 |
Новая классификация хронического гастрита
|
|
|
|
| Тип гастрита | Синонимы | Этиологические факторы |
| Неатрофический | Поверхностный, диффузный антральный, хронический антральный интерстициальный гиперсекреторный, тип В | Helicobakter pylori Другие факторы |
| Атрофический Аутоиммунный Мультифокальный | диффузный тела желудка, ассоциированный с пернициозной анемией, тип А, | Аутоиммуный Helicobakter pylori, особенности питания, факторы среды |
| Особые формы Химический Радиационный Лимфоцитарный Неинфекционный гранулематоз Эозинофильный Другие инфекционные | Реактивный рефлюкс-гастрит, тип С Вэриломорфный, ассоциированный с целиалкией Изолированный гранулематоз Пищевая аллергия, другие аллергены | Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалительные препараты Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механизмы, глютен, Helicobakter pylori Болезнь Крона, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, инородные тела, идиопатический Аллергический Бактерии (кроме Helicobakter pylori) Вирусы, грибы, паразиты. |
15. Клиника хронического гастрита.
Клинические проявления хронического гастрита многообразны и неспецифичны. Как правило, больные предъявляют самые разнообразные жалобы: на чувство дискомфорта и различные болевые ощущения в эпигастральной области, изменения аппетита, отрыжку, изжогу, разлитые неприятные ощущения и боли по ходу кишечника, нарушения стула и т.д. Основываясь на синдромном принципе диагностики заболеваний, выделяют общие и местные проявления заболевания.
При хроническом гастрите выделяются характерные синдромы:
|
|
|
1. Астеновегетативный синдром.
2. Болевой синдром (вследствие раздражения висцеральных симпатических волокон, нарушения моторной функции).
3. Диспептический синдром (вследствие нарушений моторной и эвакуаторной функций желудка, 12-ти перстной кишки).
4. Дискинетический синдром - связан с нарушением функций кишечника.
16. Хронический неатрофический гастрит, поверхностный, хеликобактерный (с сохраненной или с повышенной секреторной функцией).
1. Болевой синдром – часто ночные, голодные боли или ранние – тупые, ноющие, разлитые, возникающие через 15-20 минут после приема пищи. Характерны боли, напоминающие таковые при язвенной болезни. Более частой локализацией является пилородуоденальная область («правоподреберный болевой синдром»).
2. Астеновегетативный синдром – раздражительность, лабильность, нарушение сна.
3. Ацидизма синдром – отрыжка кислым, изжога вследствие повышения секреции и гастроэозофагального рефлюкса.
4. Диспептический синдром – чувство давления, распирания в подложечной области, иногда рвота, приносящая облегчение, срыгивание, повышение аппетита, неприятный вкус во рту, боли и распирание в животе. Боль и диспептические явления имеют четкую связь с приемом пищи.
5. Дискинетический синдром - склонность к запорам. Хроническим неатрофическим гастритом чаще болеют люди молодого возраста.
17. Хронический атрофический гастрит, аутоиммунный (со сниженной секреторной функцией). Чаще болеют люди зрелого, пожилого возраста.
1. Болевой синдром – тупые, ноющие боли, усиливающиеся после приема пищи, которые нередко приводят к отказу от еды. Но в подавляющем большинстве больные отмечают скорее боль, а не чувство тяжести или распирания в эпигастральной области.
2. Астеновегетативный синдром – слабость, утомляемость, депрессия, ипохондрия, недомогание, парастезии и т.д.
|
|
|
3. Диспептический синдром – отрыжка тухлой пищей, воздухом, снижение аппетита, тошнота, слюнотечение, неприятный привкус во рту, чувство полноты и распирания в желудке.
4. Дискинетический синдром - поносы, метеоризм (вследствие ускоренной эвакуации по желудку и кишечнику). Нередко развивается демпинг-синдром.
5. Анемически-дистрофический синдром – обусловлен В12 и фолиеводефицитной, железодефицитной анемиями, полигиповитаминозами: Р, С, А, Д, В и др., белковой недостаточностью – как следствие нарушения переваривания и всасывания. Проявляется астеновегетативными нарушениями, гипотонией, снижением массы тела, сухостью кожи, повышенной кровоточивостью и другими признаками полигиповитаминозов и анемии.
18. Критерии диагностики хронического гастрита.
