 |
Печеночная кома – это проявление печеночно-клеточной недостаточности.
|
|
|
|
В крови больных накапливаются церебротоксические вещества, не обезвреженные функционально-неполноценной печенью.
Возникают нарушения кислотно-щелочного и водно-электролитного обменов, приводящих к расстройству гемодинамики. В крови и тканях увеличивается содержание аминокислот и продуктов их окисления (фенола, индола, метилмеркантонов, особенно – фенилэтиламина, октонамина и других, являющихся нейромедиаторами). Также накапливаются пировиноградная, молочная, низкомолекулярные жирные кислоты, развиваются гиполгикемия, дефицит коэнзима – А, К, Na, стимулированной атф-фазы, повышается транспортная проницаемость.
В результате всех этих биохимических нарушений:
Ø угнетаются процессы биологического окисления в мозге.
Ø уменьшается продукция энергии в мозговой ткани
Ø падает мембранный потенциал мозговых клеток
Ø происходит поражение передачи возбуждения в синапсах
Ø наступает угнетение деятельности ЦНС.
Все выше сказанное приводит к неспецифическим психическим и неврологическим
расстройствам.
12. Клиника печеночной комы.
1 стадия – прекома.
Изменяется ЦНС, поведение, психика. Больные вялы, апатичны или развивается эйфория. Замедлено мышление, сонливость днем, бессонница ночью, головокружение, обмороки, зевота, икота, тошнота, рвота, боли в животе, нарастает желтуха, появляется «печеночный» запах изо рта.
2 стадия – состояние, угрожающее развитию комы.
Нарушение сознания, бред, головокружение, буйство, дезориентация во времени и пространстве. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью, хлопающий тремор пальцев рук, губ, век, нарастает желтизна, зуд, печень уменьшается на глазах. Печеночный запах изо рта, олигурия. Продолжительность 1-2 стадии от нескольких часов до нескольких недель.
|
|
|
3 стадия – полное отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, патологические рефлексы, зрачки расширены, реакция их на свет исчезает, наступает паралич сфинктеров и остановка дыхания. Печеночный запах изо рта, желтуха, выражен геморрагический синдром.
Кровь: анемия, лейкоцитоз, повышенное СОЭ, гипоальбуминурия, мочевина уменьшена, глобулины повышены, аммиак увеличен, билирубин увеличен.
Моча: лейкоциты, эритроциты, удельный вес низкий, анурия.
13. Лечение цирроза печени.
Ø Необходим отказ от алкоголя и контакта с гепатотоксическими веществами.
Ø Режим: в период обострения необходим постельный режим, вне обострений – ограничение физической активности.
Ø Диета: стол № 5. Но есть особенности в назначении лечебного питания: так как возможен риск развития пептических эзофагитов и гастритов, то не желательна обильная еда перед сном. Необходимо ограничение поваренной соли до 2 граммов в сутки.
Ø Медикаментозная терапия.
При развитии синдрома нарушения кишечного пищеварения вследствие гепато-панкреатического синдрома и дисбактериоза, проявляющихся внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, целесообразно назначение ферментных препаратов, не содержащих желчные кислоты.
С учетом развития дефицита витаминов назначают витамины тиамина, пиридоксина, фолиевой кислоты, ретинол (витамин К) и препараты кальция.
Цитостатики и глюкокортикоидные гормоны (ГКС) применяют с особой осторожностью из-за гепатотоксического действия первых, как средств, угнетающих кроветворение, и побочных эффектов кортикостероидов. С целью ограничения роста соединительной ткани назначают
Д-пенициламин, колхицин, азатиоприн.
При упорном холестазе применяются гептрал, назначаются жирорастворимые витамины (А, Д, Е), используют активированный уголь и адсорбенты (гемосорбент, полифепан и т.д.), холестирамин.
|
|
|
Препараты дезоксихолиевой кислоты (УДХК) с учетом гепатотоксического действия применяются с осторожностью.
Для борьбы с кожным зудом применяются холестирамин, холестипол (ионообменные смолы), фенобарбитал, урсодезоксихолевую кислоту, ондансетрон, рифампицин, налоксон, антогонисты Н1-гистаминовых рецепторов.
Средства, улучшающие метаболизм в органах - целесообразно применение рибоксина, ретаболила, цитохрома С, иназие F и т. д.
Плазмофарез дает некоторый положительный эффект.
