 |
Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
|
|
|
|
1. Следствием гиперпротеинемии является:
1) повышениие клубочковой фильтрации в почках.
2) повышение онкотического давления в интерстиции
3) снижение клубочковой фильтрации в почках +
4) отеки
2.Следствием гипопротеинемии являются:
1) повышение вязкости плазмы крови
2) отеки +
3) повышение онкотического давления в интерстиции
4) снижение клубочковой фильтрации в почках
3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:
1) креатинина
2) мочевины +
3) мочевой кислоты
4) креатина
4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:
1) дезаминирования аминокислот
2) синтеза мочевины +
3) синтеза гликогена
5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:
1) гистамин +
2) гамма-глобулины
3) альбумины
6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:
1) печень +
2) почки
3) селезенка
4) желудочно-кишечный тракт
5) паращитовидные железы.
7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:
1) инсулин +
2) тироксин
3) глюкокортикоиды
8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:
1) инсулин
2) адреналин +
3) соматотропный гормон
4) андрогены.
9. С возрастом относительная потребность в белке:
1) снижается +
2) повышается.
10. Иммуноглобулины – это белки:
1) глобулярные +
2) фибриллярные.
11. Коллаген – это белок:
1) глобулярный
2) фибриллярный +
12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:
1) структурный +
2) запасной
3) защитный
4) каталитический
5) энерготрансформирующий
6) рецепторный
13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:
1) структурный
2) запасной +
3) защитный
4) каталитический
|
|
|
5) энерготрансформирующий
6) рецепторный
7) регуляторный.
14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции - это белок:
1) структурный
2) запасной
3) защитный
4) каталитический +
5) энерготрансформирующий
6) рецепторный
7) регуляторный.
15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:
1) структурный
2) запасной
3) защитный +
4) каталитический
5) энерготрансформирующий
6) рецепторный
7) регуляторный.
16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:
1) структурный
2) запасной
3) защитный
4) каталитический
5) энерготрансформирующий +
6) рецепторный
7) регуляторный.
17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:
1) гиперальбуминемию
2) гипофибриногенемию +
18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:
1) тирозина +
2) фенилаланина
3) гистидина
4) метионина
5) глютамина
19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:
1) кровоточивостью +
2) повышение свертываемости крови.
20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:
1) Повышением альбумин-глабулинового коэффициента
2) понижением альбумин-глобулинового коэффициента +
21. Анаболизм белков в организме усилен при:
1) стрессе
2) инсулинзависимом сахарном диабете
3) лихорадке
4) акромегалии (избытке СТГ) +
22. Катаболиз белков в организме усилен при:
1) инсулинзависимом сахарном диабете +
2) акромегалии (избытке СТГ)
23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:
1) тиреотоксикозе
2) некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +
3) почесном несахарном диабете
24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:
1) подагре +
2) хроническом гастрите
3) гипотиреозе
4) гипертиреозе
25. Причиной целиакии является:
1) панкреатит
|
|
|
2) врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +
3) диарея
4) нарушение желчеобразования
5) белковое голодание
26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:
1) избытке тироксина +
2) недостатке тироксина
3) избытке соматотропного гормона
27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:
1) фенилкетонурия +
2) ахондроплазия
3) брахидактилия
28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:
1) фенилкетонурия +
2) ахондроплазия
3) брахидактилия
29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:
1) альбинизма
2) фавизма
3) серповидноклеточной анемии +
4) алькаптонурии
5) целиакии
30. Гиперпротеинемия не возникает при:
1) диспепсии у детей
2) неукратимой рвоте
3) профузных поносах у взрослых
4) циррозе печени +
5) ожогах
31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:
1) спру
2) целиаокии
3) цистинурии +
4) квашиоркоре
32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:
1) ожогах
2) недостатке фенилаланингидроксилазы +
3) недостатке гистидиндекарбоксилазы
4) недостатке оксида гомогентизиновой кислоты
33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:
1) ожогах
2) раневой болезни
3) избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)
4) синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +
34. В патогенезе целиакии играет роль:
1) нарушение всасывания углеводов
2) дефицит липазы
3) дефицит пептидазы +
4) дефицит желчных кислот
35. Самообновление тканевых белков – это:
1) синтез «стабилизирующий» +
2) синтез «регенерационный»
3) синтез «функциональный».
