 |
Тема «Геморрагические диатезы»
|
|
|
|
1. Коагуляционный гемостаз включает стадии:
1) Образование тромбопластина
2) Образование тромбина
3) Образование фибрина
4) Образование тромбопластина, тромбина,
фибрина +
2. Основным механизмом нарушения коагуляционного гемостаза является:
1) Дефицит одного или нескольких плазменных факторов +
2) Дефицит тромбоцитов
3) Избыток тромбоцитов
4) Повышение проницаемости сосудистой стенки
3. Суммарная оценка фаз свертывания крови осуществляется прн помощи:
1) Протромбинового времени (время Квика)
2) Тромбинового времени
3) Определения плазминогена
4) Времени свертывания цельной крови
5) Определения антитромбина 111
4. Оценка 11-111 фаз свертывания крови проводится с помощью:
1) Протромбинового времени (время Квика)
2) Тромбинового времени
3) Определения плазминогена
4) Времени свертывания цельной крови
5) Определения антитромбина 111
5. Оценку 111 фазы коагуляции проводят при помощи:
1) 1.Протромбинового времени (время Квика)
2) 2. Тромбинового времени
3) 3. Определения плазминогена
4) 4. Времени свертывания цельной крови
5) 5. Определения антитромбина 111
6. Лабораторным показателем характеризующим активность антикоагулянтов является:
1) Протромбиновое временя (время Квика)
2) Тромбиновое временя
3) Определение плазминогена
4) время свертывания цельной крови
5) определение антитромбина 111 +
7. Активность фибринолитической системы оценивают по:
1) Протромбиновому времени (время Квике)
2) Тромбиновому времени
3) Определению плазминогена+
4) Времени свертывания цельной крови
5) Определению антитромбина 111
8. В механизме активации тромбоцитарно-сосудистого гемостаза важную роль играет:
|
|
|
1) Адгезия, агрегация тромбоцитов и выделение ими БАВ +
2) Снижение активности противосвертывающих факторов
3) Снижение фибринолитической активности
4) Образование активного тромбина
9. Основной причиной патологии тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
1) Снижение фибринолитической активности
2) Уменьшение образования активного тромбина
3) Снижение активности противосвертывающих факторов
4) Тромбоцитопении или
тромбоцитопатии +
10. Методом выявления нарушений тромбоцитарно-сосудистого гемостаза является:
1) Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа
тромбоцитов +
2) Определение времени кровотечений из мелких сосудов, подсчет числа тромбоцитов, определение времени свертывания
12. Развитие гематом характерно при:
1) Недостатке тромбоцитов
2) Снижении функциональной активности тромбоцитов
3) Токсикоаллергических поражений капилляров
4) Дефиците плазменных факторов +
5) Геморрагических диатезах на почве авитаминоза С
13. Основной причиной ДВС-синдрома является:
1) Любая патология сосудистых стенок
2) Тяжелая патология (токсины, гемолиз, опухоли, шоки) +
3) Увеличение вязкости крови в сосудах
4) Действие химических факторов на эритроциты и стенку капилляров
14. Патогенез ДВС-синдрома в стадию гиперкоагуляции связан с:
1) Активацией внешнего каскада свертывания
2) Активацией внутреннего каскада свертывания
3) Активацией обоих каскадов
свертывания +
4) Снижением активности антисвертывающей системы
15. Патогенез ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:
1) Значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической
системы +
2) Значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов
18. Механизм свертывания крови, реализующийся быстрее:
1) Внутренний
2) Внешний +
19. Активатором внутреннего механизма свертывания является:
|
|
|
1) Тканевой тромбопластин
2) ФакторХагемана +
20. К вторичным антикоагулянтам относятся:
1) Антитромбин 3
2) Антитромбин 1 +
3) Гепарин
4) Антитромбопластины
5) Тромбомодулин
21. Главным компонентом системы фибринолиза является:
1) Тромбин
2) Фибриноген
3) Плазмин +
22. Активатором внешнего механизма свертывания крови является:
1) Тканевой тромбопластин +
2) Фактор Хагемана
23. К первичным антикоагулянтам относятся:
1) Антитромбин 3 +
2) Антитромбин 1
3) Продукты фибринолиза