При отечно-асцитическом синдроме показаны ограничения потребления жидкости и соли, применение антогонистов альдостерона (альдактон, верошпирон) и мочегонных других групп (амилорид), препаратов калия, парацентез, плазмозаменители.
Диуретическая терапия должна быть щадящей и редко при данном заболевании возникает необходимость применять петлевые диуретики, увеличение диуреза должно быть «мягким» и не превышать 500 мл/сутки (снижение массы тела на 0,5 кг/сутки). В качестве плазмозаменителей используют альбумин, препараты плазмы, декстран-70.
При гипопротеинемии назначают белковые гидролизаты, препараты плазмы.
Применяют:
Ø гепарин,
Ø дипиридамол,
Ø свежезамороженную плазму,
Ø переливания 4-8 гр/сутки фибриногена, тромбоцитарной массы,
Ø сеансы плазмофареза с удалением 600-800 мл плазмы больного и замещением ее свежезамороженной донорской,
Ø трентала,
Ø курантила,
Ø крови.
Лечение гепатоцеребральной дистрофии требует назначать пенициламин, купренил, металкаптазу (содержащую 0,15 гр пенициламина), куприд (триентин).
С целью улучшения элиминации – рекомендуют внутрь прием аскорбиновой кислоты.
14. Лечение печеночной комы.
Базисная терапия:
Ø исключение фактора, усугубляющего кому.
Ø предупреждение накопления наркотических веществ и активное выведение их из организма.
Ø восстановление процессов биологического окисления.
Ø коррекция кислотно-щелочного равновесия и электролитического обмена.
Ø полностью исключить белок,
Ø вводить в/в капельно растворы Рингера-Локка в количестве 500-700 мл с добавлением сульфата магния.
|
|
|
Ø применять лактулозу (т.к. она мешает всасыванию аммиака) через зонд или внутрь по 15 гр каждый час – суточная доза 30-70-110-120 гр. до 2-3 кратного опорожнения кишечника, можно применять клизмы с лактулозой до 2 раз/сут. (300 мл сиропа лактулозы развести в 700 мл воды), с профилактической целью препарат назначается в дозе 30-50 мл; можно применять и порошок лактиол;
Ø назначают плохо всасываемые антибиотики широкого спектра (с целью подавления роста патогенной флоры и образования в кишечнике токсинов) – рифаксимин в суточной дозе 1200 мг, ципрофлоксацин на 5-7 дней;
Ø применяют сифонные клизмы (с целью уменьшения всасывания токсических продуктов из толстой кишки);
Ø для связывания аммиака в крови и усиления обезвреживания его в печени применяют: в/в капельно орницетил в дозе 4-8 г в сутки, орнитин-аспарат в дозе 9-18 г в сутки, орнитин-а- кетоглюторат, 20-40 г в сутки, бензоат натрия в дозе 10 г;
Ø в/в введение электролитов, содержание которых снижено, применение пищевых добавок с цинком.
XII. ПАНКРЕАТИТЫ
1. Ост р ый панкреатит /ОП/ - воспалительно-некротическое поражение поджелудочной железы /ПЖ/, развивающееся в результате ферментативного аутолиза /самопереваривания/.
2. Этиология.
Панкреатит - полиэтиологическое заболевание.
Причины его условно можно подразделить на 3 группы:
Ø Механические факторы:
· дискинезия желчевыводящих путей и связанный с ней – рефлюкс желчи из желчного протока;
· дискинезия кишечника и рефлюкс из двенадцатиперстной кишки;
· внутрипротоковая гипертензия;
· травмы в ходе операций на органах брюшной полости и т.д.
Ø Нейрогуморальные факторы:
· нарушения жирового обмена,
· расстройства гемодинамики, приводящие к нарушению кровоснабжения ПЖ,
· эндокринные заболевания /тиреотоксикоз, сахарный диабет/ и др.
Ø Токсикоаллергические воздействия:
· инфекционные заболевания, протекающие с выраженной интоксикацией, особенно панкреатогенные вирусные инфекции /вирусы гепатита В, Коксаки, паротита, герпеса/;
|
|
|
· острые отравления /особенно свинцом, ртутью, фосфором/,
· хронические интоксикации /алкоголизм/;
· аллергические реакции и другие нарушения со стороны иммунной системы.
3. Патогенез острого панкреатита.
