 |
При легочных инфекционных заболеваниях рационально применять диету
|
|
|
|
1) бедную жирами
2) с нормальным содержанием жиров
3) богатую жирами +
37. Липопексическая функция осуществляется в основном:
1) легкими +
2) печенью
3) мышцами
38. В условиях влияния климатических факторов повышенного риска бронхита и пневмонии целесообразно в составе пищи применять повышенное количество:
1) белков
2) углеводов
3) жиров +
39. Наклонность к ожирению не является профессиональной вредностью для:
1) поваров
2) кондитеров
3) певцов
4) музыкантов +
40. К числу липотропных факторов, понижающих опасность развития стеатоза печени, не относится:
1) холин
2) метионин
3) бетаин
4) инсулин +
41. Холестериновый коэффициент атерогенности при ишемической болезни сердца лежит в пределах:
1) 2 – 3
2) 3 – 4
3) 4 – 5 +
42. Синтезу липопротеидов высокой плотности способствуют гормоны:
1) андрогены
2) эстрогены +
3) соматотропин
43. Высокий риск развития атеросклероза связан с повышением содержания холестерина плазмы крови выше:
1) 4 мМ/л
2) 5 мМ/л
3) 6 мМ/л +
44. Семейная гиперхолестеринемия характеризуется повышением холестерина плазмы у гомозигот:
1) в 2 – 3 раза
2) в 4 – 5 раз
3) в 6 – 8 раз +
45. Наследственные и приобретенные гиперальфалипопротеинемии:
1) повышают заболеваемость ИБС
2) не влияют на частоту ИБС
3) понижают заболеваемость ИБС +
46. Употребление малых доз этилового алкоголя (до 50 г в сутки):
1) не влияет на частоту ИБС
2) понижает риск ИБС +
3) повышает риск ИБС
47. При интенсивной физических нагрузках уровень липопротеидов высокой плотности:
1) понижается
2) не изменяется
3) повышается +
48. Уровень липопротеидов высокой плотности у курильщиков:
1) не изменяется
|
|
|
2) понижается +
3) повышается
49. Ишемическое поражение органов при атеросклерозе связано преимущественно:
1) с прогрессирующим склерозированием сосудов
2) с наклонностью к спазмам +
50. Атерома характеризуется вазоактивностью в виде продукции:
1) вазодилататоров
2) вазоконстрикторов +
51. К числу ингибиторов липопротеиновой липазы относят:
1) желчные пигменты
2) хлористый калий
3) хлористый натрий +
52. При введении глюкозы уровень транспортной гиперлипидемии:
1) повышается
2) понижается +
3) не изменяется
53. Удельный вес смертности от осложнений атеросклероза от общей смертности в России составляет:
1) 25%
2) 50% +
3) 60%
54. Частота атеросклероза не возрастает при повышенном употреблении:
1) холестерина
2) триглицеридов
3) полиненасыщенных жирных кислот +
4) углеводов
55. К числу главных фактороф риска атеросклероза не относится:
1) гиперлипопротеинемия
2) гипертензия
3) курение
4) гипотензия +
5) сахарный диабет
6) принадлежность к мужскому полу (до 75 лет)
56. В развитии атеросклероза преимущественное значение имеет:
1) инсулинзависимый сахарный диабет
2) инсулиннезависимый сахарный диабет +
57. Гипоксия, связанная с курением, в патогенезе атеросклероза:
1) снижает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности +
2) повышает скорость лизосомальной деградации липопротеидов низкой плотности
58. Курение как фактор риска атеросклероза:
1) повышает продукцию липопротеидов высокой плотности
2) снижает продукцию липопротеидов высокой плотности +
59. Неэнзиматическое гликозилирование белков при гипергликемии:
1) удлиняет время жизни липопротеидов высокой плотности +
2) время жизни липопротеидов высокой плотности не меняет
3) укорачивает время жизни липопротеидов высокой плотности
60.Гиперинсулинемия при инсулинзависимом сахарном диабете:
|
|
|
1) способствует гипертензии +
2) препятствует гипертензии
61. Различие в содержании половых стероидов определяет повышенную частоту атеросклероза, поскольку:
1) андрогены ускоряют окисление холестерина в печени
2) андрогены тормозят окисление холестерина в печени +
3) андрогены не влияют на окисление холестерина в печени
62. В патогенезе атеросклероза роль эстрогенов может опосредоваться:
1) через активацию синтеза липопротеидов высокой плотности +
2) через торможение синтеза липопротеидов высокой плотности
63. Наиболее часто при атеросклерозе поражаются:
1) коронарные артерии
2) абдоминальная аорта +
3) сонные артерии
64. Образованию на поверхности эндотелия зон повышенной клейкости и адрезивности (начальнй этап атеросклероза) не способствует:
1) гиперлипопротеинемия
2) гипертензия
3) гиповитаминоз Д +
4) инфекция
5) курение
65. Стадия образования липидных пятен и полосок – этап атеросклероза:
1) способна к обратному развитию +
2) не способна к обратному развитию
66. Индекс массы тела при ожирении достигает:
