 |
Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой сстемы. Сердечная недостаточность»
|
|
|
|
1. При ишемии миокарда переход с анаэробного метаболизма клетки на аэробный:
1) Происходит +
2) Не происходит
2. Патогенез необратимых изменений при ишемии миокарда включает:
1) Снижение энергетики кардиомиоцитов
2) Усиление гликолиза в кардиомиоцитах+
3. При ишемии миокарда лизосомальный аутофагоцитоз:
1) Активируется+
2) Ингибируется
3) Не меняется
4. «Липидная триада» при ишемии миокарда сопровождается:
1) Активацией перекисного окисления липидов+
2) угнетением процессов перекисного окисления липидов
5. Период выживания при тотальной ишемии миокарда составляет:
1) Не более 5 минут+
2) Не более 20 минут
3) Не более30 минут
6. Ишемия миокарда возникает при сужении просвета приводящей артерии более чем:
1) На 20 %
2) На 50 %
3) На 75%+
7. К первичным факторам риска ИБС относится:
1) Гиперхолестеринемия
2) Артериальная гипертензия
3) Гиподинамия+
4) Ревматизм
8. Репаративные процессы при инфаркте миокарда проявляются:
1) Через 1 час
2) Через 12 часов
3) Через 24 часа+
9. Краткие периоды острой циркуляторной гипксии сердца приводят к:
1) Гибернации
2) Станнингу
3) Ишемическому прекондиционированию+
10. При кардиогенном шоке ренин-ангиотензин-альдостероновая система:
1) Активируется+
2) Ингибируется
11. Токсическое поражение миокарда алкоголем проявляется в виде:
1) Гипертрофии
2) Кардиомиопатии+
3) Миокардита
12. Для сердечной недостаточности вследствие перегрузки объемом крови характерен механизм компенсации:
1) Гетерометрический+
2) Гомеометрический
13. Энергетически более затратным при сердечной недостаточности является механизм компенсации:
1) Гетерометрический
|
|
|
2) Гомеометрический+
14. При гипертрофии миокарда число кардиомиоцитов:
1) Увеличивается
2) Не меняется+
3) Уменьшается
15. Полное восстановление сократительных свойств миокарда при регрессии гипертрофии:
1) Происходит
2) Не происходит+
16. При гипертрофии миокарда креаторные связи между кардиомиоцитами и фибробластами:
1) Усиливаются+
2) Угнетаются
17. Туберкулезный перекардит возникает при переносе инфекции:
1) Гематогенным путем
2) Лимфогенным путем+
18. Синдром тампонады сердца характеризуется возникновением сердечной недостаточности по:
1) Левожелудочковому типу
2) Правожелудочковому типу+
19. Для вирусного перикардита характерен перенос инфекции:
1) Гематогенный+
2) Лимфогенный
20. К кардиальным факторам, вызывающим ишемическую болезнь сердца, относятся:
1) Тромбоз коронарных артерий+
2) Повышение системного артериального давления
3) Острая постгеморрагическая анемия
21. Снижение АД при инфаркте миокарда связано с:
1) Ослаблением сократительной функции миокарда+
2) Ухудшением оксигенации крови в легких
22. Особенностями коронарного кровотока являются:
1) Затруднение кровотока в систолу+
2) Облегчение кровотока в систолу
23. Особенностями метаболизма сердечной мышцы являются:
1) Преобладание жирных кислот в качестве субстрата для окисления+
2) Не использование жирных кислот в качестве субстрата для окисления
24. ЭКГ- признаками острой стадии инфаркта миокарда являются:
1) Патологический зубец Q или комплекс QS+
2) Отсутствие зубца Р
25. Ишемия миокарда длительностью до 20 минут:
1) Обратима+
2) Не обратима
26. «Кальциевая триада» при ишемии миокарда не включает:
1) Контрактуру миофибрилл
2) Нарушение функций эндоплазматического ретикулума+
3) Усиление активности миофибриллярных протеаз
4) Нарушение функций митохондрий
27. Латентный период тотальной ишемии миокарда длится:
|
|
|
1) До 20 секунд+
2) До 1 минуты
3) До 1 часа
28. При относительной коронарной недостаточности скорость объемного кровотока в сердце:
1) Увеличивается
2) Уменьшается
3) Не меняется+
29. Внутрисердечные периферические рефлексы при перегрузке сердца объемом крови сократительную функцию миокарда:
1) Усиливают
2) Не меняют
3) Угнетают+
30. При гипертрофии миокарда количество капилляров на еденицу поверхности:
1) Увеличивается
2) не меняется+
3) Уменьшается
31. Для острой тампонады сердца характерно скопление в полости перикарда экссудата в количестве:
1) 100 мл
2) 200 мл
3) 300 мл и выше+
32. Резервные возможности гипертрофированного миокарда:
1) Повышены
2) Не изменены
3) Снижены+
33. Повышение силы сокращения миокарда и его потребности в кислороде при повышении системного артериального давления объясняется:
1) Законом Франка-Старлинга
2) Рефлексом Бейнбриджа
3) Рефлексом Эйлера
4) Эффектом Анрепа+
34. Симптом Парди («Крыло смерти») при инфаркте миокарда это:
1) Депрессия сегмента ST
2) Подъем сегмента ST выше изолинии
3) «Уширение» комплекса QRS+
4) Глубокий отрицательный зубец Т
5) Отрицательный зубец Р
35. Тампонадой сердца при инфаркте миокарда называется:
1) Формирование субэндокардиального тромба
2) Патологическое ограниченное выбухание истонченной стенки желудочка в области рубца
3) Сдавление сердца кровью, попавшей в полость перикарда+
4) Закупорка коронарных артерий
5) Выпадение фибрина на перикарде
36. ЭКГ-признаком ишемии миокарда является:
1) Смещение сегмента ST ниже изолинии+
2) Патологический зубец Q или комплекс QS
3) Высокий, симметричный или глубокий и отрицательный зубец Т
4) Деформация комплекса QRS
37. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
1) Увеличение содержания Na+, Ca2+, H+.(+)
2) Снижение содержания Na+, Ca2+, H+.
3) Увеличение содержания К+
38. Утверждение ошибочно:
1) Перекисное окисление липидов в зоне ишемии миокарда и инфаркта усиливается.
2) Субстратами ПОЛ являются насыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран. +
3) Субстратами ПОЛ являются ненасыщенные жирные кислоты биомолекулярного липидного слоя мембран
|
|
|
4) Активация ПОЛ способствует выходу ферментов из лизосом в цитозоль.
|
|
|