Критерии диагностики различных форм хронического гастрита включают в себя:
Ø клиническую картину и анамнез;
Ø учет пола и возраста
Для хронического хелиобактерного гастрита (с сохраненной или повышенной секреторной функцией) наиболее характерен молодой возраст пациентов, болеют им чаще мужчины, тогда как при хроническом атрофическом гастрите с понижением секреторной функции наиболее вероятен зрелый и пожилой возраст больных, и здесь чаще играет роль наследственность;
Ø учет современного подхода в данных эндоскопии и прицельной биопсии (согласно современной Международной классификации и Сиднейской системы) для определения воспалительного процесса, его активности, а также наличия или отсутствия очагов атрофии, кишечной метаплазии и их степеней;
Ø оценку секреторной функции желудочного содержимого (методом зондового исследования, рН-метрии по Линару; методом определения Дебит-час HCl, пепсина, базальной (BАO), субмаксимальной (SAO), максимальной (MAO) кислотной продукции;
Ø обнаружение НР в слизи желудка или биоптате слизистой: с окраской по Грамму, Гимза, серосодержащими красителями и многими другими; с проведением тестов, основанных на способности микроорганизмов осуществлять биохимические реакции с изменениями окраски сред, в которые они помещены; а также с проведением уреазного теста. Иммунологическими маркерами НР - инфекции является обнаружение антител в сыворотке крови больного к данному возбудителю.
|
|
|
Ø рентгенологическое исследование – один из важнейших методов диагностики нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка.
Методики:
А) рентгеноскопия с контрастированием бариевой взвесью;
Б) рентгенокимография, при хроническом гастрите выявляются гиперсекреция, нарушения бариевого пассажа.
Ø электрогастрографию, позволяющую следить за изменением моторики вне количественной оценки эвакуации (качественный метод обследования);
Ø хромоскопию с 0,3% водным раствором конго красного: используется для эндоскопической оценки секреторной функции желудка и диагностики атрофии;
Ø иммунологические тесты: определение антител к НР в основном при хроническом неатрофическом гастрите (типа В) и определение антител к главным и обкладочным клеткам, а также к внутреннему фактору при хроническом атрофическом гастрите (аутоиммунном, типа А).
Ø фиброгастродуоденоскопия
19. Течение хронического гастрита.
Течение заболевания, как правило, длительное и неуклонно прогрессирующее. В течение хронического гастрита выделяют фазы обострения и ремиссии. Если нет четкой клинической симптоматики обострений, выделяют монотонное течение. Стадии компенсации идентичны ремиссии заболевания, декомпенсации – его обострению. Из всех форм хронических гастритов наиболее благоприятно течение поверхностного антрального гастрита и наименее благоприятно – фундального атрофического.
20. Осложнения хронического гастрита:
Ø трансформация в рак;
Ø железодефицитная анемия (в 5-10% случаев), В12-фолиеводефицитная анемия;
Ø образование язв и эрозий;
Ø возможны перфорация, кровотечения, непроходимость кардии желудка.
Ø полигиповитаминная недостаточность, которая проявляется:
· сухостью во рту
· разрыхленностью и кровоточивостью десен
· утолщением и покраснением языка (глосситом)
· сглаженностью сосочков языка
· заедами в углах рта
· сухостью кожи, сухим гиперкератозом кожи локтей и суставов
|
|
|
Ø Присоединение инфекции и развитие колита, дисбактериоза кишечника, панкреатита, гепатита, холецистита.
21. Прогноз при хроническом гастрите.
Хронический гастрит не влияет на продолжительность жизни больных, но качество ее страдает, особенно при хроническом атрофическом гастрите. Как правило, эти больные трудоспособны, и лишь наличие тяжелого полигиповитаминоза на фоне секреторной недостаточности является показанием для оформление группы инвалидности. Как правило, страдающие этим заболеванием, не нуждаются в стационарном лечении. В редких случаях, когда присоединяются осложнения или развиваются дистрофические процессы, показана госпитализация в гастроэнтерологическое отделение.
