 |
I. При хроническом гастрите уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а
|
|
|
|
IV. РАК ПИЩЕВОДА
1. Рак пищевода – злокачественная опухоль.
2. Этиология.
Неизвестна. Предрасполагающими факторами являются алкоголизм, курение, хроническое раздражение слизистой оболочки пищевода слишком горячей пищей и жидкостью, наличие рубцов после ожогов пищевода
3. Патологическая анатомия.
Локализуется опухоль чаще всего в местах физиологических сужений. Как правило, рак пищевода развивается из многослойного эпителия, плоского эпителия, покрывающего его слизистую оболочку. Он относится к плоскоклеточному раку.
Выделяют 3 формы рака пищевода:
1. экзофитный или узловой наиболее часто встречающийся, склонный к изъязвлению;
2. эндофитный или язвенный рак составляет 30% всех случаев рака пищевода, опухоль распространяется циркулярно и быстро приводит к дисфагии;
3. склерозирующая (циркулярная) форма – наиболее редкая – 10%.
В метастазировании рака пищевода имеются известные закономерности:
Ø Рак шейного отдела рано метастазирует в надключичные области и средостение.
Ø Для рака нижнего и среднего отделов типичны метастазы и лимфатические узлы малого сальника.
Ø Печень поражается метастазами в 20% случаев, легкие в 10%.
Ø Вирховские метастазы в левой надключичной области характерны для запущенного рака всех отделов пищевода.
4. Клиника.
Ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая дисфагия. Вначале она проявляется при глотании твердой пищи, а позднее и жидкой. Затем присоединяется и рвота непосредственно после приема пищи. Ранним симптомом могут быть боли за грудиной, в подложечной области и между лопатками. Нередко больные жалуются на обильное слюнотечение, гнилостный запах изо рта. Течение болезни прогрессирующее. При нарастании стеноза больные быстро теряют вес, развивается кахексия. На шее увеличены лимфатические узлы.
|
|
|
5. Диагностика.
В промывных водах пищевода можно обнаружить атипичные раковые клетки. При рентгеновском исследовании видны места сужения, исключается сдавливание пищевода увеличенными окружающими органами и выявляются свищи между пищеводом и дыхательными путями
В неясных случаях прибегают к эзофагоскопии с прицельной биопсией, что позволяет уточнить диагноз.
6. Осложнения рака пищевода:
Ø Разрыв пищевода.
Ø Кровотечение
Ø Распространение опухоли в окружающие ткани (в средостение, легкие), образование свищей между пищеводом и трахеей или крупными бронхами. При прорастании опухоли в средостение может возникнуть односторонний или двусторонний паралич гортани.
7. Лечение:
Ø хирургическое,
Ø лучевая терапия,
Ø химиотерапия,
Ø симптоматическая терапия.
V. Гастриты.
1. Острый гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики.
2. Этиология:
Ø нарушение питания:
Ø злоупотребление чрезмерно острой, трудноперевариваемой, горячей пищей;
Ø недоброкачественная пища;
Ø недостаток витаминов;
Ø переедание, нарушение ритма питания;
Ø токсико-аллергические реакции;
Ø прием инфицированной м/о пищи: сальмонеллами, стафилококками;
Ø прием лекарственных препаратов: салицилаты, сульфаниламидные, антибиотики, глюкокортикоиды;
Ø алкоголь более 60-70%;
Ø токсические вещества (краски, абрикосовые косточки, яды тяжелых металлов);
Ø при первичном попадании в организм Helicobakter pylori (HP).
3. Клиника.
Проявления острого гастрита разнообразны: от бессимптомно протекающих воспалений слизистой оболочки до резко выраженных тяжелых местных и общих явлений.
|
|
|
Проявления острого гастрита зависят от степени раздражения, длительности его действия, предшествующего состояния больного.
Воспалительный процесс начинается через 2-3 часа после попадания раздражителя. Основными признаками острого гастрита являются острые диспепсические явления: тошнота, рвота, которые возникают спустя 4-12 часов. Рвота обильная, в рвотных массах видны остатки непереваренной пищи. Появляются жидкие испражнения со зловонным запахом, метеоризм, схваткообразные боли в животе, неприятный вкус во рту, отсутствие аппетита, жажда, повышенная слабость, головокружение, повышение температуры.
В тяжелых случаях значительно снижается АД, появляется бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения. Язык обложен серым или желтовато-серым налетом, неприятный запах изо рта.
При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области.
4. При гастроскопии выявляются: гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоизлияний. Восстановление слизистой оболочки происходит спустя 12-15 дней от начала заболевания.
5. В желудочном содержимом повышенное количество: лейкоцитов, эпителиальных клеток, слизи, бактерий, молочной кислоты.
6. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, но, иногда острый гастрит переходит в хронический – при отсутствии лечения или, если действие раздражающих факторов повторяется.
