 |
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена».
|
|
|
|
1. Ожирение эндокринной природы не может быть обусловлено:
1) гипотиреозом
2) болезнью Иценко-Кушинга (гиперкортизолизмом)
3) гипертиреозом +
4) адипозо-генитальной дистрофией
2. Повышенный аппетит при алиментарном ожирении может быть вызван:
1) снижением возбудимости центра голода
2) увеличением синтеза и чувствительности рецепторов в гипоталамусе к катехоламинам
3) повышением возбудимости центра насыщения
4) повышением возбудимости центра
голода +
3. Липолиз в организме прямо тормозит:
1) инсулин +
2) адреналин
3) соматотропный гормон
4) глюкогон
5) тироксин
4. Следствием нарушения бета-окисления жирных кислот в организме может быть:
1) гликогеноз
2) ацидоз +
3) алкалоз
4) авитаминоз
5. В процессе регуляции внутриклеточного синтеза холестерина по механизму обратной связи важная роль принадлежит:
1) апопротеинам +
2) панкреатической липазе
3) желчным кислотам
4) кетоновым телам
5) перекисным соединениям
6. Вторичное ожирение развивается при:
1) инсулинзависимом сахарном диабете
2) гиперкортизолизме (синдроме Иценко-Кушинга) +
3) феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
4) тиреотоксикозе
7. Уменьшение жировой ткани в организме не развивается при:
1) инсулинзависимом сахарном диабете
2) инсулиннезависимом сахарном диабете +
3) феохромоцитоме (гиперпродуцирующей опухоли мозгового вещества надпочечников)
4) тиреотоксикозе
8. Процесс эмульгирования жиров в кишечнике нарушается при:
1) дефиците жирных кислот в кишечнике
2) дефиците желчных пигментов в крови
3) избытке липазы поджелудочной железы
4) недостатке липазы поджелудочной железы
|
|
|
5) дефиците желчных кислот +
9. Самым богатым по содержанию холестерина являются липопротеиды:
1) очень высокой плотности
2) очень низкой плотности
3) низкой плотности +
4) высокой плотности
5) хиломикроны
10. Непосредственной причиной стеатореи не может быть:
1) опухоль сфинктера Одди
2) авитаминноз Д
3) гепатит +
4) панкреатит
11. Прямым следствием стеатореи является:
1) Гиполипопротеидемия +
2) опухоль сфинктера Одди
3) гепатит
4) панкреатит
12. Ретенционная гиперлипопротеидемия возникает вследствие:
1) дефицита липазы в кишечнике
2) дефицита желчных кислот
3) усиленной мобилизации липидов из депо
4) дефицита липопротеиновой липазы плазмы +
5) избыточного потребления жиров с пищей
13. Транспортная гиперлипопроитеидемия возникает вследствие:
1) дефицита липазы в кишечнике
2) дефицита желчных кислот
3) усиленной мобилизации липидов из депо +
4) дефицита липопротеиновой липазы плазмы
5) избыточного поступления жиров с пищей
14. Причиной транспортной гиперлипопротоидемии является:
1) избыток адреналина в крови +
2) дефицит липокаина
3) дефицит желчных кислот
4) дефицит плазменной липазы
15. Причиной ретенционной гиперлипопротеидемии может быть:
1) избыток адреналина в крови
2) дефицит липокаина +
3) дефицит желчных кислот
4) курение
16. Ожирение первой степени предполагает превышение массы тела над должной на:
1) 10%
2) 50%
3) 100%
4) 30% +
5) 5%
17. Ожирение второй степени предполагает превышение массы тела над должной на:
1) 10%
2) 50% +
3) 100%
4) 30%
5) 5%
18. Ожирение третьей степени предполагает превышение массы тела над должной на:
1) 10%
2) 50%
3) 100% +
4) 30%
5) 5%
19. Гипертрофическое ожирение характеризуется:
1) увеличением количества адипоцитов
2) снижением количества адипоцитов
3) увеличением размеров адипоцитов +
4) увеличением размеров и количества адипоцитов
5) уменьшение размера адипоцитов
|
|
|
20. Алиментарное ожирение у взрослых не является:
1) гиперпластическим
2) смешанным
3) гиперторофическим
4) дистрофическим +
21. Наибольшей атерогенной активностью обладает:
1) холестерин ЛПВП (липопротеиды высокой плотности)
2) холестерин ЛПОВП
3) холестерин ЛПНП +
4) хиломикроны
22. К основным факторам риска развития атеросклероза не относятся:
1) артериальная гипертензия
2) дислипопротеидемия с преобладанием ЛПВП +
3) дислипопротоидемия с преобладанием ЛПНП
4) избыточная масса тела
23. Развитию атеросклеротической бляшки не способствуют:
1) турбулентный поток крови
2) повреждение сосудистой стенки
3) увеличесние активности антиоксидантной системы +
4) гиперкоагуляция
24. Долипидная стадия развития атеросклеротической бляшки характеризуется:
1) изьявлением бляшки
2) снижением липолитической активности сосудистой стенки +
3) образованием детрита
4) образованием жировых полосок и пятен в интиме
5) петрификацией бляшки
25. Стадия атерокальциноза характеризуется:
1) изьявлением бляшки
2) снижением липолитической активности сосудистой стенки
3) образованием дитрита
4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
5) петрификацией бляшки +
26. Стадия атероматоза характеризуется:
1) изьявлением бляшки
2) снижением липолитической активности сосудистой стенки
3) образовнием детрита +
4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов
5) петрификацией бляшки
27. Стадия липоидоза характеризуется:
1) Изьявлением бляшки
2) снижением липолитической активности сосудистой стенки
3) образованием детрита
4) образованием жировых полосок и пятен в интиме сосудов +
5) петрификацией бляшки
28. Никотин прямо или косвенно не вызывает:
1) гипоксию стенки сосуда
2) гипердипопротеидемию
3) увеличение липолиза
4) увеличение образования перекисных соединений
5) гиполипопротеидемию +
29. Развитию атеросклероза способствует:
1) возникновение ламинарных потоков крови по сосуду
2) возникновение турбулентных потоков крови по сосуду +
3) преобладание в крови липопротеидов очень высокой плотности
4) усиленное образование простациклина
30. Биоэнергетика миокарда построена в основном на:
|
|
|
1) глюкозе
2) жирных кислотах +
31. Проявления алиментарной жировой недостаточности связаны преимущественно с дефицитом:
1) триглицеридов
2) гликолипидов
3) полиеновых кислот +
4) фосфолипидов
32. К числу патогенетических вариантов жировой недостаточности не относится:
1) дефицит желчи
2) дефицит липаз
3) низкая степень минерализации питьевой воды +
33. Стеаторея является показателем:
1) алиментарной жировой недостаточности
2) ожирения
3) нарушения усвоения и всасывания жиров +
34. Вторичный гиповитаминоз, коагулопатия и остеопороз развиваются вследствие:
1) острой стеатореи
2) подострой стеатореи
3) хронической стеатореи +
35. Нарушение транспорта хиломикронов обусловлено недостатком:
1) альбуминов
2) глобулинов
3) апопротеинов +
|
|
|