Такие ферменты как трипсин и липаза вырабатываются поджелудочной железой в неактивном состоянии в виде профермента тринсиногена. В неактивном состоянии эти ферменты попадают в 12-перстную кишку, там под действием фермента энтерокиназы происходит активация трипсиногена, превращение в трипсин.
При забрасывании желчи в проток поджелудочной железы превращение неактивного трипсиногена в трипсин происходит в поджелудочной железе, т.е. происходит самопереваривание железы.
4. Патологическая анатомия острого панкреатита.
Морфологические изменения при остром панкреатите проявляются воспалением, некрозом, а в дальнейшем - атрофией, фиброзом, обызвествлением железы. При гнойном воспалении железы образуются различной величины абсцессы или развивается распространенное расплавление ткани железы с последующим развитием фиброза органа /при благоприятном исходе/. Легкие формы панкреатита /катаральные/ проявляются лишь отеком и не резко выраженными воспалительными изменениями.
5. Классификация острого панкреатита.
Ø Отечный панкреатит;
Ø Жировой панкреонекроз;
Ø Геморрагический панкреонекроз;
Ø Гнойный панкреатит.
6. Клиника острого панкреатита.
Возраст 30-60 лет. Ведущим синдромом является боль. Боль возникает внезапно, после приема обильной жирной и острой пищи. Боли сильные, мучительные /по интенсивности сравнивают с инфарктом миокарда/.
Перед приступом боли - диспепсические явления, ощущение тяжести в подложечной области. Боль имеет различную локализацию.
При поражении головки - боль справа, около пупка и в эпигастрии.
При поражении тела – боль в эпигастрии.
При поражении хвоста – боль в левом подреберье и верхней половине живота.
При тотальном поражении – боль по всей верхней половине живота с иррадиацией болей в плечо, лопатку, опоясывающие, стягивающие боли.
Приступ болей продолжается от нескольких часов до нескольких дней и сопровождается мучительной, упорной иногда неукротимей рвотой после каждого глотка воды. Рвота не приносит облегчения. Часто отмечается вздутие живота. Стул не оформленный, кашицеобразный 1-2 раза в сутки.
Внешний вид больного: больной сидит на корточках. Кожные покровы бледные, желтушные, разлитой цианоз /интоксикация/. В результате поражения периферических сосудов и нарушения проницаемости их стенки, появляются экхимозы вокруг пупка /симптом Грюнвальда/. При панкреонекрозе можно обнаружить сине-фиолетовые пятна на боковых стенках живота /симптом Грея - Тернера/, передней брюшной стенки / - симптом Холстада/ или вокруг пупка /симптом Коллена/.
|
|
|
В клиническом анализе крови наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ. Характерным признаком ОП является резкое повышение содержания амилазы /диастазы/ в крови и амилазурия.
Ультразвуковое исследование позволяет оценить обширность и характер поражения, а также наличие выпота в брюшной полости.
7. Исход острого панкреатита.
Острый панкреатит длится несколько недель и может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. При тяжелой форме панкреатита смертельный исход может наступить в начальном периоде болезни при развитии коллапса и шока, а позднее - от присоединившихся тяжелых осложнений.
8. Осложнения острого панкреатита.
Острый панкреатит может осложняться:
Ø перитонитом,
Ø флегмоной забрюшинного пространства,
Ø эмпиемой сальниковой сумки,
Ø тромбофлебитом селезеночной, а затем и воротной вены.
Ø желудочным кровотечением.
Смерть может наступить в результате тяжелой интоксикации продуктами аутолиза железы, шока, коллапса, некроза надпочечников. Смертность составляет – 3-7%, a при панкреонекрозе, потребовавшем оперативного лечения - от 30 до 85%.
При благоприятном исходе поджелудочная железа на всю жизнь остается легко ранимым органом. Нередко заболевание переходит в хроническую форму.
9. Хронический панкреатит отражает стойкость морфологических изменений после устранения этиологического фактора, и процесс приобретает воспалительно-дистрофический характер.
10. Этиология хронического панкреатита.
