Аутоиммунного гепатита (АИГ)

2. Причиной развития данного заболевания является дефект иммунной регуляции, сниже-

ние выработки Т-супрессорных лимфоцитов, появление в крови различных аутоанти-

тел, которые фиксируются на мембране гепатоцита и создают условия для атаки клеток

печени и дру гих органов собственными лимфоцитами

3. В пользу АИГ свидетельствуют: женский пол, молодой возраст, характерные клиничес

кие и лабораторные признаки: гепатоспленомегалия, паренхиматозная желтуха, выраженный цитолиз, гипергаммаглобулинемия, гиперспленизм (панцитопения),

Внепеченочные проявления(перикардит, плеврит, пневмонит, ложно-положитель-

Ный тест RW).

4. Для подтверждения диагноза кроме УЗ - исследования (печени, селезенки, диаметр

печеночной и селезеночной вены), необходимо исследование вирусной маркерограммы (вирусов гепатита В, С, Д), аутоантител (антимитохондриальных, антинуклеарных, антимикросомальных, растворимому печеночному антигену), биопсия печени, положительный ответ на глюкокортикоидную терапию.

5. Наиболее характерным показателем, подтверждающим аутоиммунное происхождение

заболевания является высокая гипергаммаглобулинемия – более 30%

6. Изменения в клиническом анализе крови у больной в виде панцитопении носят

аутоиммунный характер и могут быть проявлением синдрома гиперспленизма

7. Данные биопсии печени при АИГ выявляют мононуклеарную инфильтрацию перипор-

тальных и портальных зон, ступенчатые некрозы и элементы фиброза или цирроза.

8. Дифференциальный диагноз АИГ первоначально проводят с ПБЦ, вирусными гепати

тами, гиперхроматозом, СКВ, болезнью Вильсона- Коновалова.

9. Показана госпитализация в связи с тяжестью заболевания, необходимостью

подтверждения диагноза (биопсия печени), а также с целью подбора базисной иммунно-

супрессивной терапии

10. Длительная терапия кортикостероидами, возможна комбинация с цитостатиками,

Симптоматическая терапия.

11. Непрерывно прогрессирующее течение АИГ приводит к развитию ЦП. Ранняя

оптимальная терапия повышает шансы длительной полной ремиссии АИГ, а при ЦП

обеспечивает переход в более благоприятную форму.

 

 

ГОУ ВПО ВГМУ Росздрава

«СОГЛАСОВАНО»

Проректор по учебно-воспитательной работе

__________________________ Е.В.Крукович

«____»______________ 200__ г.

 

Итоговая государственная аттестация

Междисциплинарный экзамен по специальности

О60101 "Лечебное дело"

Задача № 56

Женщина 48 лет обратилась к участковому терапевту с жалобами на непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов в течение последних 2-х лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка – 16х12 см.

Анализ крови: связанный билирубин – 144, свободный – 57 мкмоль/л, АсАТ – 216 нмоль/л, АлАТ – 283 нмоль/л, ЩФ- 222 мкмоль/л, холестерин – 9,1 ммоль/л, протромбин – 65 %, γ-глобулины -22%.

 

 

Вопросы к задаче № 56

 

1. Какой синдром является ведущим у данной больной? Назовите вероятный уровень холестаза. Сформулируйте предварительный диагноз.
2. Какое исследование проводится в подобных случаях для уточнения проходимости желчных путей?
3. Какой фактор мог способствовать развитию заболевания у данной больной?
4. О каком заболевании следует думать в данном случае? Обоснуйте.
5. Перечислите осложнения хронического холестаза.
6. Какова природа и патогенез ПБЦ?
7. Какие исследования следует провести для подтверждения диагноза?
8. Какое лечение назначите больной?
9. Назовите механизмы действия урсодезоксихолевой кислоты.
10. Средний срок временной нетрудоспособности?
11. Имеются ли показания для направления в бюро МСЭ? Есть ли показания для направления на санаторно-курортное лечение?

 

Зав кафедрой госпитальной терапии с курсом фтизиопульмонологии

профессор, д.м.н. ___________________________ Ю.В. Кулаков

«_____»___________ 200_г.

Ответы на задачу № 56

1. Ведущий клинический синдромом - холестаз, для которого характерны кожный зуд, желтуха, темный цвет мочи, ↑ в крови билирубина за счет прямой фракции, щелочной фосфатазы (ЩФ) до 222 мкмоль/л (N- 30 u/l), холестерина (N- 5, 2 ммоль/л). Уровень холестаза - внутрипеченочный. На это указывает постепенное развитиезаболевания у женщины, гепатоспленомегалия, признаки цитолиза – более чем пятикратное повышение трансаминаз (при верхней норме до 40 нмоль/л). Предварительный диагноз: первичный билиарный цирроз печени.

