 |
Накопление токсичной метилмалоновой кислоты и нарушение синтеза
|
|
|
|
жирных кислот развивается при анемии:
1) железодефицитной
2) В12 – дефицитной +
3) гемолитической
4) апластической
78. При В12- дефицитной анемии цветовой показатель обычно составляет:
1) 0,5-0,6
2) 0,8-1,05
3) 1,2-1,5 +
79. При В12- фолиеводефицитной анемии в эритроидном ростке наблюдается:
1) уменьшение скорости апоптоза
2) увеличение митотической активности
3) асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
4) замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
80. Комбинированный дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты наблюдается:
1) часто +
2) редко
3) не наблюдается
81. При нарушении синтеза и утилизации порфиринов содержание железа в организме:
1) истощается
2) повышается +
3) не изменяется
82. Для В12 –дефицитной анемии характерны:
1) гипохромия эритроцитов
2) гиперхромия эритроцитов +
3) микроцитоз
4) ретикулоцитоз
83. Для анемии Аддисона-Бирмера характерны гематологические показатели:
1) ядерный нейтрофильный сдвиг влево
2) гипохромия эритроцитов
3) ядерный нейтрофильный сдвиг вправо +
4) высокий ретикулоцитоз
84. Выраженная гипохромия эритроцитов наблюдается при:
1) хронической постгеморрагической
анемии +
2) гипопластической анемии
3) острой постгеморрагической
4) дифиллоботриозе
85. Неврологические признаки (функциональный миелоз) характерены для анемии:
1) фолиеводефицитной
2) В12- дефицитной +
3) железодефицитной
86. Сдвиг кривой Прайс-Джонса вправо характерен для анемии:
1) хронической постгеморрагической
2) острой постгеморрагической
3) фолиеводефицитной +
4) апластической
5) В12- дефицитной
6) наследственной сидеробластической
87. Цианкобаламин в комплексе с гликопротеином (внутренним фактором Кастла) связывается со специфическими рецепторами эпителиоцитов:
|
|
|
1) толстой кишки
2) подвздошной кишки +
88. При пернициозной анемии частота выявления аутоантител к париетальным клеткам и самому внутреннему фактору Кастла составляет:
1) 1%
2) 10%
3) 60% +
89. Кишечные дисбактериозы и гельминтозы могут привести к дефициту:
1) внешнего фактора Кастла +
2) внутреннего фактора Кастла
90. Поражение париетальных клеток желудка приводит к нарушению выработки:
1) внешнего фактора Кастла
2) внутреннего фактора Кастла +
3) гастрина
91. Мегалобластная анемия развивается при:
1) гемоглобинопатиях
2) мембранопатиях
3) дефиците железа
4) дефиците витамина В12 +
92. Мегалобластная анемия не развивается при:
1) гастромукопротеина
2) удалении желудка
3) резекции подвздошной кишки
4) дефиците фолиевой кислоты
5) острой кровопотере +
93. Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера:
1) следствие снижения витамина В12 в пище
2) генетически детерминированная форма аутоаллергической болезни +
3) следствие операции на ЖКТ
4) следствие операций на тонком кишечнике
94. Если мегалобластическая анемия связана с гельминтами, то особенностью гемограммы будет:
1) норхмохромия
2) базофилия
3) эозинофилия+
4) нейтрофилия
95. Предельная величина увеличения ЦП при мегалобластных анемиях может составлять:
1) 0,5 - 1,2
2) 1,3 - 1,5
3) 1,6 - 1,8
4) 1,9 - 2,2 +
5) 2,3 – 3,0
96. Для гемограммы при гипопластической анемии характерны:
1) гипохромия эритроцитов
2) относительная нейтрофилия
3) относительный лимфацитоз +
4) абсолютный лимфоцитоз
97. Для клиники апластической анемии не характерно развитие:
1) кровоточивости
2) гемолитического синдрома
3) септического синдрома
4) панцитопении
5) ретикулоцитоза +
98. Для апластической анемии не характерно развитие:
1) тромбоцитоза
2) нейтропении
3) относительного лимфоцитоза
|
|
|
4) базофилии +