Ø хронический алкоголизм, в сочетании с систематическим дефицитом витаминов,
Ø частое употребление острой и жирной пищи,
Ø бессистемное нерегулярное питание,
Ø хроническое нарушение кровообращения,
Ø атеросклеротические поражения сосудов поджелудочной железы,
Ø острые инфекционные заболевания /паротит, брюшной тиф, вирусный гепатит/,
Ø хронические инфекционные заболевания /туберкулез, малярия. /
Предрасполагают к возникновению хронического панкреатита:
Ø препятствия для выделения панкреатического сока в 12-перстную кишку /спазм, воспаление, стеноз, опухоль),
Ø недостаточность сфинктера Оди, облегчающая свободное попадание дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы,
Ø заболевания желчного пузыря, желчных протоков /путей/,
Ø спаечная болезнь,
Ø глистные инвазии.
11. Патогенез хронического панкреатита.
Важную роль играет нарушение оттока панкреатического секрета, который создает условия для проникновения и затекания желчи и дуоденального содержимого в проток поджелудочной железы с последующей активацией ферментов.
Большую роль играет алкоголь /повышает секрецию поджелудочной железы через секреторный механизм/, что приводит к ее истощению, снижает содержание бикарбонатов в панкреатическом секрете. Он вызывает дуодениты, нарушает деятельность сфинктера Оди, воздействуя на ткани поджелудочной железы.
12. Патологическая анатомия хронического панкреатита.
При хроническом панкреатите морфологические изменения выражаются в отеке железы, мелких кровоизлияниях, некрозе и разрастании соединительной ткани с постепенной атрофией клеточных элементов железы. Одновременно наблюдаются процессы репарации органа в виде участков гиперплазии с образованием аденом. Склерозирующий процесс развивается как в промежуточной ткани, так и в паренхимы железы, поэтому и клетки островкового аппарата, долго остающиеся неизмененными, в дальнейшем атрофируются и подвергаются склерозированию.
Если в начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена, то в дальнейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков. Размеры железы уменьшаются, и она приобретает плотную, хрящевую консистенцию.
13. Классификация хронического панкреатита Циммермана Я.С.1995г.
По этиологии на:
Ø Первичный:
· алкогольный;
· при квашиоркоре /хроническом дефиците белка в пищевом рационе/;
· наследственный /семейный/;
· лекарственный
· ишемические;
· идиопатический.
Ø Вторичный:
· при билиарной патологии /холепанкреатит/;
· при ХАГ и циррозе печени;
· при дуоденальной патологии;
· при паразитарной инвазии /описторхоз и др./;
· при гиперпаратиреозе /аденоме или раке паращитовидной железы/:
· при муковисцидозе;
· при гемахроматозе;
· при эпидемическом паротите;
· при болезни Крона и НЯК;
· при аллергических заболеваниях /иммуногенный ХП/.
По клиническим признакам:
Ø Болевой:
· с рецидивирующей болью;
· с постоянной /монотонной/ умеренной болью;
Ø Псевдотуморозный:
· с холестазом;
· с дуоденальной непроходимостью
Ø Латентный /безболевой/.
Ø Сочетанный.
По морфологическим признакам на:
Ø Кальцифицирующий;
Ø Обструктивный;
Ø Инфильтративно-фиброзный /воспалительный/;
Ø Индуративный /фиброзно-склеротический/.
По функциональным признакам на:
Ø с нарушением внешней секреции ПЖ:
· гиперсекреторный тип;
· гипосекреторный тип /компенсированный, декомпенсированный/;
· обтурационный тип;
· дуктулярный.
Ø с нарушением инкреторной функции ПЖ:
· гиперинсулинизм;
· гипофункция инсулярного аппарата /панкреатический сахарный диабет/.
По тяжести течения на:
Ø Легкое;
Ø Средней тяжести;
Ø Тяжелое.
14. Клиника хронического панкреатита.
Больные хроническим панкреатитом жалуются на боли приступообразного или постоянного характера.
Чаще они возникают в верхней половине живота или в подложечной области и иррадиируют влево, в левое плечо, лопатку, шею или вниз в левую подвздошную кость.
Иногда боли носят опоясывающий характер, распространяясь из подложечной области вдоль левого реберного края до позвоночника. Боли не имеют четкой связи с приемом пищи, но значительно усиливаются после приема жирной пищи.
Больных также беспокоят: потеря аппетита, отвращение к жирной пище, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие живота, иногда слюнотечение, поносы, а в некоторых случаях запоры, похудание.
Очень характерным симптомом хронического панкреатита является выделение обильного кашицеобразного, сероватого и зловонного "жирного" кала /стеаторея/, что связано с недостаточностью внешнесекреторной функции поджелудочной железы, развивающейся при далеко зашедшем патологическом процессе.
