Тема «Боль. Экстремальные состояния»
1. К хирургическим методам обезболивания относится: 1) Акупунктура 2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве 3) Массаж 4) Иссечение рубцов и неврином + 5) Гипноз
2. К фармакологическим методам обезболивания относится: 1) Акупунктура 2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве + 3) Массаж 4) Иссечение рубцов и неврином 5) Гипноз
3. Соматические боли возникают при: 1) Почечной колике + 2) Невриноме 3) Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках 4) Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС
4. Невралгические боли не возникают при: 1) Невриноме 2) Формировании псевдосинапсов в нервных проводниках 3) Формировании генератора патологически усиленного возбуждения в ЦНС 4) Переломах костей +
5. К вегетативным компонентам боли не относятся: 1) Тахикардия 2) Сокращение скелетных мышц, раздражительность + 3) Гипергликемия 4) Расширение зрачка
6. Компонентами антиноцицептивной системы являются: 1) Спино-таламические проводящие пути 2) Гипоталамо-спинальные проводящие пути + 3) Т-клетки задних рогов спинного мозга 4) С-волокна афферентных нейронов
7. Теория воротного контроля боли предусматривает; 1) Возникновение торможения в спинномозговых ганглиях 2) Деафферентацию 3) Торможение проведения боли в задних рогах спинного мозга + 4) Угнетение клеток желатинозной субстанции в спинном мозге
8. Механизм возникновения фантомных болей включает: 1) Деафферентацию + 2) Усиление возбуждения клеток желатинозной субстанции 3) Торможение Т-нейронов в спинном мозге 4) Усиление синтеза медиаторов антиноцицепции
9. Увеличение активности антиноцицептивной системы возможно при: 1) Демиелинизации А-дельта волокон 2) Введении морфина (аналога эндорфинов) + 3) Перерезке или уменьшении импульсации по С-волокнам 4) Возникновении генератора патологически усиленного возбуждения в таламусе 5) Блокаде болевых рецепторов
10. На химическое воздействие реагируют рецепторы: 1) Поверхностные, полимодальные + 2) Волюморецепторы, бимодальные 11. Для первичной боли справедливы утверждения: 1) Возникает преимущественно с глубоких рецепторов 2) Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц + 3) Вызывает спастическую "тоническую"реакцию мышц 4) Проводится преимущественно по С-волокнам 12. Для вторичной боли справедливы утверждения: 1) Возникает преимущественно с глубоких рецепторов + 2) Вызывает быструю "фазическую" реакцию мышц
13. Для вторичной боли справедливы утверждения: 1) Проводится преимущественно по А-дельта волокнам 2) Проводится преимущественно по С-волокнам +
14. Первый нейрон, проводящий боль, локализован в: 1) Задних рогах спинного мозга 2) Спинномозговых узлах + 3) Таламусе 4) Коре головного мозга
15. Второй нейрон, проводящий боль, локализован в: 1) Задних рогах спинного мозга + 2) Тригеминальном ганглии 3) Спинномозговых узлах 4) Таламусе 5) Коре головного мозга
16. Третий нейрон, проводящий боль, локализован в: 1) Задних рогах спинного мозга 2) Тригеминальном ганглии 3) Спинномозговых узлах 4) Таламусе + 5) Коре головного мозга
17. К медиаторам ноцицептивной системы относятся: 1) ГАМК 2) Субстанция Р + 3) Энкефалины 4) Катехоламины
18. К медиаторам антиноцицептивной системы относятся: 1) Энкефалины, ГАМК + 2) Катехоламины 3) Брадикинин, субстанция Р
19. К физическим методам обезболивания относятся: 1) Акупунктура, массаж + 2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве
3) Иссечение рубцов и неврином 4) Гипноз
20. К психологическим методам обезболивания относится: 1) Акупунктура 2) Инфильтрационная анестезия при хирургическом вмешательстве 3) Массаж 4) Иссечение рубцов и неврином 5) Гипноз +
21. Стимуляторами ноцицептивных окончаний являются: 1) Протоны, калий, гистамин + 2) Энкефалины, ГАМК
22. Медиаторами антиноцицентивной системы являются: 1) Протоны 2) Калий 3) Энкефалины, ГАМК + 4) Гистамин 23. Доказано, что специализированные болевые рецепторы существуют: 1) Да + 2) Нет 24. Болевые импульсы проводятся через нервные волокна: 1) А-альфа миелиновые волокна 2) А-дельта миелиновые волокна + 25. В патогенезе первичной (быстрой) боли афферентная импульсация связана с: 1) А-a-миелиновыми волокнами 2) А-дельта-миелиновыми волокнами + 3) С-безмиелиновыми волокнами 26. В патогенезе вторичной (медленной) боли афферентная импульсация связана с: 1) А-альфа-миелиновыми волокнами 2) А-дельта миелиновыми волокнами 3) С-безмиелиновыми волокнами + 27. Источником боли при травмах и/или хирургических вмешательствах становятся анатомические структуры грудной полости: 1) Сердце 2) Легкие 3) Париетальная плевра + 28. Ампутация конечности сопровождается появлением боли: 1) Каузалгии 2) Фантомной + 3) Отраженной