99. Выраженная лейкопения характерна для анемии:
1) гемолитической
2) железодефицитной
3) апластической +
4) острой постгеморрагической
100. При апластической анемии в костном мозге наблюдается:
1) гиперплазия лимфоцитарного ростка
2) увеличивается количество миелокариоцитов
3) уменьшается количество эритрокариоцитов +
4) сокращается количество жира в пунктате
101. Панцитопения наблюдается при анемии:
1) острой постгеморрагической
2) гемолитической
3) В12 – дефицитной
4) идиопатической, апластической +
102. Уменьшение количества стволовых клеток и их дефекты обнаруживаются обычно при анемиях:
1) постгеморрагической (3-я фаза)
2) апластической +
3) железодефицитной
4) В12 – дефицитной
103. Для апластической анемии не характерно развитие:
1) лейкопении
2) нейтропении
3) абсолютного лимфоцитоза +
4) тромбоцитопении
104. Дисрегуляторные нарушения эритропоэза характерны для:
1) острой кровопотери
2) хронических заболеваний почек +
3) отравлений угарным газом
4) резус конфликта у новорожденных
105. Панцитопения служит характерным признаком анемии:
1) железодефицитной
2) вит.В12-фолиеводефицитной
3) апластической +
4) гемолитической
106. К анемиям вследствие нарушения эритропоэза не относятся:
1) дисрегуляторные
2) дефицитные
3) ферментопатии
4) серповидно-клеточные +
5) метопластические
6) апластические
107. Опухолевую природу имеет:
1) серповидно-клеточная анемия
2) эритремия (болезнь Вакеза) +
3) талассемия
4) железорефрактерная анемия
108. Для вит.В12-фолиеводефицитной анемии не характерно развитие:
1) тромбоцитопении
2) лейкопении
3) нейтропении
4) нейтрофилеза +
109. При свинцовых отравлениях развивается анемия вследствие нарушения:
1) синтеза порфиринов +
2) активации фолиевой кислоты
3) усвоение железа
110. Ретикулоцит – это:
1) незрелый эритроцит
2) неполноценный эритроцит
3) молодой зрелый эритроцит +
111. При В12-фолиеводефицитной анемии в костном мозге наблюдается:
1) увеличение митотической активности
2) асинхронизм между созреванием ядра и цитоплазмы +
3) замедление накопления гемоглобина в цитоплазме
112. Какие факторы из перечисленных не вызывают мегалобластическую анемию:
|
|
|
1) дефицит витамина В12 в пище
2) дефицит внутреннего фактора Кастла
3) наследственное нарушение синтеза нормального гемоглобина +
4) конкурентное потребление витамина В12
5) нарушение активации фолиевой кислоты
6) нарушение утилизации витамина В12 эритроцитарным кровяным ростком
113. Образование антител против аутоантигенов эритроидных предшественников приведет к анемии:
1) гемолитической (ферментопатии)
2) гемолитической (гемоглобинопатии)
3) гемолитической (мембранопатии)
4) иммунопатологической апластической +
114. Ведущим механизмом нарушений функции организма при анемиях является:
1) полицитемическая гиповолемия
2) гемическая гипоксия +
3) циркуляторная гипоксия
4) олигоцетемическая гиперволемия
115. Охарактеризуйте нормохромную анемию, протекающую с содержанием Нв 60 г/л и ретикулоцитов в периферической крови, равным 0,9%:
1) регенераторная
2) гипорегенераторная +
3) арегераторная
4) гипопластическая
116. При анемии показатели красной крови могут быть нормальными на фоне:
1) гипергидрии
2) гипогидрии +
3) гемолизе
117. 2/3 всех разновидностей анемий составляют:
1) вит. В12 – фолиеводефицитные
2) железодефицитные +
3) постгеморрагические
4) гемолитические
118. Анизоцитоз эритроцитов со склонностью к микроцитозу характерен для анемии:
1) вит. В12- дефицитной
2) железодефицитной +
3) апластической
119. Для апластической анемии не характерно развитие:
1) лейкопении
2) нейтропении
3) абсолютного лимфотоза +
4) тромбоцитопении
|
|
|