2. В сомнительныхслучаях для исключения обструкции внепеченочных желчных путей (при ЖКБ, опухолях БДС, панкреато-билиарной зоны) «золотым стандартом» является РПХГ.

3. Антидепрессанты, которые длительно принимала больная, относятся к гепатотоксичным веществам имогут вызывать желтуху и повышение печеночных ферментов.

4. Постепенно прогрессирующий холестатический синдром у женщины средних лет, гепатоспленомегалия, пальпаторно - « цирротический» характер печени, ↓ ПТИ (что характерно для печеночно-клеточной недостаточности)характерны для первичного билиарного цирроза (ПБЦ).Умеренный цитолиз при нормальном уровне γ -глобулинов отражают низкий иммунный компанент процесса и токсическое влияние на гепатоциты холестаза и лекарств.

5. В условиях недостаточного поступления желчи в кишечник при холестазе нарушается всасывание жирорастворимых витаминов – А, Е, Д, К. Недостаток витамина Д приводит к нарушению Р-Са-обмена и усвоению Са в кишечнике. Дефицит Са- развитие остеопороза, остеомаляции, периостальных повреждений - «печеночной остеодистрофии»(оссалгии, артралгии, переломы костей и т.д.). Эти симптомы и наблюдается у данной больной.

6. ПБЦ рассматривается в качестве аутоиммунной модели патологии печени. Этиология заболевания не известна, установлена роль генетической предрасположенности. Появление аутоантител к внутренней мембране митохондрий желчных протоков приводит к хроническому гранулематозному воспалению с разрушением междольковых и септальных желчных протоков, внутрипеченочному холестазу, гибели гепатоцитов и форм-нию ЦП.

7. В 98% случаев при ПБЦ выявляются антимитохондриальные антитела (АМ2А) в титре 1:40 и ↑. При гистологич. исследовании биопсии– хроническое воспаление вокруг желчных протоков с развитием гранулем и цирроза. Помогут в диагностике определение повышения сывороточных IgM (при ПБЦ), данные ЭРХПГ, отсутствие маркеров HBV и HCV.

8. Этиологического лечения ПБЦ не существует. Патогенетическая терапия направлена на замедление прогрессирования заболевания и повышение качества жизни. Препарат выбора - УДХК. Ее назначают из расчета 15 мг/1 кг. Результаты применения имунносупрессивных препаратов (стероидов, азатиоприна, колхицина, цик лоспорина,др.) неоднозначны. Для лечения зуда используют индукторы микросомального окисления – фенобарбитал, рифампицин по 300-600 мг/день, рекомендуют чередовать их с антигистаминными препаратами, холестирамином (от 3 до 12 г/сутки). При остеопении -масляный р-р витамина Д- 25-50 тыс МЕ 3р в неделю, 1a-холекальциферол (1 мкг/сут)и оральные бифосфонаты, инсоляции).

9. Механизмы действия УДХК: холеретический – вытеснение пула токсичных ЖК, индукция бикарбонатного холереза; цитопротективный – встраивание УДХК в фосфолипидный слой мембраны гепатоцита ↑ее стабилизацию; антиапоптотический– ↓концентрации Са в клетке, предотвращение выхода цитохрома из митохондрий; иммуномоделирующий – снижение продукции провоспалительных цитокинов, ↓ экспресии молекул HLA на холангиоцитах; гипохолестеринемический – снижение всасывания холестерина в кишечнике, его синтеза в печени и экскреции в желчь; литолитический – снижение литогенности желчи вследствие формирования жидких кристаллов с молекулами ХС, предупреждение развития ХС-камней.

10. Средний срок временной нетрудоспособности – 60-90 дней, далее - направление на МСЭ.

11. Показания для МСЭ – снижение функции системы пищеварения 2 степени, ограничение способности к трудовой деятельности 2 степени, самостоятельному передвижению 1 степ., самообслуживанию 1 степени. Санаторно-курортное лечение не показано.

ГОУ ВПО ВГМУ Росздрава

«СОГЛАСОВАНО»

Проректор по учебно-воспитательной работе

__________________________ Е.В.Крукович

«____»______________ 200__ г.

 

Итоговая государственная аттестация

Междисциплинарный экзамен по специальности

О60101 "Лечебное дело"

Задача № 57

 

Больной 48 лет. Обратился к участковому терапевту с жалобами на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 5 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад.