22. Главными целями лечения хронического гастрита является:
Ø «оборвать» фазу обострения и перенести заболевание в стадию компенсации;
Ø уменьшить до минимума выраженность воспалительных явлений в слизистой оболочке желудка;
Ø добиться компенсации гастрического процесса;
Ø приостановить прогрессирование морфологических (атрофических) изменений и секреторной недостаточности;
Ø нормализовать нарушенные моторную и эвакуаторную функции желудка;
Ø также необходима коррекция нарушенных функций организма, с учетом этиологии, патогенеза и кислотообразующей функцией желудка
23. Лечение хронического неатрофического хеликобактерного поверхностного гастрита (с сохраненной или повышенной секреторной функцией).
Лечебный эффект достигается комплексной терапией, направленной на основные этиологические и патологические моменты путем назначения:
Ø диеты – показано частое, дробное 5-6 разовое питание (с механически и химически щадящей пищей); столы №1а, 1б, 1, затем №2 и №15;
Ø этиотропной терапии, включающей в себя:
· устранение профессиональных и химических вредностей, а также нормализацию режима и характера питания;
· ликвидацию НР, что достигается назначением антибактериальной терапии в сочетании с препаратами солей висмута (Де-Нол).
Антибактериальная терапия. Показано применение антибиотиков пеницилинового ряда, тетрациклинов, макролидов, нитрофуранов, а также метронидазола (трихопола). Назначать антибактериальные препараты следует внутрь в достаточной дозировке, продолжительностью курса не более 10-14 дней, не менее чем двумя антибактериальными препаратами в сочетании с Н2 – блокаторами и ИПП.
Базисными препаратами в терапии заболеваний, ассоциированных с НР инфекцией, является Де-Нол (бисмофальк) и блокаторы протоновой помпы. В дне язвенного дефекта препарат Де-Нол связывается с белками с образованием защитной пленки. Кроме того, препарат инактивирует пепсин и тем самым снижает и инактивирует кислотно-пептический фактор, увеличивает секрецию бикарбонат – ионов, тем самым, повышая цитопротективные свойства слизи. Выявлено также отсутствие у Де-Нола антисекреторных и антикислотных свойств, он практически не влияет на РН в просвете желудка, что способствует сохранению стерилизующей и бактерицидной способности желудочного сока. Прием совместно с антацидами или пищей не рекомендуется, так как препарат связывается с ними, его действие не наступает. Де-Нол назначают либо за 2 часа до еды, либо через 30 минут после приема пищи. Все эти препараты представлены в стандартных схемах тройной традиционной терапии. (см. Язвенная болезнь)
|
|
|
Ø Симптоматическая терапия
Компонентами терапевтического комплекса являются антациды, вяжущие и обволакивающие, антихолинергические средства с преимущественным периферическим действием (предпочтение отдают препаратам белладонны и гастроцепину), блокаторы Н2-рецепторов гистамина, прокинетики и спазмолитики, ингибиторы протоной помпы (ИПП):
· Обволакивающие и вяжущие. Базисным препаратом в данной группе является вентер, обладающий противоязвенной активностью. Его не рекомендуется сочетать с антацидами. Хорошо себя зарекомендовали препараты маалокс, фосфалугель, магалфил. Все они обладают цитопротективным эффектом, адсорбируя составные кислотно-пептического фактора: пепсин, желчные кислоты. Антациды способствуют повышению рН желудочного содержимого, стимулируют выработку простгландинов. Назначаются за 1,5-2 часа до еды и на ночь – в межпищеварительный период.
· Антисекреторные средства – селективные блокаторы М1-холинорецепторов (пирензенпин, гастроцепин, и др. синонимы – средства, подавляющие интрагастральный протеолиз, но не угнетающие процессы слизеобразования и поэтому обладающие цитопротективным эффектом, назначаются по 25-30 мг внутрь утром за 30 минут до еды и на ночь 3-4 недели);
Блокаторы Н-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин, роксатидин и др.). Они блокируют действие гистамина, уменьшая выделение пепсина, угнетают базальную, стимулированную ночную секрецию желудочного сока, подготавливая выработку соляной кислоты, также оказывают влияние на моторику верхнего отдела пищеварительного тракта. Их назначают курсом лечения на 3-4 недели и более, с 2-3 кратным приемом в межпищеварительный период и через 1 час после еды на ночь. Препараты показаны при высокой кислотной продукции в сочетании с эрозиями, осложненными повторными желудочными кровотечениями.
