Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Схема патогенеза холеры

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

--------------------

-------------------------------- ¦ ------------------+---------------

¦Пероральное поступление ¦ ¦ ¦ Преодоление желудочного барьера ¦

¦возбудителя ¦ ¦ -----------------------------------

+-------------------------------+ ¦ ------------------+---------------

¦Небольшое ¦ Большое коли- ¦ ¦ ¦ Интенсивное размножение в тон- +<

----+количество ¦ чество микроб-+-----------¦ ¦ ком кишечнике ¦ ¦

¦ ¦микробных тел ¦ ных тел от 10 ¦ ¦¦ ----------------------------------- ¦

¦ ¦1 млн-1 млрд ¦ млрд и более ¦ ¦¦ ------------------+--------------- ¦

¦ ---------------+----------------- ¦¦ ¦ Выделение экзотоксина (холеро- ¦ ¦

¦ ¦¦ ¦ гена) ¦ ¦

¦ --------------------- ¦¦ ----------------------------------- ¦

¦ ¦Кислотность желудоч-¦ ¦¦ ------------------+--------------- ¦

¦ ¦ного содержимого ¦ ¦¦ ¦ Увеличение активности аденилата ¦ ¦

¦ ---- +--------------------+ ---- ¦¦ ¦ и гуанилатциклаз ¦ ¦

+-->¦ - ¦<-----+ Гиперацидная +-->¦ + ¦<--+¦ ----------------------------------- ¦

¦ +---+ +--------------------+ +---+ ¦¦ ------------------+--------------- ¦

+-->¦+ -¦<-----+ Гипоацидная +-->¦ + ¦<--+¦ ¦ Накопление в энтероцитах цАМФ и ¦ ¦

¦ +---+ +--------------------+ +---+ ¦¦ ¦ цГМФ ¦ ¦

--->¦ + ¦<-----+ Анацидная +-->¦ + ¦<---¦ ----------------------------------- ¦

----- ---------------------- ----- ¦ ------------------+--------------- ¦

-------------------------- ¦ Повышение проницаемости клеточ- ¦ ¦

--------------- ¦ ных мембран ¦ ¦

---------+----------- ¦ ----------------------------------- ¦

¦ Диарея ¦ ¦ ------------------+--------------- ¦

---------------------- ------------+ Повышение мембранного транспор- ¦ ¦

------------------------+-------------- ¦ та воды и электролитов ¦ ¦

¦ Обезвоживание, потеря электролитов ¦ ----------------------------------- ¦

---------------------------------------- ---------------------------------- ¦

¦ ¦Щелочные среды и высокая концент-¦ ¦

¦ ¦рация пептона +--

¦ -----------------------------------

--------+----- ------------ ------------- ----------- ---------- -----------

¦ Гиповолемия ¦ ¦ Уменьшение¦ ¦ Гемоконцен-¦ ¦Нарушения ¦ ¦Олигурия,¦ ¦ Холерный ¦

¦ +>+ ОЦК +>+ трация +>+гемодина- +>+анурия +>+ алгид ¦

¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦ ¦мики ¦ ¦ ¦ ¦ ¦

--------------- ------------- -------------- ------------ ----------- ------------

¦ ¦ ¦ ----------- ¦

¦ ¦ ¦ -------------+ Азотемия +<-

¦ ¦ ¦ ¦ ------------

----+-- ----------+-------------+-----+---- ----------+------- -----------

¦Рвота ¦ ¦ Нарушения гомеостаза: гипокали- ¦ ¦ Острая почечная ¦ ¦ Холерная ¦

-------- ¦ емия, гипоксемия, метаболический +-->+ недостаточность +-->+ кома ¦

¦ ацидоз ¦ ------------------- ------------

------------------------------------

5) неспособность организма человека противостоять действию холерных токсинов из-за отсутствия антитоксического иммунитета.

Заболевание холерой возникает при попадании огромной дозы вибрионов, насчитывающей сотни млрд. микробов (необходимость такой большой дозы связана с сильно выраженным губительным действием на вибрионы соляной кислоты). Установлено, что соляная кислота даже в разведении 1:10 000 убивает вибрионы за несколько минут. Как известно, содержание соляной кислоты в желудочном соке человека составляет около 0,5%, т.е. концентрация в 50

раз выше уровня необходимого для бактерицидного действия.

Полагают, что индивидуальная устойчивость к холере связана главным образом с бактерицидным действием соляной кислоты. Заболевает не более 20-30% от всех инфицированных.

Преодоление вибрионами кислотного желудочного барьера облегчается в жаркую погоду в результате торможения желудочной секреции и употребления для питья больших количеств воды и миниральных вод щелочного состава, нейтрализующих и разбавляющих соляную кислоту. Такие продукты как молоко и сливки, являются хорошей питательной средой для холерных вибрионов, усиливают забрасывание в желудок щелочного дуоденального сока. Вибрионы могут

преодолеть желудок и в толще пищевого комка, куда соляная кислота не всегда может проникнуть. Несмотря на массивную гибель холерных вибрионов в желудке, некоторым из них

удается попасть в тонкую кишку и здесь в присутствии пищевых белков и желчи при щелочнойреакции среды создаются оптимальные условия для бурного размножения возбудителя. При микроскопическом исследовании срезов тонкой кишки удается обнаружить кучки холерных вибрионов, располагающихся между ворсинками слизистой оболочки. Если в организме отсутствуют антитела холерные вибрионы начинают бурное размножение.