Температура тела может быть субфебрильной.
Иногда наблюдается желтушная окраска кожных покровов и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы.
При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной железы, а у истощенных больных с тонкой брюшной стенкой иногда удается прощупать железу в виде плотного тяжа, передающего пульсацию брюшной аорты.
Выявляются также зоны повышенной кожной чувствительности /Захарьина-Геда/ в области VIII - X сегментов слева.
15. Лабораторные и инструментальные методы исследования.
При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдается нейтрофильный
лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.
Содержание ферментов поджелудочной железы в крови и моче в период обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом процессе в железе остается нормальным или даже пониженным. Содержание ферментов в панкреатическом соке при тяжелом поражении железы понижено.
В некоторых случаях хронического панкреатита могут наблюдаться нестойкая гипергликемия,
глюкозурия и нарушение характера сахарной кривой в пробах с нагрузкой глюкозой.
Копрологическое исследование выявляет признаки расстройства переваривания белков и жиров /стеаторея/, /креаторея и др/,связанного с недостаточностью панкреатической секреции.
При рентгенологическом исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии /дуоденография/ отмечаются расширение и деформация ее петли, обусловленные увеличением головки поджелудочной железы.
16. Течение хронического панкреатита обычно затяжное, но с периодическими ремиссиями.
Вместе с тем прогноз обычно благоприятен при отсутствии выраженных нарушений функции
поджелудочной железы и осложнений, таких, как сахарный диабет и д.
17. Осложнения хронического панкреатита.
Ø Ранние:
· механическая желтуха,
· портальная гипертензия /подпеченочная форма/,
· кишечное кровотечение,
· ретенционные кисты и псевдокисты/ позади обтурированного участка, лишенного эпителиальной выстилки/.
Ø Поздние:
· стеаторея и другие признаки мальдигестии имальбсорбции,
· дуоденальный стеноз,
· энцефалопатия,
· анемия,
· локальные инфекции /абсцесс ПЖ, парапанкреатит, реактивный плеврит, пневмонит, паранефрит/,
· артериопатия нижних конечностей,
· остеомаляция.
18. Лечение хронического панкреатита.
Консервативное лечение должно быть комплексным и в остром периоде осуществляется по следующим направлениям:
Ø Борьба с ферментной токсемией;
Ø Устранение болевого синдрома;
Ø Коррекция гемодинамических расстройств, электролитных сдвигов и нарушений свертывающей системы крови;
Ø Профилактика и лечение инфекционных и токсемических осложнений.
Для обеспечения функционального покоя поджелудочной железы в первые 2-4 дня лечения назначают голод и проводят 3-5 раз в сутки отсасывание содержимого желудка через интраназально введенный тонкий зонд.
Устранение ферментемии может быть достигнуто несколькими путями:
Ø Подавление внешнесекреторной функции ПЖ
Ø Увеличение оттока секрета в 12-перстную кишку
Ø Ингибирование активированных ферментов в ткани железы
Ø Связывание и выведение из организма ферментов и токсинов циркулирующих в крови.
Эффективным способом угнетения секреции железы является гипотермия. Применяют пузыри со льдом, охлаждение ПЖ с помощью промывания желудка холодной водой /открытый метод/
Антиферментные препараты: Апротинин /Антагозин, Апротимбин, Гордокс, Трасколан/
Ингитрил, Контрикал, Пантрипин, Трасилол.
Для связывания избытка ферментов, выделяемых в двенадцатиперстную кишку, с успехом применяют антацидные препараты и кишечные сорбенты - полифепан и энтеродез.
Для быстрого выведения ферментов и токсинов применяют форсированный диурез: после инфузии каждых 2 литров жидкости /5-10% раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин и др./ вводят 2-4 мл 1% раствора фуросемида или маннит в дозе 1-1,5 г/кг массы тела. Суточный диурез должен достигать 3,5 - 4 л.
Применяют также плазмаферез и лимфосорбцию.
Обезболивающая терапия включает наряду со спазмолитиками введение анальгетиков /дипидолор, лексир, анальгин, баралгин, и др./ и антигистаминных препаратов /димедрол тавегил и др./.
Следует избегать морфина, так как он усиливает спазм сфинктера Оди.
Надежное обезболивание достигается также с помощью новокаиновых блокад и в/в введения 100-200 мл 0,25% раствора новокаина.