36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:
1) синтез «стабилизирующий»
2) синтез «регенерационный»
3) синтез «функциональный» +
37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:
1) синтез «стабилизирующий»
2) синтез «регенерационный» +
3) синтез «функциональный».
38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:
1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +
2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей.
|
|
|
39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:
1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей
2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +
40. Положительный азотистый баланс развивается при:
1) беременности +
2) голодании
3) протеинурии
4) избыточной секреции катаболических гормонов.
41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:
1) росте организма
2) беременности
3) избыточной секреции анаболических гормонов
4) голодании +
42. Абсолютное голодание – это:
1) полное прекращение поступления пищи и воды +
2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
43. Полное голодание – это:
1) полное прекращение поступления пищи и воды;
2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+
3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
44. Неполное голодание – это:
1) полное прекращение поступления пищи и воды;
2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
3)состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +
4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи.
45. Частичное голодание – это:
1) полное прекращение поступления пищи и воды;
2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;
3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма
4) 4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +
46. Алиментарный маразм развивается в результате:
1) абсолютного голодания;
|
|
|
2) полного голодания +
3) частичного голодания;
47. Причиной развития квашиоркора является:
1) абсолютное голодание;
2) полное голодание;
3) неполное голодание;
4) частичное голодание +
48. Соматропный гормон оказывает действие:
1) анаболическое +
2) катаболическое.
49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:
1) анаболическое +
2) катаболическое.
50. При избыточном синтезе кортизола развивается:
1) положительный азотистый баланс;
2) отрицательный азотистый баланс +.
51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:
1) акромегалии;
2) гиперинсулинизме;
3) андростероме;
4) 4- синдроме Иценко–Кушинга. +
52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:
1) сахарном диабете;
2) нанизме;
3) первичном гипогонадизме;
4) акромегалии +
53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:
1) фенилаланингидроксилазы +
2) фумарилацетоусусная гидролаза;
3) оксиды гомогентизиновой кислоты;
4) гистидазы;
5) цистотион–бетта–синтетазы.
54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:
1) фенилаланингидроксилаыа;
2) фумарилацетоусусной гидролазы +
3) оксиды гомогентизиновой кислоты;
4) гистидазы;
5) цистотион–бетта–синтетазы.
55. Алкаптонурия развивается при дефиците:
1) фенилаланингидроксилазы;
2) фумарилацетоусусной гидролазы;
3) оксиды гомогентизиновой кислоты +
4) гистидазы;
5) цистотион–бетта–синтетазы.
56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:
1) фенилаланингидроксилазы;
2) фумарилацетоусусной гидролазы;
3) оксиды гомогентизиновой кислоты;
4) гистидазы;
5) цистотион–бетта–синтетазы +
57. Нарушение пуринового обмена проявляется:
1) гиперпротеинемией;
2) гиперальбуминемией;
3) гиперурикемией +
58. Первичная гиперурикемия развивается при:
1) почечной недостаточности;
2) отравлении свинцом;
3) дегидратации;
4) недостаточности ксантиноксидазы +
59. Нормальное содержание белка в плазме:
1) 50–90 г/л;
2) 60–80 г/л +
3) 70–100 г/л.
60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:
1) 1:5
2) 2:3
3) 1:3 +
61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:
1) наследственных ферментопатий +
2) при заболеваниях печени;
3) при недостатке белка в питании;
4) при повышенных потерях белка.
62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:
1) мутации гена, контролирующего синтез альбумина;
2) функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей;
3) при нефротическом синдроме +
63. Гиперпротеинемия развивается при:
|
|
|
1) обширных ожогах;
2) развитии отёков;
3) иммунных заболеваниях +
64. Парапротеинемия–это:
1) увеличение концентрации общего белка плазмы;
2) изменение соотношений белковых фракций;
3) появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +
65. Криоглобулинемия относится к:
1) гипопротеинемии;
2) диспротеинемии;
3) анальбуминемии;
4) парапротеинемии +
5)
66. Диспротеинемия – это:
1) снижение общего белка плазмы крови;
2) повышение общего белка плазмы крови;
3) нарушение соотношения белковых фракций +
4) появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы.
|
|
|