Объективно: телеагиоэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка не пальпируются. Диурез – 700 мл. Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ – 0,8 ммоль/мл/ч., АлАТ – 1.2 ммоль/мл/ч, протромбиновое время – 50). Натрий крови – 135 ммоль/л, калий – 3,9 ммоль/л, креатинин – 80 мкмоль/л, белок – 52 г/л.

 

 

Вопросы к задаче № 57

 

1. Назовите полный диагноз.

2. Определите основные клинические и лабораторные синдромы.

3. Какой синдром является ведущим в клинической картине больного?

Какие инструментальные данные должны этому соответствовать?

4. Назовите основные патогенетические механизмы повреждения печени

алкоголем?

5. Назовите формы алкогольной болезни печени.

6. Какая доза алкоголя считается критической для развития поражения печени?

7. Изменения каких лабораторных показателей подтвердят алкогольную

Этиологию заболевания больного?

8. Какие назначения должны быть сделаны больному на первую неделю?

9. Какие показатели следует наблюдать при проведении диуретической терапии?

10. Какие показания для пункции асцита и введения заменителей плазмы?

11. Определите прогноз больного

12. Имеются ли показания для направления больного на МСЭ?

13. Диспансеризация

 

 

Зав кафедрой госпитальной терапии с курсом фтизиопульмонологии

профессор, д.м.н. ___________________________ Ю.В. Кулаков

«_____»___________ 200_г.

Ответы на задачу № 57

 

1. Портальный цирроз печени (ЦП), вероятно, алкогольной этиологии в стадии декомпенсации, активная фаза.

1. Ведущим в клинической картине является синдром портальной гнпертензии (ПГ) - выраженный асцитом и олигуриея. Имеются внепеченочные проявления - пальмарная эритема, телеангиоэктазии. По лабораторным данным выявляется минимально выраженный цитолиз (повышение АлАТ до 1,2 ммоль/л), синдром печеночно-клеточной недостаточности (↓ ПТИ до 50%, гипопротеинемия)
2. Ведущим в клинической картине заболевания является синдром портальной гипертензии в стадии декомпенсации. Об этом свидетельствует наличие выраженного асцита, олигурия, при инструментальном исследовании ожидается увеличениеv. portae (более 0,12см), селезенки, варикозное расширение венпищевода и желудка.
3. Некробиотическое влияние алкоголя на печень обусловлено избыточным образованием

токсичного ацетальдегида. Это сопровождается нарушаем ПОЛ с усилением синтеза жирных кислот и ↑ образования свободных радикалов, блокирующих обменные процессы в гепатоцитах.Этанол подавляет синтез ДНК, что обусловливает ↓ синтеза альбумина и структурных белков в печени Угнетение внутрипеченочной секреции приводит к ацидозу клеток, их апоптозу, усиливает внутрипеченочный холестаз и фиброгенез. Появление алкогольного гиалина индуцирует аутоиммунные реакции и воспаление с развитием склерозирующего гиалинового некроза и далее ЦП.

5. Формами алкогольного поражения печени являются алкогольная адаптивная гепатопатия, жировая инфильтрация печени, алкогольный гепатит, цирроз.

6. Риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 40-80 г чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет.

1. При биохимическом исследовании крови для алкогольного поражения печени характерно более значительное повышение АсАТ, γ- ГГТП, ЩФ, характерны также гиперурикемия, гиперлипидемия.
2. Исключение алгоколя, постельный режим, бессолевая диета. Энергетическая ценность диеты должна составлять не менее 2000 ккал в сутки с содержанием белка 1г на 1 кг массы тела и достаточным количеством витаминов. При анорексии показано энтеральное зондовое питание, парентеральное питание.

В качестве диуретической терапии назначить верошпирон в дозе не менее 150 мг/сут в комплексе с фуроссемидом (лазиксом) по 40-80 мг через день в утренние часы. Для повышения онкотического давления плазмы следует вводить растворы аминокислот (инфезол, гепасол А), 10-20% раствор глюкозы.