7. Лечение:
Ø промывание желудка (чистой водой, можно с добавлением танина, гидрокарбоната натрия);
Ø сифонная клизма;
Ø голодная диета 1-2 дня, затем сладкий чай с лимоном, с небольшим количеством сахара, настой шиповника, на 3 день протертые слизистые супы, затем жидкая пища, каши, яйца всмятку, фруктовые соки, небольшими порциями через 2-3 часа;
Ø жидкости при обезвоживании: в/в капельное введение изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы;
Ø фитотерапия: айва, алтей, анис, душица, мята, ежевика – 1-2 месяца после выздоровления. Для улучшения пищеварения: настой травы душицы; настой листьев подорожника, полыни для повышения секреции желудочного сока; хорошим антисептиком является настой травы шалфея;
|
|
|
Ø симптоматическая терапия – спазмолитики, болеутоляющие.
8. Профилактика:
Ø общественно-санитарный надзор за пищеблоками;
Ø индивидуальный;
а) нормальный режим питания
б) ограничение острой, раздражающей пищи.
9. Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание желудка, протекающее чаще с поражением слизистой и подслизистой оболочек, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, расстройством секреторной, моторной, инкреторной функций органа.
Хронический гастрит – клинико-анатомическое понятие, включающее в себя неоднородные по морфогенезу и клинической характеристике процессы. В слизистой оболочке желудка развиваются: дистрофия, атрофия, метаплазия желез (основных, фундальных и пилорической части) с лейкоцитарно – плазматической инфильтрацией подслизистого, мышечного и серозного слоев.
10. Распространенность.
По данным статистических исследований, хроническим гастритом страдают примерно 50% трудоспособного населения развитых стран. На долю хронического гастрита приходится до 35% среди болезней пищеварительного тракта и до 85% среди всех заболеваний желудка.
11. Этиология.
Ранее считалось, что хронический гастрит – это полиэтиологическое заболевание и в качестве этиологии рассматривались различные предрасполагающие факторы. На сегодняшний день доказано, что мы имеем дело с различными типами хронических гастритов по этиологии, клинике, исходам.
Выделены 4 группы этиологических факторов развития заболеваний:
Ø Helicobakter pylori – обнаруженный в 1983 году австралийскими исследователями B. Marshall и I.Warren (при антральном, неатрофическом или гастрите типа В). Четко доказана инфекционная природа заболевания проведением многочисленных исследований.
Доказан эффект успешной антибактериальной терапии хронического активного гастрита типа В, что еще раз подтверждает инфекционную природу заболевания. Удельный вес НР при хронических гастритах достигает 75-85%.
|
|
|
Ø Наследственность (более5%).
Ø Аутоиммунные повреждения (с частотой до 9-12%).
Выделены АТ (антитела) к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12, АТ к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных клеток. При этом часто идет сцепление гена, кодирующего продукцию антипариетальных антител и отвечающего за прогрессирование атрофии эпителия тела желудка.
Нередко имеет место сочетание атрофического гастрита с мегалобластной анемией, что подтверждает генетическую и аутоиммунную природу заболевания.
Ø Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка, забрасываемой желчью. Данный механизм имеет место в развитии хронического гастрита при резецированном желудке или хроническом гастрите типа С.
Частота рефлюкс-гастрита составляет от 5 до 10-15% в общей структуре заболевания. Таким образом, доказаны положения об:
Ø инфекционной
Ø генетической
Ø аутоиммунной
Ø механической и химической природе заболеваний.
12. Факторы риска хронического гастрита подразделяются на:
- Экзогенные:
Ø курение;
Ø употребление алкоголя;
Ø нерегулярный прием пищи;
Ø однообразное питание и сухоедение;
Ø алиментарные погрешности в еде (грубая, острая, пряная пища);
Ø очень холодная или очень горячая пища, дефицит белка и витаминов;
Ø нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве;
Ø длительное и неадекватное применение медикаментов (глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, йодидов);
Ø сенсибилизация пищевыми аллергенами;
Ø при нарушении нервной регуляции (синдром раздраженного желудка).
- Эндогенные:
Ø дефицит железа в организме - при анемиях и железодефицитных состояниях;
Ø обменные нарушения – при сахарном диабете, ожирении, подагре и т.д.;
Ø гипоксические и дистрофические нарушения – при хронической недостаточности кровообращения, хронических инфекциях;
Ø заболевания эндокринной системы – при тиреотоксикозе, гипопаратиреозе, болезнях гипофизарно-надпочечниковой системы и других.
Таким образом, в случаях заболевания хроническим гастритом мы имеем дело либо с самостоятельным заболеванием – первичным хроническим гастритом, либо с поражением желудка на фоне другого хронического заболевания с развитием вторичного гастрита.
13. Патогенез хронического гастрита.