29. Биологическое значение боли для организма: 1) Нутритивное 2) Регенераторное 3) Репродуктивное 4) Защитно-приспособительное +
30. Причиной травматического шока является: 1) Резкое снижение артериального давления 2) Кровопотеря 3) механическое повреждение тканей + 4) обморок 5) коллапс 31. Вторая стадия шока называется: 1) возбуждением 2) ДВС – синдромом 3) торпидной + 4) терминальной 5) коллапсом
32. Коллапсом называется: 1) обморок 2) шоковое состояние 3) острое снижение артериального давления + 4) ослабление работы сердца 5) эректильная стадия шока
33. Шок, как правило, не сопровождается: 1) ДВС-синдромом + 2) обмороком 3) симпато-адреналовой реакцией 4) гиповолемией
34. Краш-синдром возникает при: 1) любом шоке 2) ДВС-синдроме 3) длительном сдавлении тканей + 4) коллапсе 5) коме
35. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:
1) токсического шока 2) анафилакстического шока + 3) септического шока 4) краш-синдрома
36. Для коматозного состояния характерно: 1) полная утрата сознания, арефлексия + 2) психоэмоциональное возбуждение 3) остановка сердца и дыхания 4) гиперрефлексия
37. Укажите верную последовательность предкоматозных состояний: 1) ступор-сопор-возбуждение 2) сопор-возбуждение-ступор 3) сонливость-ступор-сопор + 4) коллапс-ступор-сонливость 5) шок-сопор-ступор 38. Реакция на речевой раздражитель всегда невозможны во время: 1) эректильной стадии шока 2) торпидной стадии шока 3) комы + 4) ступора
39. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием: 1) адреналина 2) тромбоксина 3) гистамина + 4) миоглобина 5) глюкокортикоидов
40. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть: 1) инфаркт миокарда + 2) гипертония 3) недостаточность митрального клапана 4) анафилаксия
41.Вторая стадия шока сопровождается всегда: 1) гиперволемией 2) полиурией 3) снижением артериального давления + 4) сепсисом
42. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связи с: 1) анафилаксией 2) интокасицией 3) гипергликемией 4) симпато-адреналовой реакций + 5) аритмией сердца
43. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием: 1) кровопотери 2) повышение АД 3) сердечной аритмии 4) плазморрагии + 5) возбуждения дыхательного центра
44. Основным звеном патогенеза травматического шока является: 1) резкое снижение артериального давления + 2) кровопотеря 3) механическое повреждение тканей 4) обморок 5) нарушение сознания
45. К экзогенным формам коматозных состояний не относится: 1) уремическая кома + 2) алиментарная кома 3) лучевая кома 4) травматическая кома
46. К эндогенным формам коматозных состояний относится: 1) уремическая кома + 2) алиментарная кома 3) лучевая кома 4) травматическая кома
47. Нарушение микроциркуляции при шоке не может быть связано с возникновением:
1) ДВС-синдрома 2) застойного стаза 3) сладжа + 4) ишемии 5) сброса крови по артерио-венозным шунтам
48. Термиин «кома» обозначает: 1) шоковое состояние 2) обморок 3) глубокое угнетение ЦНС + 4) возбужденное бессознательное состояние 5) коллапс
49. Первичное поражение сосудистого русла не характерно при следующих видах шока: 1) септический 2) анафилактический 3) геморрагический 4) гипогликемический +
50. Непосредственно коме предшествует: 1) шок 2) коллапс 3) сопор + 4) ступор 5) сепсис
51. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено: 1) повышением АД и ступором 2) торможением ЦНС и снижением АД + 3) возбуждением ЦНС и снижением АД 4) комой
52. Арефлексия характерна для: 1) шока 2) коллапса 3) обморока 4) собственно комы + 5) сопора 53. Термин обморок – это: 1) кратковременная потеря сознания + 2) предкоматозное состояние 3) повышение АД 4) нарушение микроциркуляции 54. Основным звеном патогенеза коллапса является: 1) снижение АД + 2) повышение АД 3) травма 4) выход жидкой части крови в ткани 5) потеря сознания 55. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме не способствуют: 1) тромбообразование 2) обломки клеток 3) миоглобин 4) липопротеиды высокой и очень высокой плотности +
56. Главным признаком шока является: 1) Гипогликемия 2) Анемия 3) Гипотония+ 4) Протеинурия 5) Азотемия
57. Паралитическое расширение микрососудов при шоке связано с действием: 1) Иммунных комплексов 2) Интерлейкина-1 3) Эндотоксина 4) Ацетилхолина + 5) Простагландина D2
Воспользуйтесь поиском по сайту: ©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...
|