1. Следует следить за позателями диуреза (не более +200-500 мл/сут) и ↓ массы тела,окружностью живота, креатинином, электролитами крови.
2. Пункция асцита производится по строгим показаниям при резистентном асците и не более 3 л однократно; перед пункцией целесообразно введение альбумина или плазмы (во избежании ↓ уровня белков и развития коллапса).
3. Прогноз. После прекращения приема алкоголя деструктивные изменения в печени могут подвергаться обратному развитию, а показатели выживания больных с алкогольным гепатитом, фиброзом и циррозом печени улучшаются. В данном случае процесс находится в выраженной стадии, поэтому длительность пятилетнего выживания
4. Показанием для направления на МСЭ является сомнительный прогноз заболевания, нарушение функции пищеварения 2 степени, ограничение способности к трудовой деятельно-

сти 2 степени, самостоятельному передвижению 2 степени, самообслуживанию 2 степени, обучению 2 степени, что соответствует критериям инвалидности II группы

1. Диспансерное наблюдение 4 раза в год терапевтом, врачом общей практики, гастроэнтерологом. Клинический анализ крови, биохимические исследования 2-4 раза в год. Диета №5, щадящий режим, медикаментозная терапия портальной гипертонии, профилактика кровотечений.

ГОУ ВПО ВГМУ Росздрава

«СОГЛАСОВАНО»

Проректор по учебно-воспитательной работе

__________________________ Е.В.Крукович

«____»______________ 200__ г.

 

Итоговая государственная аттестация

Междисциплинарный экзамен по специальности

О60101 "Лечебное дело"

 

 

Задача № 58

 

Больной 63 лет восемь месяцев назад впервые подавился картофельным пюре. С того времени стал отмечать затрудненное прохождение по пищеводу не только твердой, но и полужидкой пищи. Во время прохождения пищи чувствует за грудиной боль, которая иррадиирует в правое подреберье. За время болезни потерял 12 кг. Последние два месяца питается полужидкой пищей. Общее состояние больного удовлетворительное, питание понижено

Вопросы к задаче:

1. Охарактеризуйте ведущий клинический синдром

2. Какие признаки позволяют отличить функциональную и органическую дисфагии?

3. Что такое «парадоксальная» дисфагия? Назовите ее причины

4. Назовите основные причины органической дисфагии

5. Дайте характеристику болевому синдрому

6. Обоснуйте предварительный диагноз

7. Составьте план обследования больного

8. Какой метод диагностики является решающим?

9. Какие осложнения могут возникать при прогрессировании заболевания?

10. Определите прогноз в случае подтверждения диагноза

 

 

Зав кафедрой госпитальной терапии с курсом фтизиопульмонологии

профессор, д.м.н. ___________________________ Ю.В. Кулаков

«_____»___________ 200_г.

Ответы на задачу № 58

1. Ведущим синдромом у больного является "низкая" болевая дисфагия (Д) - затруднение глотания вследствие нарушения проходимости пищевода (П) в его средней и нижней трети органической природы

2. Функциональная чаще возникает у молодых и характеризуется нарушением прохождения преимущественно жидкой пищи. Для ФД типично эпизодическое появление и «перемежающийся» характер.Для органической характерна Д плотной пищей, прогрессирующий характер течения и,нередко, снижение массы тела

3. Парадоксальная дисфагия характеризуется свободным прохождением по пищеводу твердой пищи и нарушением проглатывания жидкости. Основными причинами ПД являются моторные дисфункции пищевода- диффузный эзофагоспазм, кардиоспазм и др.

4. Симптомы ОД при приеме твердой пищи могут возникнуть при склеродермии, ахалазии, доброкачественной, злокачественнолй стриктуре, рефлюкс-эзофагите, что требует проведения срочного обследования. Симптоматическая терапия в такой ситуации противопоказана

5. Причинами болевого синдрома при Д могут быть: рефлекторный спазм П, изъязвление его слизистой, РЭ, а также проростание опухоли в окружающую клетчатку с сопутствующим воспалением. Характер и выраженность болей различна: от неприятных ощущений, до интенсивных болей с иррадиацией в спину, эпигастрий, яремную ямку

6. Появление у пожилого мужчины 63 лет впервые синдрома прогрессирующей дисфагии, заставляет думать об органической природе Д, связанной с опухолью пищевода в н/3. Сопутствующий Д болевой синдром с иррадиацией боли, указывает на вовлечение в процесс нервных окончаний, что характерно для опухоли, выходящей за пределы пищевода. Прогрессирующее похудание больного связано как с нарушением питания вследствие Д, так и с опухолевой интоксикацией. Таким образом, предварительный диагноз: "Рак пищевода"

7.ЭГДС, рентгенография с контрастированием пищевода, цитофлюоресцентное и гистологическое исследование биоптата, кл. анализ крови, R-графия органов грудной клетки, ЭКГ, печеночные пробы, др.

8. Решающим методом диагностики является ЭФГДС с биопсией и гистологическим исследованием биоптата.