При коррекции гемодинамических нарушений наиболее важно восстановить объем циркулирующей крови. Применяют переливание крови в/в, вводят альбумин, плазму и их заменители /реополиглюкин, полиглюкин/, растворы электролитов.
При выраженном ацидозе применяют 4% раствор натрия гидрокарбоната, а при метаболическом алкалозе - раствор хлористоводородной кислоты или 2,8% раствор лактата калия под контролем рН.
Для нормализации обменных процессов применяют глюкозу с инсулином /из расчета 2 ЕД гормона на 5 г глюкозы/ при отсутствии повышения ее в крови, витамины: С /50-1000 мг в сутки/, РР /100 мг/, Вl /50-100 мг/.
Для профилактики распространенного внутрисосудистого свертывания крови вводят гепарин и антиагреганты. Показано также применение ангиопротекторов.
Для борьбы с интоксикацией вводят гемодез /300-500 мл по 40 -80 кап. в минуту/, тиосульфат натрия/ по 5-10 мл 20-30% раствора в 150 -300 мл физиологического раствора/.
Для профилактики инфекционно-воспалительных осложнений применяют антибиотики широкого спектра действия, достигающие ткани ПЖ /ампиокс, ампициллин цефалоспорины морфоциклин, олеморфоциклин, а при их неэффективности аминогликозиды, которые следует считать препаратами резерва./
После неотложной коррекции острых проявлений панкреатита больному назначают: крайне щадящее питание, чаще всего белковый вариант 5-го стола /диета №5/. Прием пищи показан 5-6 раз в день в одни и те же часы.
Предпочтительны слизистые супы, приготовленные на пару, перемолотые мясо и рыба, протертые гречневая и геркулесовая каши.
Наряду с профилактикой осложнений, основными задачами являются стимуляция репаративных процессов и коррекция функций поджелудочной железы.
На этом этапе необходимо применять антигипоксанты и антиоксиданты синтетического и природного происхождении.
Назначают:
Ø этимизол -100мг 3-4 раза в день после еды, реже в/м по 2 мл 1,5% раствора 2 раза в день
Ø рибоксин по 200 мг 3-4 раза в день/,
Ø токоферола ацетат /по 1 мл 5% раствора масляного в/м, по 50-100мг в сутки внутрь/.
Обнадеживающие результаты, особенно, при ХП были получены при использовании:
Ø глутаминовой кислоты,
Ø аминолона,
Ø оксибутирата натрия /преимущественно в виде электрофореза/,
Ø сочетание аминокислотных смесей /альвезика, аминона, полиамина/ с наболическими средствами - ретаболилом 25-50 мг 1 раз в 1-2 недели, фенаболином 1раз в 7 дней силабонином 1 раз в 10 дней/.
На этапе выздоровления и в период ремиссии предпочтение следует отдавать фитотерапии в сочетании с назначением ферментных препаратов, последние применяют и на более ранних этапах терапии для щажения поджелудочной железы и уменьшения собственной секреторной функции.
Фитотерапия позволяет повысить эффективность проводимого лечения и его безопасность.
Стимулируют регенерацию и оказывают противовоспалительный эффект при панкреатите извлечения из следующих лекарственных растений: березы /ли/, календулы /цв/, лъна /се/, солодки /ко/, сушеницы /тр/, фиалки трехцветной /тр/, хвоща /тр/. Они проявляют умеренный или выраженный противогипоксический эффект и корректируют напряженный энергетический обмен в поджелудочной железе. К 2-3 растениям из этой группы целесообразно добавлять ЛСР с выраженным седативным и спазмолитическим действием: валериану /ко/, пустырник /тр/, липу /цв/, хмель /соцв./, мяту /цв/, и т. д.
XIII. энтероколиты
1. Энтероколиты - группа воспалительных заболеваний кишечника.
Различают преимущественное поражение тонкой /энтерит/ и толстой /колит/ кишки. Но, учитывая анатомофизиологические взаимосвязи этих-отделов кишечника, нецелесообразно разделять эти две патологии, особенно при обсуждении вопросов терапии.
2. Этиология энтереколита.