Ингибиторы протоновой помпы (омез, пантопразол, лансапроазол, нексиум – 2 раза сутки)
· Прокинетики и спазмолитики – для лечения нарушенной гастродуоденальной моторики и нивелирования гастроэзофагального и дуоденогастрального рефлюксов используют специфические блокаторы дофаминовых и серотониновых рецепторов – метоклопрамид (церукал, реглан, клометол и другие синонимы (мотилиум, домперидон), усиливающие тонус нижнего пищеводного сфинктера и селективный антагонист дофаминовых рецепторов – сульпирид (догматил, эглонил), обладающий еще и цитопротективными свойствами. Спазмолитики применяются, в основном, в период обострения для купирования болевого синдрома. Также увеличивают тонус нижнего пищеварительного сфинктера препульсид, тримебутин (5-10 мг 2-3 раза в сутки), цизаприд.
· Фитотерапия. При этой форме с успехом используют отвары трав ромашки, тысячелистника, зверобоя, валерианы, череды, подорожника, мяты.
24. Лечение хронического атрофического, аутоиммуного гастрита (со сниженной секреторной функцией).
Данная нозологическая форма требует назначения стола №2 и №15. При этой форме хронического гастрита показаны заместительная терапия, средства, стимулирующие секреторную функцию желудка и препараты, влияющие на тканевой обмен, трофику и процессы регенерации слизистой оболочки желудка. При выраженном болевом синдроме оправдано назначение антагонистов дофаминовых рецепторов и спазмолитиков. Применяют также обволакивающие и вяжущие растительного происхождения, обладающие противовоспалительным эффектом – препараты подорожника (настои листьев, плантаглюцид), ромашку, трилистник, тысячелистник, зверобой, корень валерианы, мяту.
С противовоспалительной целью показано назначение сукральфата (вентер) по 1 гр. 3 раза в сутки в межпищеварительный период, продолжительностью лечения 2-3 недели; возможна монотерапия этим препаратом. Необходимо назначение средств, усиливающих микроциркуляцию, синтез белка, репаративные процессы в организме, препаратов, улучшающих пищеварение.
Ø Заместительная терапия включает в себя назначение натурального желудочного сока (только не в период обострения и без наличия эрозий), разведенною HCl и таблетированные препараты (ацидин-пепсин, абомин, бетацид, пепсидил, сальпепсин, сургаст, пепсин - содержащие экстракты слизистой оболочки желудка) после стихания острых явлений по 10-40 капель, растворенные в воде и принимаемые во время приема пищи.
Ø Средства, повышающие кислотность, представляют никотиновая и аскорбиновая кислоты, лимонтар (0,25 гр. растворенный в 10-15 мл воды), сок подорожника, плантаглюцид, кислоты натуральных продуктов (кефиры, клюква, лимоны, квашенная капуста, цитрусовые). Эти препараты улучшают биоэнергетику клеток, назначаются натощак и стимулируют кислотоотделение.
Ø Стимуляторы секреторной функции желудка являются ингибиторами активности фосфодиэстеразы. Они разрушают АМФ и повышают кислотную продукцию. Это эуфиллин, принимаемый внутрь за 20-30 минут до еды, препараты кальция и лимонтар.
Ø Средства, влияющие на тканевой обмен, трофику и регенерацию слизистой оболочки желудка, способствуют улучшению ее гистологической структуры, процессов микроциркуляции. С этой целью применяют метилурацил, натрия нуклеинад, пентоксил, компламин, никошпан, никотинамид и никотиновую кислоту, витамины: С, В12, В1, В6, В2, ромазулон, ротокан, анаболические стероиды (ретаболил, силаболил, нероболил, феноболил).
Ø С целью улучшения пищеварения назначают ферментные препараты – мезим-форте, панкреатин, панкурмен, фестал, панзинорм – после приема пищи, по 1-2 табл.; пробиотики – бификор, лакто-, бифидум-, колибактерин и другие.
При стихании обострения назначаются физиопроцедуры – электрофорез и фонофорез, бальнеотерапия, КВЧ - терапия, санаторно-курортное лечение.
25. Профилактика хронического гастрита.
Для предупреждения гастрита необходимо соблюдать правильный режим питания, категорически запрещается курение, употребление алкоголя, пища должна быть полноценной и доброкачественной. Все это относится к первичной профилактике.