В развитии хронического гастрита могут иметь место множество предрасполагающих факторов, но повреждение слизистой оболочки желудка определяется каким-то одним ведущим механизмом. Как правило, воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа. Слизистая оболочка желудка обладает высокой регенеративной способностью, и патологические изменения в ней происходят в условиях депрессии цитопротективных факторов защиты.
|
|
|
В цитопротекции – способности предотвращать повреждения слизистой оболочки желудка без угнетения (ингибиции) желудочной секреции принимают участие:
Ø барьерная функция поверхностного эпителия, покрытого слизью и предотвращающего проникновение ионов (Н+) через слизистую оболочку желудка, т.е. так называемый слизистый барьер желудка;
Ø способность эпителиоцитов к быстрому обновлению (физиологическая регенерация)
Ø кровоснабжение слизистой оболочки желудка;
Ø защитное действие простагландинов, эпидермального фактора роста и соматостатина – секреция слизи стимулируется ПГ (ПГ Е 2) и холинергическими влияниями. Пристеночная нейтрализация Н+ осуществляетя в слизи с помощью содержащейся в ней щелочи – НСО3, секретируемой слизистой оболочкой под действием простагландинов.
Роль простагландинов многообразна.
Повышение кислотности увеличивает выработку ПГ и увеличивает щелочную секрецию, что предотвращает обратную диффузию водородных ионов, факторы регенерации эпителия, соматостатин и фактор роста эпидермиса предотвращают некробиоз слизистой оболочки. ПГ усиливают регионарный кровоток в стенке желудка, что способствует улучшению оксигенации, удалению водородных ионов и предохранению слизистой оболочки от повреждения.
В патогенезе хронического гастрита могут иметь место нарушения обмена кальция и фосфора, опосредованные через эндокринную систему при заболеваниях паращитовидной, щитовидной и поджелудочной желез, приводящие к развитию дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка.
Ацетилсалициловая кислота почти полностью подавляет синтез ПГ и замедляет синтез ДНК, что в свою очередь, способствует развитию соединительной ткани и угнетению процесса регенерации и репарации в желудке.
При воздействии инфекционных (НР, гастроспириллы, вирусы и многие другие возбудители) и иммунологических (ауто-антитела к главным, обкладочным клеткам, внутреннему фактору) агентов в слизистой оболочке и в более глубоких структурах органа возникают все признаки классического воспалительного процесса – отек, гиперемия, нарушение функции с изменениями в секреторном и инкреторном аппаратах, моторно-эвакуаторными нарушениями. Следует отметить, что при хронических гастритах в желудке развиваются, как правило, необратимые изменения.
Необходимо помнить, что у здоровых людей слизистая оболочка обладает высокой регенераторной способностью, и патологические изменения в желудке происходят лишь при снижении цитопротективных факторов. Повреждающие агенты, возбудители и токсины поступают в слизистую оболочку и ткани желудка:
Ø через рот (сглатывание инфицированной мокроты, слюны, пищи ит.д.);
Ø гематогенно;
Ø лимфогенно (из желчного пузыря, кишечника, печени, легких – по лимфатической системе).
Под их воздействием в органе возникает воспаление – повреждение слизистой оболочки,
нарушение в ней микроциркуляции, экссудация, инфильтрация лейкоцитами и плазматическими клетками. Пролиферативные процессы сменяются последующим развитием дистрофии эпителия с перестройкой регенеративных процессов, изменением секреции, нарушением моторно-эвакуаторных процессов.
I. При хроническом гастрите уменьшается количество железистых клеток и желез желудка, а
сохранившиеся клетки ослизняются. Образуются клеточные инфильтраты с включением лимфоцитов, нейтрофилов, плазматических клеток. В связи с атрофией осуществляется дисрегенерация, появляются псевдопилорические железы и несвойственные желудку структуры – очаги кишечного эпителия («кишечная метаплазия»). Нарушается физиологическая регенерация с преобладанием процессов пролиферации над процессами дифференциации. Образующиеся молодые клетки не способны вырабатывать пепсин, HCl, гастроинтестинальные гормоны. Таким образом, нарушается секреторная физиологическая и инкреторная функции желудка.
Существуют 2 различных механизма развития хронического гастрита:
Ø хронический атрофический гастрит, или хронический гастрит с аутоиммунным механизмом (гастрит типа А, диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией). Ведущим механизмом при данной форме заболевания является выработка аутоантител к париетальным клеткам слизистой оболочки желудка.
Ø хронический неатрофический гастрит (типа В, поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный, интерстициальный, гиперсекреторный инфекционный). Основным повреждающим фактором являются микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности (токсины).
14. Классификация хронического гастрита.
В 1996 году опубликована и принята новая международная классификация хронического гастрита. Новая классификация является модификацией Сиднейской системы(1990 г.) и сохраняет ее основной принцип (отражение в диагнозе этиологии, топографии и морфологических (гистологических) характеристик.
|
|
|