Основными причинами его возникновения являются:
Ø Инфекционные и паразитарные поражения /сальмонеллез, шигеллез, грипп, холера, амебиаз, лямблиоз, кишечные гельминтозы и др. /
Ø Токсические воздействия на производстве /отравления соединениями свинца, ртути, фосфора, мышьяка, инсектицидами, гербицидами и мн. др./ и в быту /употребление загрязненных токсинами пищевых продуктов, воды, крепких алкогольных напитков/;
Ø Злоупотребление лекарствами, раздражающими кишечник /солевые, синтетические, слабительные, стероидные и нестероидные противовоспалительные средства/ и вызывающими дисбактериоз - /сулъфаниламиды, производные нитрофурана, антибиотики, противоопухолевые цитостатики и др./;
Ø Радиационные поражения;
Ø Аллергические реакции на пищевые продукты /яйца, рыбу, землянику и др./ и медикаменты /препараты йода, сульфаниламиды, антибиотики и мн. др./
Предрасполагают к развитию заболевания факторы, ослабляющие иммунную систему, нерегулярное неполноценное питание, хронические заболевания ЖКТ и др.
Почвой для хронического процесса в кишечнике является дискинезия в сочетании с дисбактериозом и ферментопатией, которые не выявлены своевременно или не долечены в детском возрасте. У наследственно предрасположенных индивидуумов к нарушениям функций кишечника могут приводить нервно-психическое напряжение, гипоксия, гиподинамия и, напротив, чрезмерные истощающие физические нагрузки, беспорядочное однообразное питание, злоупотребление спиртными напитками.
3. Патогенез.
В результате постоянного раздражения, под влиянием патогенных возбудителей и токсинов возникает воспалительный процесс. Его усугубляют нарушения пищеварения, дисбактериоз и иммунодефицит. Нарушаются основные функции кишечника: защитная, пищеварительная, выделительная. Это приводит к развитию интоксикации, нарушениям обменных процессов и функций жизненно важных органов. Усугубляются дисбактериоз, ферментная недостаточность. Нарушения ауторегуляции функций ЖКТ в сочетании с расстройствами местного иммунитета способствуют хронизации и вовлечению в него желудка, желчевыводящих путей, поджелудочной железы. Кроме того, поражение кишечника приводит к ослаблению противоопухолевого контроля и является фактором, повышающим риск возникновения новообразований различной локализации.
4. Патологическая анатомия при хроническом энтерите.
В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. В
начале развивается хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Воспалительный инфильтрат расположен в слизистой и подслизистой оболочках, а иногда достигает мышечного слоя.
Основные изменения развиваются в ворсинках - они утолщены, укорочены, /в них снижается ферментативная активность/, иногда сращены между собой, обычно удлинены. Постепенно энтерит без атрофии переходит в хронический атрофический энтерит, который является следствием хронического энтерита. Для него характерно: еще большая деформация, укорочение ворсинок, слизистая оболочка атрофична. Ферментативная активность эпителия еще больше снижена, что препятствует пристеночному пищеварению.
5. Клиника хронического энтерита.
Формируются три взаимосвязанных синдрома:
Ø Местный энтеральный синдром или малдигестия. При энтерите он характеризуется вздутием живота /метеоризм/, неприятными распирающими ощущениями и болью в области пупка. урчанием, отрыжкой, тошнотой, обильным стулом 4-6 раз в день.
Ø Синдром нарушенного всасывания - малабсорбция. Возникает в результате ферментной недостаточности, дисбактериоза и воспалительных изменений и проявляется нарушениями белкового, липидного, углеводного, минерального и энергетического обмена. Нарушение всасывания белков приводит к гипопротеинемии, приостановке регенеративных процессов, нарушениям кроветворения и иммуногенеза, углублению ферментопатии. Недополучение липидов приводит к активизации процессов перекисного окисления, нарушению структуры клеточных мембран, приостановке синтеза ряда гормонов.
Невсосавшиеся углеводы способствуют развитию бродильно - гнилостных процессов в кишечнике. Полигиповитаминоз углубляет нарушения пластического и особенно энергетического обмена, способствует развитие интоксикации и гипоксии. Возможны разнообразные изменения водно-солевого обмена. При длительном недополучении кальция возможно развитие остеопороза, при потере калия - расстройства со стороны нервной и сердечно-сосудистой системы.
Ø Энтералъный копрологический синдром.
При исследовании состава каловых масс /копрограмма/ обнаруживаются:
· остатки непереваренной пищи
· нейтральный жир /стеаторея/,
· мышечные волокна /креаторея/,
· зерна внеклеточного крахмала /амилорея/.