Вторичная профилактика заключается в профилактике обострений болезни. Больных
хроническим гастритом со сниженной секрецией желудочного сока ставят на диспансерный учет. Раз в год таким больным проводят гастроскопию или рентгенологическое исследование желудка, так как они являются группой риска в отношении рака желудка.
Своевременное лечение и протезирование зубов также является мерой профилактики гастрита, так как в механической обработке пищи существенное значение принадлежит жеванию.
1. Эзофагит – заболевание пищевода. В 90% - вторичное заболевание.
2. Этиология.
Ø Нарушение диеты /горячая пища, острая/
Ø Инфекционные заболевания /скарлатина, дифтерия, грипп/
Ø Травмы
Ø Попадание инородных тел
Ø Аллергия
Морфологическая классификация:
Ø катаральные
Ø геморрагические
Ø отечные
Ø некротические
Ø эрозивные
Ø флегманозные
3. Клиника.
Боль /особенно при глотании/, срыгивание, повышенное выделение слизи.
4. Лечение.
Два-три дня голод, промывание желудка через зонд, но обязательно обезболить /анальгетики: в/в, в/м, местно/, дезинтоксикационная, антибактериальная терапия, мочегонная.
На 2-3 день теплое молоко, слизистые супы, каши, бульон.
5. Рефлюкс – эзофагит – воспалительный процесс в дистальной части пищевода, вызванный действием на слизистую оболочку органа желудочного сока, желчи, а также ферментов панкреатического и кишечного секретов при гастро - эзофагальном рефлюксе. В зависимости от выраженности и распространенности воспаления выделяют пять степеней РЭ, но они дифференцируются только на основании результатов эндоскопического исследования.
6.Этиология рефлюкс-эзофагита.
Ø.Язвенная болезнь
Ø Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
Ø Рак кардиального отдела желудка
7. Клиника рефлюкс-эзофагита.
Жжение, изжога, отрыжка /кислым/, боль /объясняется раздражением кислым содержимым желудка – купируется содой, усиливается при наклонах вперед/.
8. Рекомендации больным с рефлюкс-эзофагитом:
Ø спать с приподнятым не менее чем на 15 см. головным концом кровати;
Ø снизить массу тела, если имеется ожирение;
Ø не лежать после еды в течение 1,5 ч.
Ø не принимать пищу перед сном;
Ø ограничить прием жиров;
Ø прекратить курение;
Ø избегать тесной одежды, тугих поясов;
Ø не принимать лекарственных средств, оказывающих отрицательный эффект на моторику пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера /пролонгированные нитраты, антагонисты кальция, теофиллин, спазмолитики, β-блокаторы/, повреждающих слизистую оболочку пищевода /аспирин и другие НПВС/.
9. Лечение рефлюкс-эзофагита.
При рефлюкс – эзофагите 1 и 2 степени тяжести на 6 недель внутрь назначить:
Ø ранитидин /зантак и др. аналоги/ - 150-300 мг 2 раза в день или фамотидин /гастросидин, квамател, ульфамид, фамоцид и др. аналоги/ - 20-40 мг 2 раза в день, для каждого препарата прием утром и вечером с обязательным интервалом в 12 часов;
Ø прокинетики – мотилиум (координакс) – 10 мг 3 раза в день
Ø маалокс /ремагель и др. аналоги/ - 15 мл через 1 час после еды и перед сном, т.е. 4 раза в день на период симптомов;
Через 6 недель лекарственное лечение прекращается, если наступила ремиссия, прием антацидов и Н2 – блокаторов – по потребности.
При рефлюкс – эзофагите 3 и 4 степени тяжести назначить:
Ø омепразол /зероцид и другие аналоги / - 20 мг 2 раза в день утром и вечером, с обязательным интервалом в 12 часов в течение 3 недель /всего в течение 8 недель/;
Ø одновременно назначают внутрь сукральфат /вентер, сукрат гель и др. аналоги/ - по 1 гр. за 30 мин до еды 3 раза в день в течение 4 нед. и
Ø цизаприд /координакс/ или домперидон /мотилиум/ - 10 мг 4 раза в день за 15 мин. до еды в течение 4 недель.
Ø через 8 недель перейти на однократный прием вечером ранитидина 150 мг или фамотидина 20 мг на периодический прием /при изжоге, чувстве тяжести в эпигастральной области/ маалокса в виде геля /- 15 мл или 2 таблеток или
Ø омез – 20 мг на ночь до 6-12 месяцев
При рефлюкс – эзофагите 5 степени тяжести
Ø операция
Продолжительность стационарного лечения:
Ø при 1-2 степени тяжести 8-10 дней,
Ø при 3-4 степени тяжести – 2-4 недели
10. Требования к результатам лечения.
