 |
Уровень инсулина в крови может
|
|
|
|
повышаться при:
1) Хроническом панкреатите
2) Инсуломе +
5. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:
1) Жирные кислоты +
2) Хиломикроны +
3) С-пептид
4) Холестерин
6. Косвенным показателем уровня секреции инсулина является:
1) Жирные кислоты
2) Синальбумин
3) Хиломикроны
4) С-пептид +
5) Холестерин
7. Механизм действия инсулина включает:
1) Усиление липогенеза +
2) Усиление липолиза
3) Активацию глюконеогенеза
4) Снижение активности цикла Кребса
8. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:
1) Дефиците рецепторов к инсулину +
2) Наличие антител к инсулину
3) Ятрогенном (назначение
глюкокортикоидов) воздействии
4) Удалении поджелудочной железы
5) Инсулиноме
9. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:
1) Избытке АКТГ
2) Недостатке АКТГ +
3) Избытке глюкагона
4) Избытке тироксина
10. Фруктоземия не проявляется:
1) Фруктозурией
2) Умственной отсталостью
3) Циррозом печени
4) Катарактой +
11. К эффектам глюкагона не относится:
1) Усиление гликогенолиза
2) Торможение гликогенолиза +
3) Инсулинстимулирующее действие
4) Липолитическое действие
5) Активация глюконеогенеза
12. Адреналиновая гипергликемия является результатом:
1) Усиления глюконеогенеза в печени
2) Усиление гликогенолиза +
3) Нарушение утилизации глюкозы в тканях
К эффектам глюкокортикоидов
не относится:
1) Активация глюконеогенеза
2) Понижение проницаемости клеточных
мембран
3) Повышение проницаемости клеточных
мембран +
14. Эффект тиреоидных гормонов
выражается:
1) Снижением активности гликогенолиза
в печени +
2) Усилением активности гликенолиза
в печени
|
|
|
3) Торможением всасывания глюкозы в кишечнике
При синдроме Иценко-Кушинга
наблюдается:
1) Гипогликемия
2) Гипергликемия +
3) Уровень сахара крови не изменен
16. Толерантность к глюкозе на фоне тиреотоксикоза:
1) Повышается +
2) Снижается
3) Не изменяется
При инсулиноме – гормональноактивной опухоли поджелудочной железы
развивается:
1) Гипергликемия
2) Гипогликемия +
3) Уровень сахара остается неизменным
18. При акромегалии развивается:
1) Гипергликемия +
2) Гипогликемия
3) Уровень сахара крови не изменяется
Относительная инсулиновая
недостаточность возникает при:
1) Повреждении глюкорецепторной системы
В-клеток островков
2) Врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических
клеток
3) Нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +
4) Инфекционных поражений инсулярного
аппарата
5) Иммунных реакций на инсулин или В-клетки
20. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
1) Присутствия антител к инсулину в крови
2) Избытка в крови протеолитических
ферментов
3) Повышения активности инсулиназы
4) Прочной связи гормона с сывороточными белками
5) Повреждения глюкорецепторной
системы В-клеток +
6) Несостоятельности инсулиновых
рецепторов
21. Почечный порог для глюкозы составляет:
1) 5.5 ммоль/л
2) 8.8 ммоль/л +
3) 12.5 ммоль/л
22. Уровень глюкозы в моче отражает ее концентрацию в крови:
1) Не обязательно +
2) Обязательно
23. Выделение кетоновых тел в виде натриевых солей при кетозе может привести:
1) Гипоальдостеронизму
2) Гиперальдостеронизму +
24. Активность липолиза при инсулярной недостаточности:
1) Повышается +
2) Не изменяется
3) Снижается
25. Превращение глюкозы в жир при гиперинсулинемии:
1) Повышается
2) Не изменяется
3) Снижается +
26. Жировая ткань относится к:
1) Инсулиннезависимым
2) Инсулинзависимым +
|
|
|
27. Превращение глюкозы в жиры при гипоинсулинемии:
1) Повышается +
2) Не изменяется
3) Понижается
28. Образование гликогена и его
депонирование в печени и мышцах
при диабете:
1) Увеличивается +
2) Не изменяется
3) Уменьшается
29. К механизмам гипергликемического эффекта глюкокортикоидов относится:
1) стимуляция глюконеогенеза из аминокислот; +
2) стимуляция кетогенеза в печени;
3) блокада секреции инсулина;
4) активация фосфорилазы в печени и мышцах;
5) стимуляция липолиза.
30. Эндокринные гипергликемии возможны при:
1) избытке АКТГ +
2) недостатке АКТГ
3) гипокортицизме
4) гипотиреозе
31. Механизм действия инсулина включает:
1) Ослабление синтеза гликогена
2) Усиление синтеза гликогена +
3) Снижение синтеза белка
4) Активацию липолиза
32. К гипергликемии приводит:
1) недостаток контринсулярных гормонов;
2) гиперинсулинизм;
3) интенсивная мышечная работа;
4) стресс; +
5) длительное умственное напряжение.
33. Уровень инсулина в крови может повышаться при:
1) хроническом панкреатите
2) инсулиноме +
34. К генетически необусловленным диабетам можно отнести:
1) Сахарный диабет пожилых (инсулиннезависимый) +
2) Почечный сахарный диабет
35. Несахарный диабет развивается вследствие:
1) снижения секреции АДГ +
2) снижения секреции альдостерона
3) повышения экскреции натрия с мочой
4) нарушения углеводного обмена.
36. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
2) врожденных и приобретенных нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
3) нарушения числа или сродства рецепторов к инсулину +
4) инфекционных поражений инсулярного аппарата
37. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
1) избытка в крови протеолитических ферментов;
2) присутствия в крови антител к инсулину;
3) повышения активности инсулиназы;
4) несостоятельности инсулиновых рецепторов;
5) иммунной реакции на бета-клетки. +
38. Развитию гиперкетонемии при диабете способствует:
1) повышение активности цикла Кребса
2) ослабление липогенеза +
3) снижение глюконеогенеза
4) усиление пентозофосфатного цикла
|
|
|
39. Полиурия при инсулинзависимом сахарном диабете связана с:
1) Повышением фильтрационного количества глюкозы в почках +
2) Снижением секреции вазопрессина (АДГ)
3) Уменьшением числа рецепторов к инсулину в почках
40. К диабетическим макроангиопатиям относятся:
1) диабетическая ретинопатия;
2) полинейропатия;
3) атеросклероз артерий нижних конечностей; +
4) иммунодефицит;
5) диабетическая нефропатия.
41. Гипергликемический эффект адреналина выражается:
1) стимуляцией глюконеогенеза из аминокислот;
2) стимуляцией кетогенеза в печени;
3) стимуляцией секреции глюкагона;
4) стимуляцией гликогенолиза. +
42. Эндокринные гипергликемии возможны при:
1) избытке глюкагона
2) недостатке адреналина
3) гипокортицизме
4) гиперкортицизме +
43. Гипогликемию вызывает:
1) гликогенозы; +
2) инсулиновая недостаточность;
3) избыток контринсулярных гормонов;
4) стресс.
44. Антагонистами инсулина в плазме крови являются:
1) жирные кислоты +
2) хиломикроны
3) С-пептид
4) Холестерин
45. Внепанкреатический сахарный диабет развивается при:
1) Дефиците рецепторов к инсулину +
2) Аутоиммунном инсулините
3) Назначении глюкокортикоидов
4) Удалении поджелудочной железы
46. Симптомом гипергликемии является:
1) тремор, мышечная дрожь
2) полиурия +
3) потливость
4) судороги
47. Относительная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
1) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток
2) нарушений генетического аппарата панкреатических клеток
3) иммунных реакций на инсулин или В-клеток
4) повышения продукции контринсулярных гормонов +
48. Абсолютная инсулиновая недостаточность возникает в результате:
1) присутствия антител к инсулину в крови
2) избытка в крови протеолитических ферментов
3) повреждения глюкорецепторной системы В-клеток +
4) прочной связи гормона с сывороточными белками
49.Возникновение гипоксии при инсулинзависимом сахарном диабете связано с:
1) 1)Микроангиопатией +
2) 2)Образованием С-пептида
3) 3)Нарушением процессов липолиза
|
|
|
50. Основные метаболические признаки кетоацидотической комы:
1) кетоацидоз и гипергликемия; +
2) гипернатриемия и кетоацидоз;
3) лактацидоз и гипернатриемия;
4) гипергликемия и гиперосмолярность.
51. К механизмам гипергликемического эффекта глюкагона относится:
1) стимуляция гликогенолиза +
2) блокада секреции инсулина
3) ингибиция гексогиназы
4) стимуляция инсулиназы печени
52. Возникновение эндокринной гипогликемии возможно при:
1) избытке АКТГ
2) недостатке АКТГ +
3) избытке глюкагона
4) избытке тироксина
53. Механизмы развития гипергликемии включают:
1) стимуляцию гликолиза; +
2) торможение гликогенеза;
3) торможение гликогенолиза;
4) торможение глюконеогенеза;
5) стимуляцию гликогенеза.
54. Симптомом гипогликемии является:
1) сухость кожи и слизистых;
2) полидипсия;
3) глюкозурия;
4) полифагия; +
5) мышечная дрожь.
55. К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:
1) Наследственность +
2) Инсулома
3) Артериальные гипертензии
56. Нарушение липидного обмена при инсулинзависимом сахарном диабете проявляется:
1) ксантоматозом
2) гликогенолизом
3) гиполипидемией +
4) гипохолестеринемией
57. Полидипсия при инсулинзависимом сахарном диабете обусловлена:
1) стимуляцией питьевого центра инсулином
2) альдостеронизмом и гипернатриемией
3) значительными потерями воды +
58. Диабетическая микроангиопатия проявляется:
1) Нефропатией +
2) Ксантоматозом
3) Ожирением
59. Основные метаболические признаки гиперлактацидемической комы:
1) кетоацидоз и гипергликемия;
2) гиперосмолярность и лактацидоз;
3) лактацидоз и гипернатриемия; +
4) лактацидоз и гиперкалиемия.
60. Гипергликемический эффект тироксина выражается:
1) стимуляция гликогенолиза
2) торможение поглощения
глюкозы клетками
3) стимуляция глюконеогенеза
из аминокислот
4) активация фосфорилазы печени +
61. Механизмы развития гипогликемии включают:
1) нарушение всасывания углеводов в кишечнике; +
2) торможение поглощения глюкозы клетками;
3) стимуляцию гликогенолиза;
4) стимуляцию глюконеогенеза;
5) торможение гликогенеза.
62. Механизм действия инсулина включает:
1) Усиление липогенеза +
2) Усиление липолиза
3) Активация глюконеогенеза
63.К факторам риска возникновения сахарного диабета относятся:
1) Ожирение +
2) Гипотония
3) Голодание
64. Основные метаболические признаки гиперосмолярной комы:
1) кетоацидоз и гипергликемия;
2) гипернатриемия и гиперосмолярность; +
3) лактацидоз и гипернатриемия;
4) лактацидоз и гиперосмолярность.
|
|
|