Невосстановленный билирубин придает калу светло-зеленый цвет. Гной и слизь отсутствуют.
6. Патологическая анатомия при хроническом колите.
При хроническом колите стенка толстой кишки дряблая, легко рвется; слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, с кровоизлияниями и язвами.
Язвенный процесс может захватить все слои кишечной стенки и привести к ее перфорации. При рубцевании язв происходит значительная деформация толстой кишки /утолщение стенки, укорочение длины, сужение просвета/. Могут образоваться псевдополипы, представляющие собой островки слизистой оболочки или подслизистого слоя, сохранившиеся среди изъязвлений.
Микроскопическое исследование определяет деструктивно - некротический процесс и пролиферацию вокруг язв ретикуло-гистиоцитарных элементов. В регионарных лимфатических узлах отмечается гиперплазия фолликулов.
Регенерация при язвенном неспецифическом колите идет путем гранулирования с последующим рубцеванием, регенерация же кишечного эпителия остается незавершенной. Таким образом, вновь образованная слизистая оболочка неполноценна.
7. Клиника хронического колита.
Формируются следующие синдромы:
Ø Местный колитический синдром проявляется схваткообразными тупыми ноющими болями в боковых и нижних отделах живота, усиливающихся после еды и перед дефекацией. Характерны тенезмы - ложные позывы, на дефекацию, которые возникают до 15-20 раз в день и могут сопровождаться отхождением газов и выделением небольших комочков каловых масс с прожилками крови. Часто после дефекации остается ощущение неполного опорожнения кишечника. Поносы /иногда до 10-15 раз в сутки /чередуются с запорами, которые могут быть спастического или атонического характера.
Ø Синдром гнилостной диспепсии обусловлен нарушением пищеварения в толстой кишке. Аппетит снижен или отсутствует. Опорожнение кишечника сопровождается болью, выделяется темно- коричневый кал со зловонным гнилостным запахом.
Ø Колитический копрологический синдром проявляется щелочной реакцией кала, значительным количеством переваренной и непереваренной клетчатки, внутриклеточного крахмала, резким увеличением содержания аммиака. В копограмме отмечают также большое количество слизи, лейкоцитов, йодофильной флоры, реже эритроцитов /при эрозивно - язвенных формах/.
8. Лечение.
Ø Диетотерапия.
В период обострения показано частое дробное питание с повышенным содержанием белка, ограничением углеводов /в тяжелых случаях до 250 г./, исключением тугоплавких жиров, приправ, черного хлеба, свежей выпечки из сдобного и дрожжевого теста, богатых клетчаткой овощей /свеклы, капусты/, кислых ягод, фруктов. Показаны слизистые супы и каши, пюре из протертых овощей и фруктов, паровые мясные и рыбные котлеты, при переносимости – нежирный творог и кисломолочные продукты. В период ремиссии необходимо регулярное полноценное питание. Обязателен прием пищи в одни и те же часы для восстановления ритмичной работы ЖКТ, показаны продукты, нормализующие моторную функцию кишечника, богатые витаминами овощи и фрукты, а также приправы и пряности, улучающие секрецию пищеварительных желез. Вне обострения выбор этих продуктов осуществляет сам больной, руководствуясь их переносимостью.
Стабилизация работы ЦНС, устранение нервно- психического перенапряжения достигаются методами психотерапии, которую можно дополнить индивидуально ориентированной фитотерапией, лишь в тяжелых случаях прибегая к назначению транквилизаторов и снотворных.
Ø Устранение дисбактериоза и ферментной недостаточности.
Противовоспалительную терапию следует проводить, сочетая пероральное и ректальное назначение фитопрепаратов, обладающих обезболивающим, мягким вяжущим антигипоксическим и стимулирующим действием.
Предпочтительно применение коллоидных растворов, гелей, слизей, а на этапа выздоровления - масел и масляных вытяжек из лекарственных растений. При наличии сопутствующей гиперсекреции желудочного сока возможно применение пленкообразующих антацидов /типа маалокса, смекты, гельфоса и др.
Ø Восстановление водно-солевого гомеостаза осуществляется путем инфузионной терапии при тяжелом течении заболевания, а в легких применяют минеральные воды, препараты калия: калия хлорид /предпочтительнее в виде таблеток, покрытых оболочкой - калийнормин/ аспаркам, панангин, соединения кальция /глюконат, глицерофосфат и д
|
|
|