В основном лечение проводится в амбулаторно-поликлинических условиях.
Полная ремиссия - купирование клинических и эндоскопических проявлений болезни.
При частичной ремиссии рекомендуется проанализировать дисциплинированность пациента и продолжить лекарственное лечение еще в течение 4 недель в объеме, предусмотренном для 3-4 степени тяжести рефлюкс - эзофагита, если при этом исключается сопутствующая отягощающая течение основного заболевания патология.
Больные с рефлюкс - эзофагитом подлежат диспансерному наблюдению с проведением комплекса инструментально- лабораторного обследования при каждом обострении.
IV. РАК ПИЩЕВОДА
1. Рак пищевода – злокачественная опухоль.
2. Этиология.
Неизвестна. Предрасполагающими факторами являются алкоголизм, курение, хроническое раздражение слизистой оболочки пищевода слишком горячей пищей и жидкостью, наличие рубцов после ожогов пищевода
3. Патологическая анатомия.
Локализуется опухоль чаще всего в местах физиологических сужений. Как правило, рак пищевода развивается из многослойного эпителия, плоского эпителия, покрывающего его слизистую оболочку. Он относится к плоскоклеточному раку.
Выделяют 3 формы рака пищевода:
1. экзофитный или узловой наиболее часто встречающийся, склонный к изъязвлению;
2. эндофитный или язвенный рак составляет 30% всех случаев рака пищевода, опухоль распространяется циркулярно и быстро приводит к дисфагии;
3. склерозирующая (циркулярная) форма – наиболее редкая – 10%.
В метастазировании рака пищевода имеются известные закономерности:
Ø Рак шейного отдела рано метастазирует в надключичные области и средостение.
Ø Для рака нижнего и среднего отделов типичны метастазы и лимфатические узлы малого сальника.
Ø Печень поражается метастазами в 20% случаев, легкие в 10%.
Ø Вирховские метастазы в левой надключичной области характерны для запущенного рака всех отделов пищевода.
8. Клиника.
Ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая дисфагия. Вначале она проявляется при глотании твердой пищи, а позднее и жидкой. Затем присоединяется и рвота непосредственно после приема пищи. Ранним симптомом могут быть боли за грудиной, в подложечной области и между лопатками. Нередко больные жалуются на обильное слюнотечение, гнилостный запах изо рта. Течение болезни прогрессирующее. При нарастании стеноза больные быстро теряют вес, развивается кахексия. На шее увеличены лимфатические узлы.
9. Диагностика.
В промывных водах пищевода можно обнаружить атипичные раковые клетки. При рентгеновском исследовании видны места сужения, исключается сдавливание пищевода увеличенными окружающими органами и выявляются свищи между пищеводом и дыхательными путями
В неясных случаях прибегают к эзофагоскопии с прицельной биопсией, что позволяет уточнить диагноз.
10. Осложнения рака пищевода:
Ø Разрыв пищевода.
Ø Кровотечение
Ø Распространение опухоли в окружающие ткани (в средостение, легкие), образование свищей между пищеводом и трахеей или крупными бронхами. При прорастании опухоли в средостение может возникнуть односторонний или двусторонний паралич гортани.
11. Лечение:
Ø хирургическое,
Ø лучевая терапия,
Ø химиотерапия,
Ø симптоматическая терапия.
V. Гастриты.
26. Острый гастрит – воспалительное поражение слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики.
27. Этиология:
Ø нарушение питания:
Ø злоупотребление чрезмерно острой, трудноперевариваемой, горячей пищей;
Ø недоброкачественная пища;
Ø недостаток витаминов;
Ø переедание, нарушение ритма питания;
Ø токсико-аллергические реакции;
Ø прием инфицированной м/о пищи: сальмонеллами, стафилококками;
Ø прием лекарственных препаратов: салицилаты, сульфаниламидные, антибиотики, глюкокортикоиды;
Ø алкоголь более 60-70%;
Ø токсические вещества (краски, абрикосовые косточки, яды тяжелых металлов);
Ø при первичном попадании в организм Helicobakter pylori (HP).