Проникновение холерного вибриона за пределы кишечника следует считать исключением. Вибрионы обнаруживаются иногда в желчном пузыре, куда они могут проникнуть из кишечника благодаря способности к активному передвижению, так, вероятно, могут быть занесены туда током крови. Длительным проживанием холерных вибрионов в желчных путях объясняют случаи упорного вибрионовыделения.

В результате жизнедеятельности холерных вибрионов в просвете тонкого кишечника образуются токсические вещества, обусловливающие возникновение заболевания. Они получили название холерогенов. Установлено, что в результате жизнедеятельности холерных вибрионов

образуется более 15 различных токсических веществ, многие из которых принимают участие в развитии бурного токсикоза. Главный из холерогенных токсинов близок к энтеротоксину,

оказывает повреждающее действие только на кишечник. Недостаточно сильное его качество компенсируется его количеством.

Особенностью действия холерных токсинов является их способность вызывать структурно-функциональные изменения эпителия слизистой оболочки тонкой кишки и увеличивать

проницаемость капилляров, в результате чего происходит обильное выделение изотонической жидкости из кровеносных сосудов в просвет кишечника. Этот механизм, приводящий к значительным водно-солевым потерям, является основным в патогенезе холеры.

При этом очень важную роль играет не столько общее количество потерь, сколько их молниеносность, не позволяющая организму уравновесить потери с помощью компенсаторных приспособлений. Стоит быстро вернуть организму воду и соль и весь симптомокомплекс холеры быстро исчезнет. Кроме того, установлено, что в организме появляются кислотные сдвиги, связанные с потерей большого количества щелочных солей натрия, которые ведут к

сонливости, потере сознания. Поэтому в солевой раствор, применяемый для лечения больных холерой, в качестве составной части входит питьевая сода (бикарбонат натрия).

Катострофически быстрая утрата организмом больного огромного количества жидкости, солей, развитие ацодоза объясняют все свойственные холере явления. Обильно выделяемая стенкой тонкой кишки жидкость, близкая по составу к сыворотке крови, не успевает всасываться обратно в толстой кишке, она переполняет кишечник и вызывает появление холерного поноса. Присоединение к поносу рвоты объясняется не только забрасыванием в желудок жид-

кого содержимого из тонкой кишки, но и раздражением головного мозга в следствие кислотного сдвига в крови холерного больного.

В результате поноса и рвоты утрата жидкости организмом больного может достигать до 1 литра в час у взрослого человека. В литературе описан случай, когда больной потерял 7 литров жидкости со рвотой и 30 литров с поносом. Непрерывно выпиваемая больным жидкость обычно не всасывается, а извергается наружу.

Различают 4 степени обезвоживания:

1 - теряется жидкость до 1-3% от массы тела.

2 - теряется жидкость до 4-6% от массы тела.

3 - теряется жидкость до 7-9% от массы тела.

4 - теряется жидкость 10% от массы тела и более.

Потеря жидкости более 12% массы тела уже не совместима с сохранением жизни. Потеря жидкости прежде всего сказывается в уменьшении массы циркулирующей крови со всеми вытекающими последствиями. Внешне это похоже на коллапс, но в действительности им не является, так как расширения сосудов и увеличение емкостей сосудистого русла не происходит. Правильное понимание гиповолемического шока имеет практическую точку зрения. В отличие от коллапса нельзя применять сосудосуживающие средства.

Уменьшение циркуляции крови ведет к резкому снижению артериального давления, что в свою очередь вызывает глубокие нарушения кровоснабжения многих органов и тканей, их кислородное голодание. Развивающееся сгущение крови приводит к замедлению кровотока и еще более усугубляет недостаточное снабжение клеток кислородом. Кроме того, утрата организмом больного ионов натрия, вызывающая состояние ацидоза, уменьшает способность гемоглобина крови насыщаться кислородом. Таким образом, при холере многие факторы приводят к нарушению снабжения кислородом органов и тканей. В конечном счете именно степень кислородного голодания тканей организма больного хролерой будет определять окончательный исход заболевания.

Замедленное движение крови в сосудах кожи приводит к отдаче в окружающую среду большого количества тепла, что вызывает охлаждение организма больного и снижение темпера-

туры его тела - гипотермию. Из-за снижения артериального давления уменьшается, а затем полностью прекращается процесс почечной фильтрации и образования мочи. Мочеотделение резко уменьшается или совсем прекращается. В организме больного холерой начинают накапливаться азотистые шлаки. К уже имеющимся изменениям присоединяется почечная недостаточность.

КЛИНИКА.

Инкубационный период при холере колеблется от нескольких часов до 5 суток, чаще всего 2-3 дня. У лиц, принимавших с профилактической целью антибиотики и, несмотря на это, заболевших, срок инкубации может увеличиваться до 9-10 дней.

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