1) 15 – 20 кг/м 2
2) 25 – 27 кг/м 2
3) 30 – 35 кг/м 2 +
67. Минимальная смертность отмечается при значениях индекса массы тела:
1) 15 – 20 кг/м 2
2) 23 – 25 кг/м 2 +
3) 30 – 35 кг/м 2
68. Ожирение сопровождается развитием относительного иммунодеффицитного состояния преимущественно за счет нарушения:
1) В-клеточных функцй
2) Т-клеточных функций +
69. Тесная связь ожирения и сахарного диабета наиболее выражена при:
1) инсулинзависимой форме
2) инсулиннезависимой форме +
70. Ожирение, при котором возрастает число жировых клеток, определяется как:
1) гипертрофическое
2) гиперпластическое +
71. Частота атеросклероза выше при:
1) гиноидном ожирении
2) андроидном ожирении +
72. Инсулинорезистентность при ожирении характеризуется:
1) уменьшением продукции ФНО-а +
2) продукция ФНО-а не изменяется
3) увеличением продукции ФНО-а
73.Ожирение в связи с гормональной активностью адипоцитов сопровождается повышением продукции:
1) эстрогенов +
2) андрогенов
74. Потеря жировой ткани у женщин при голодании:
1) сопровождается нарушением менструального цикла +
2) не сопровождается нарушением менструального цикла
|
|
|
75. В патогенезе первичного ожирения ведущее значение имеет:
1) количественный и качественный состав принимаемой пищи
2) дефицит белка
3) никтофагия
4) генетический дефект лептина +
76. Существенное значение в лечении ожирения имеет:
1) диетотерапия
2) лечебная гимнастика
3) применение лептина +
77. Ожирение печени (стеатоз) не развивается на фоне:
1) алкоголизма
2) умеренного употребления алкоголя
3) голодания
4) гипотензии +
78. Мобилизация свободных жирных кислот из депо в печень как фактор патогенеза стеатоза печени не происходит при:
1) стрессе
2) холодовых воздействиях
3) беременности
4) голодания
5) гиподинамии +
6) ожирении
79. Кахексия – выраженная степень исхудания, характеризуется уменьшением массы тела на:
1) 20%
2) 30%
3) 40%
4) 50% +
80. Наследственные лизосомальные болезни накопления липидов – тезаурисмозы не характеризуются избытком:
1) сфинголипидов
2) фосфолипидов +
3) гликолипидов
Патология тканевого роста. Опухоли.
1. Основным звеном патогенеза опухолевого роста является повреждение:
1) цитоплазматической мембраны
2) митохондрий
3) ядерной ДНК +
4) молекул внутриклеточного матрикса
2. Механизм развития феномена «усиления» опухолевого роста заключается в:
1) блокаде антителами рецепторов иммунокомпетентных клеток и антигенов опухолевых клеток +
2) подавлении иммунологической реактивности организма развивающейся опухолью
3. К протоонкогенам относят белки, являющиеся частью генома:
1) вирусов
2) опухолевых клеток
3) нормальных клеток +
4. Основная функция протоонкогенов заключается в:
1) регуляции клеточного деления нормальных клеток +
2) индукции канцерогенеза
5. Основным свойством онкобелков является:
1) блокада клеточного дыхания
2) стимуляция секреторной активности клеток
3) блокада антигенных маркеров клетки
4) передача ростовых сигналов на ДНК +
6. Иммортализация опухолевых клеток означает:
1) неспособность клеток к дифференцировке
2) способность к ограниченному делению
|
|
|
3) способность к неограниченному
делению +
4) активация механизмов апоптоза
7. Основой развития этапа опухолевой прогрессии являются:
1) стойкие качественные изменения свойств клеток опухоли, передающиеся от клетки к клетке и обусловливающие нарастание степени злокачественности
новообразования +
2) способность клетки опухоли к метастазированию
8. Проявлением энергетического атипизма опухолевых клеток является:
1) преобладание аэробного гликолиза
2) преобладание разобщения процессов окисления и фосфорилирования
3) преобладание анаэробного гликолиза +
9. Общий патогенез опухолевого роста заключается в следующей последовательности основных этапов канцерогенеза:
1) опухолевая трансформация – активация протоонкогенов-продукция онкобелков-опухолевая прогрессия
2) активация протоонкогенов-экспрессия онкогенов-опухолевая трансформация-опухолевая прогрессия +
10. К группе антионкогенов относятся:
1) c-Myc
2) V-sis
3) P53 +
4) C-HA-erb
11. К иммунным механизмам антибластомной резистентности относится:
1) липопротеид-опосредованный канцеролизис
2) лаброцитоз
3) ингибирование и нейтрализация онкогенных вирусов антителами +
4) кейлонное ингибирование
12. К неиммуногенным антицеллюлярным механизмам антибластомной резистентности относится:
1) контактное торможение +
2) антимутационные механизмы
3) окисление канцерогенов в системе микросомального окисления клеток
4) активация антиоксидантной защиты клетки
|
|
|
