гемодилюции (разведения крови).
При анемии страдает основная функция эритроцитов — перенос кислорода к тканям организма, что вызывает нарушение окислительных процессов и развитие гипоксии. Больше всего гипоксия отражается на функциях центральной нервной системы и сердца: быстро наступает утомляемость, наблюдаются слабость, головокружение, ухудшается память и развивается дистрофия миокарда. На развитие гипоксии влияют степень малокровия и скорость его развития, а также степень и скорость адаптации организма к изменившимся условиям существования. Последнее достигается включением компенсаторных механизмов, направленных на обеспечение физиологической потребности тканей в кислороде. В борьбу с анемическим состоянием включаются нервные, сердечнососудистые, дыхательные, гемические и тканевые компенсаторные приспособления.
|
|
|
Существует множество классификаций анемий, основанных на различных принципах. Широко используемой является классификация по патогенетическому принципу.
Виды анемий
| Критерий | Анемии | Примечания | |
| Этиология | 1. Первичные (наследственные, врождённые). 2. Вторичные (приобретенные) | ||
| Патогенез | 1. Постгеморрагические (следствие кровопотерь). 2. Дизэритропоэтические (следствие нарушения кровообразования, в т.ч. апластические). 3. Гемолитические (следствие усиления кроворазрушения) | По Международной классификации болезней (МКБ-10) — анемии, связанные с питанием, дефицитные | |
| Тип кроветворения | 1. Эритробластические (нормобластические, нормоцитарные). 2. Мегалобластические (мегалоцитарные) | ||
| Цветовой показатель | 1. Нормохромные. 2. Гиперхромные. 3. Гипохромные | 0,85–1,05 >1,05 <0,85 | |
| Средний объем эритроцитов | 1. Нормоцитарные. 2. Микроцитарные. 3. Макроцитарные. 4. Мегалоцитарные | ||
| Скорость развития и продолжительность | 1. Острые. 2. Хронические | Развиваются в течение нескольких суток. Длятся несколько недель, лет | |
| Регенераторная способность эритроцитарного ростка гемопоэза (по ретикулоцитарному индексу — РцИ; N — 0,2–1 %) | 1.Регенераторные. 2.Гиперрегенераторные. 3.Гипорегенераторные. 4.Арегенераторные | >1 % >4 % <0,2 % - | |
| Степень тяжести по Hb | 1. Легкие 2. Средней тяжести 3. Тяжелые | 110–90 г/л. 89–70 г/л. < 70 г/л |
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ АНЕМИЙ
Постгеморрагические анемии
Острая постгеморрагическая анемия
Возникает в результате острой массивной потери крови в объеме от 5 мл/кг массы тела и выше (травма, хирургическое вмешательство, желудочные, маточные, кишечные кровотечения, разрыв фаллопиевых труб, нарушение гемостаза и др.). Сразу после потери крови вследствие уменьшения ее массы появляется общеанемические признаки — тахикардия, одышка, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, падение АД. Содержание эритроцитов и гемоглобина снижается равномерно (нормоцитемическая гиповолемия), развивается нормохромная анемия. Изменения периферической крови носят стадийный характер. На 2–3-е сутки после кровотечения в кровь поступает тканевая жидкость, масса ее восстанавливается (гидремическая фаза), а количество эритроцитов и гемоглобина снижается, падает гематокрит, но в связи с выходом эритроцитов из депо цветовой показатель сохраняется в норме (нормохромная анемия), развивается лейкопения (утрата лейкоцитов во время кровотечения, гемодиллюция), тромбоцитопения (утрата тромбоцитов при потере крови, потребление при образовании тромба). Наблюдается умеренный анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов. Возникшая гипоксия ведет к повышению уровня эритропоэтина и на 4–5-е сутки после кровотечения активируется функция костного мозга (костномозговая фаза компенсации) появляются регенеративные формы эритроцитов — полихроматофилы, единичные нормобласты (полихроматофильные, оксифильные), ретикулоцитоз. Анемия приобретает гипохромный характер, т. к. ускоренная регенерация опережает созревание эритроцитов из-за возникшего дефицита железа. Развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево по регенеративному типу.
|
|
|
Данные нарушения обусловлены уменьшением объема циркулирующей крови и гипоксией. В ответ на кровопотерю включаются механизмы компенсации, направленные на восстановление утерянного объема крови и на борьбу с анемическим состоянием (гипоксией).
Хроническая постгеморрагическая анемия.
Развивается в результате длительно повторяющихся небольших кровотечений. Является вариантом железодефицитных анемий, патогенез и проявления обусловлены нарастающим дефицитом железа.
|
|
|