24. Угнетение фибринолитической активности крови приводит к:
1) Геморрагиям
2) Тромбозам +
25. Условие, приводящее к тромбообразованию:
1) Активация фибринолиза
2) Повреждение сосудистой стенки +
3) Дефицит протромбина
27.Гемофилии А и В относятся к:
1) Тромбоцитопатиям
2) Коагулопатиям +
3) Вазопатиям
28. При гемофилии В нарушается:
1) Синтез VIII фактора
2) Синтез IX фактора +
29. Болезнь Шенлейна – Геноха относится к группе геморрагических диатезов:
1) Тромбоцитопатиям
2) Коагулопатиям
3) Вазопатиям +
30. В большинстве случаев активатором развития ДВС синдрома является:
1) Фактор Хагемана
2) Тканевой тромбопластин +
3) Фактор Стюарта – Прауэра
31. Кровоточивость при нарушении 2 фазы свертывания крови не развивается в случае:
1) При дефиците II фактора
2) При дефиците V фактора
3) При дефиците Х фактора +
4) При дефиците VII фактора
32. Гемофилия наследуется по:
1) Аутосомно-доминантному
2) Аутосомно-рецессивному
3) Доминантному сцепленному с Х-хромосрмой
4) Рецессивному сцепленному с Х-Хромосомой +
33. При гемофилии А нарушается:
1) Фаза свертывания +
2) Фаза агрегации тромбоцитов
34. В патогенезе болезни Верльгофа главную роль играет:
1) Иммунная реакция +
2) Дефицит X фактора
3) Повышенный фибринолиз
35. В патогенезе 1 стадии ДВС - синдрома центральное место занимает:
1) Образование тромбина +
2) Дефицит витамина К
3) Истощение гемокоагуляционного потенциала
36. Факторы свертывания участвуют только во внешнем механизме свертывания:
1) I
2) VII +
3) X
4) XII
37. Увеличение в плазме уровня продуктов деградации фибриногена характерно при:
1) Тромбоцитопениях
2) Тромбоцитопатиях
3) ДВС – синдроме+
4) Коагулопатиях
|
|
|
39. Причиной синдрома недостаточности фибринообразования является:
1) Поражение печени +
2) Гемофилия
3) Атеросклероз
40. Причиной наследственной недостаточности тромбина является:
1) Цирроз печени
2) Гипо - и авитоминоз
3) Мутация аутосомного гена, ответственного за синтез II, V, VII
-:-факторов +
41. Дефицит 1 фактора свертывания обусловлен:
1) ДВС-синдромом +
2) Анемией
42. При нарушении 2 фазы свертывания протромбиновое время:
1) Удлиняется+
2) Укорачивается
43. Парагемофилии обусловлены дефицитом:
1) Фактора I
2) Фактора VII +
3) Фактора VIII
44. Дефицит фактора VII приводит к нарушению образования тромбопластина:
1) Кровяного
2) Тканевого +
45. Агрегационные функции тромбоцитов изменяются при:
1) Коагулопатиях
2) Тромбоцитопатиях +
3) Вазопатиях
46. Наследственная тромбоцитопатия развивается вследствие:
1) Авитаминоза К
2) Дефекта мембраны тромбоцитов +
3) Дефекта выработки тромбопоэтинов
4) Дефицита ионов кальция
50. Неверным утверждением является:
1) ДВС может сопровождаться кровотечениями и коагулопатией потребления
2) Тромбогенность фиброзной бляшки при атеросклерозе обусловлена избыточной активацией плазминогена+
3) Гнойное воспаление может сопровождаться тромбообразованием
52. Спонтанные кровотечения возникают при числе тромбоцитов в периферической крови:
1) 100-120
2) Меньше 20+
3) 20-50
55. При дифференциальной диагностике гемофилии основным диагностическим признаком является:
1) Уровень гемоглобина
2) Возраст больного
3) Уровень VIII, IX, XI, XII плазменных факторов свертывания крови +
4) Морфология эритроцитов
56. При дифференциальной диагностике апластической анемии и тромбоцитопении основным диагностическим исследованием является:
1) Общий анализ крови
2) Трепанобиопсия
3) Коагулограмма
57. При лечении аутоиммунной тромбоцитопении нехарактерно:
1) Назначение иммунодепрессантов
2) Назначение кортикостероидов
3) Проведение спленэктомии
4) Назначение дезагрегантов
58. Вид геморрагического васкулита не встречается:
|
|
|
1) Кожный
2) Суставной
3) Абдоминальный
4) Почечный
5) Гепато-лиенальный +
59. Болезнь Шенлейн - Геноха проявляется:
1) Патологией свертывающей системы крови
2) Патологией тромбоцитов
3) Патологией сосудов +
60. Диссеминированный тромбоз мелких сосудов развивается при:
1) Тромботической тромбоцитопенической пурпуре +
2) Атеросклерозе
3) Дефиците витамина К
|
|
|