28. Клиника.
Проявления острого гастрита разнообразны: от бессимптомно протекающих воспалений слизистой оболочки до резко выраженных тяжелых местных и общих явлений.
Проявления острого гастрита зависят от степени раздражения, длительности его действия, предшествующего состояния больного.
Воспалительный процесс начинается через 2-3 часа после попадания раздражителя. Основными признаками острого гастрита являются острые диспепсические явления: тошнота, рвота, которые возникают спустя 4-12 часов. Рвота обильная, в рвотных массах видны остатки непереваренной пищи. Появляются жидкие испражнения со зловонным запахом, метеоризм, схваткообразные боли в животе, неприятный вкус во рту, отсутствие аппетита, жажда, повышенная слабость, головокружение, повышение температуры.
В тяжелых случаях значительно снижается АД, появляется бледность кожных покровов, пульс слабого наполнения. Язык обложен серым или желтовато-серым налетом, неприятный запах изо рта.
При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной области.
29. При гастроскопии выявляются: гиперемия слизистой оболочки, слизь, иногда наличие эрозий и кровоизлияний. Восстановление слизистой оболочки происходит спустя 12-15 дней от начала заболевания.
30. В желудочном содержимом повышенное количество: лейкоцитов, эпителиальных клеток, слизи, бактерий, молочной кислоты.
31. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, но, иногда острый гастрит переходит в хронический – при отсутствии лечения или, если действие раздражающих факторов повторяется.
32. Лечение:
Ø промывание желудка (чистой водой, можно с добавлением танина, гидрокарбоната натрия);
Ø сифонная клизма;
Ø голодная диета 1-2 дня, затем сладкий чай с лимоном, с небольшим количеством сахара, настой шиповника, на 3 день протертые слизистые супы, затем жидкая пища, каши, яйца всмятку, фруктовые соки, небольшими порциями через 2-3 часа;
Ø жидкости при обезвоживании: в/в капельное введение изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора глюкозы;
Ø фитотерапия: айва, алтей, анис, душица, мята, ежевика – 1-2 месяца после выздоровления. Для улучшения пищеварения: настой травы душицы; настой листьев подорожника, полыни для повышения секреции желудочного сока; хорошим антисептиком является настой травы шалфея;
Ø симптоматическая терапия – спазмолитики, болеутоляющие.
33. Профилактика:
Ø общественно-санитарный надзор за пищеблоками;
Ø индивидуальный;
а) нормальный режим питания
б) ограничение острой, раздражающей пищи.
34. Хронический гастрит – хроническое рецидивирующее воспалительное заболевание желудка, протекающее чаще с поражением слизистой и подслизистой оболочек, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и, вследствие этого, расстройством секреторной, моторной, инкреторной функций органа.
Хронический гастрит – клинико-анатомическое понятие, включающее в себя неоднородные по морфогенезу и клинической характеристике процессы. В слизистой оболочке желудка развиваются: дистрофия, атрофия, метаплазия желез (основных, фундальных и пилорической части) с лейкоцитарно – плазматической инфильтрацией подслизистого, мышечного и серозного слоев.
35. Распространенность.
По данным статистических исследований, хроническим гастритом страдают примерно 50% трудоспособного населения развитых стран. На долю хронического гастрита приходится до 35% среди болезней пищеварительного тракта и до 85% среди всех заболеваний желудка.
36. Этиология.
Ранее считалось, что хронический гастрит – это полиэтиологическое заболевание и в качестве этиологии рассматривались различные предрасполагающие факторы. На сегодняшний день доказано, что мы имеем дело с различными типами хронических гастритов по этиологии, клинике, исходам.
Выделены 4 группы этиологических факторов развития заболеваний:
Ø Helicobakter pylori – обнаруженный в 1983 году австралийскими исследователями B. Marshall и I.Warren (при антральном, неатрофическом или гастрите типа В). Четко доказана инфекционная природа заболевания проведением многочисленных исследований.
Доказан эффект успешной антибактериальной терапии хронического активного гастрита типа В, что еще раз подтверждает инфекционную природу заболевания. Удельный вес НР при хронических гастритах достигает 75-85%.
Ø Наследственность (более5%).
Ø Аутоиммунные повреждения (с частотой до 9-12%).
Выделены АТ (антитела) к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В12, АТ к липопротеиду микроворсинок секреторных канальцев париетальных клеток. При этом часто идет сцепление гена, кодирующего продукцию антипариетальных антител и отвечающего за прогрессирование атрофии эпителия тела желудка.
Нередко имеет место сочетание атрофического гастрита с мегалобластной анемией, что подтверждает генетическую и аутоиммунную природу заболевания.
Ø Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка, забрасываемой желчью. Данный механизм имеет место в развитии хронического гастрита при резецированном желудке или хроническом гастрите типа С.
Частота рефлюкс-гастрита составляет от 5 до 10-15% в общей структуре заболевания. Таким образом, доказаны положения об:
Ø инфекционной
Ø генетической
Ø аутоиммунной
Ø механической и химической природе заболеваний.
37. Факторы риска хронического гастрита подразделяются на:
- Экзогенные:
Ø курение;
Ø употребление алкоголя;
Ø нерегулярный прием пищи;
Ø однообразное питание и сухоедение;
Ø алиментарные погрешности в еде (грубая, острая, пряная пища);
Ø очень холодная или очень горячая пища, дефицит белка и витаминов;
Ø нитраты и нитриты, используемые в сельском хозяйстве;
Ø длительное и неадекватное применение медикаментов (глюкокортикоидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, йодидов);
Ø сенсибилизация пищевыми аллергенами;
Ø при нарушении нервной регуляции (синдром раздраженного желудка).
- Эндогенные:
Ø дефицит железа в организме - при анемиях и железодефицитных состояниях;
Ø обменные нарушения – при сахарном диабете, ожирении, подагре и т.д.;
Ø гипоксические и дистрофические нарушения – при хронической недостаточности кровообращения, хронических инфекциях;
Ø заболевания эндокринной системы – при тиреотоксикозе, гипопаратиреозе, болезнях гипофизарно-надпочечниковой системы и других.
Таким образом, в случаях заболевания хроническим гастритом мы имеем дело либо с самостоятельным заболеванием – первичным хроническим гастритом, либо с поражением желудка на фоне другого хронического заболевания с развитием вторичного гастрита.
38. Патогенез хронического гастрита.
В развитии хронического гастрита могут иметь место множество предрасполагающих факторов, но повреждение слизистой оболочки желудка определяется каким-то одним ведущим механизмом. Как правило, воспаление развивается в условиях снижения защитных (цитопротективных) свойств слизи, в норме обеспечивающих функционирование органа. Слизистая оболочка желудка обладает высокой регенеративной способностью, и патологические изменения в ней происходят в условиях депрессии цитопротективных факторов защиты.
В цитопротекции – способности предотвращать повреждения слизистой оболочки желудка без угнетения (ингибиции) желудочной секреции принимают участие:
Ø барьерная функция поверхностного эпителия, покрытого слизью и предотвращающего проникновение ионов (Н+) через слизистую оболочку желудка, т.е. так называемый слизистый барьер желудка;
Ø способность эпителиоцитов к быстрому обновлению (физиологическая регенерация)
Ø кровоснабжение слизистой оболочки желудка;
Ø защитное действие простагландинов, эпидермального фактора роста и соматостатина – секреция слизи стимулируется ПГ (ПГ Е 2) и холинергическими влияниями. Пристеночная нейтрализация Н+ осуществляетя в слизи с помощью содержащейся в ней щелочи – НСО3, секретируемой слизистой оболочкой под действием простагландинов.
Роль простагландинов многообразна.
Повышение кислотности увеличивает выработку ПГ и увеличивает щелочную секрецию, что предотвращает обратную диффузию водородных ионов, факторы регенерации эпителия, соматостатин и фактор роста эпидермиса предотвращают некробиоз слизистой оболочки. ПГ усиливают регионарный кровоток в стенке желудка, что способствует улучшению оксигенации, удалению водородных ионов и предохранению слизистой оболочки от повреждения.
В патогенезе хронического гастрита могут иметь место нарушения обмена кальция и фосфора, опосредованные через эндокринную систему при заболеваниях паращитовидной, щитовидной и поджелудочной желез, приводящие к развитию дистрофических процессов в слизистой оболочке желудка.
Ацетилсалициловая кислота почти полностью подавляет синтез ПГ и замедляет синтез ДНК, что в свою очередь, способствует развитию соединительной тк
|
|
|