9. При прорастании опухоли за пределы пищевода возможен паралич возвратного нерва с осиплостью голоса, периэзофагит, плеврит, пищеводно-бронхильный свищ, кровотечения из язв пищевода

10.Прогноз неблагоприятный, так как имеются симптомы прорастания опухоли за пределы П (поздняя диагностика), что затрудняет проведение радикальной операции. Химио- и рентгентерапия не эффективны

 

ГОУ ВПО ВГМУ Росздрава

«СОГЛАСОВАНО»

Проректор по учебно-воспитательной работе

__________________________ Е.В.Крукович

«____»______________ 200__ г.

 

Итоговая государственная аттестация

Междисциплинарный экзамен по специальности

О60101 "Лечебное дело"

 

 

Задача № 59

 

Больной З. 58 лет поступил по скорой помощи. Рвота с примесью крови возникла внезапно. Из анамнеза известно, что больной неоднократно лечился в стационаре по поводу цирроза печени. Ранее перенес вирусный гепатит. Алкоголь не употреблял. Больному определены группа крови и резус-фактор, катетеризирована центральная вена, начата гемостатическая терапия.

Вопросы к задаче

1. Ваше мнение относительно источника кровотечения.

2. Какой патогенетический механизм лежит в основе желудочно-кишечного кровотечения у больных с ЦП?

3. Как клинически проявляется кровотечение из варикозно -расширенных вен пищевода и желудка?

4. Какие исследования следует выполнить больному для диагностики причины кровотечения?

5. Перечислите возможные источники кровотечения их верхних отделов ЖКТ

6. Какие показатели определяют риск высокой летальности при кровотечениях ЖКТ?

7. Какое значение имеет определение шокового индекса у больного с острым кровотечением?

8. Какие компенсаторные механизмы срабатывают в организме в ответ на массивную кровопотерю?

9. Какую лечебную тактику следует применить в данном случае?

10. Какова тактика при неэффективности гемостатической

терапии?

 

 

Зав кафедрой госпитальной терапии с курсом фтизиопульмонологии

профессор, д.м.н. ___________________________ Ю.В. Кулаков

«_____»___________ 200_г.

 

 

Ответы на задачу № 59

1. Наиболее частой причиной кровотечения являются варикозно-расширенные вены пищевода (ВРВП) или кардиального отдела желудка

2. Ключевым механизмом развития кровотечения у больных с ЦП является портальная гипертензия (ПГ) вследствие уменьшения оттока пртальной крови по системе печеночных вен (внутрипеченосный блок) и ее сброса по портосистемным коллатералям в нижнюю и верхнюю полые вены. Варикозные вены формируются, когда градиент давления V. Portae/V. Hepatica> 5 мм рт ст

3. Клиническим проявлением кровотечения из ВРВП и желудка является рвота с кровью и мелена

4. Обследование больного проводится с учетом возможного выявления печеночного заболевания (печеночные знаки, ПГ,др.). Первичное обследование: кл. ан. крови, ПТИ, электролиты, группа крови, газы крови, ЭКГ, Р-графия. Основной метод обследования- верхняя эндоскопия

5. ВРВП, синдром Мэллори-Вейса, эрозивно-язенный поражения пищевода и желудка, опухоли пищевода и желудка

6. Высокие показатели смертности при ЖКК (от 50 - 70%) связаны со случаями рецидивирующего кровотечения из ВРВРП и желудка, размерами язвенного дефекта, возрастом более 60 лет, сопутствующей патологией (ХПН, ЦП, ИБС, СН, эндокринные заболевания)

7. Показатель шокового индекса - индекс Альговера (частота пульса/ уровнь САД) позволяет определить ОЦК. Показатель 0,5 соответсвует 15% дефицита ОЦК. При значении 1,0 дефицит возрастает до 30%, а 2,0 соответсвует дефициту в 40-70%

8. В случае массивной кровопотери может возникнуть опасное для центральной геодинамики несоответствие емкости сосудистого русла сниженному ОЦК, что приводит к развитию вегетативно-эндокринных сдвигов (активация САС, гипофизарно-надпочечниковой системы с повышением образования глюкокортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона). Для ликвидации этого существует 2 компенсаторных механизма: уменьшение емкости сосуд. русла (за счет спазма сосудов) и восполнения дефицита ОЦК (за счет депонированной крови и межтканевой жидкости)

9. Для остановки кровотечения из ВРВП применяют баллонную тампонаду зондом Блекмора (не более 12-24 час). Медикаментозная терапия: соматостатин – (Октреотид) 20-25 мкг/час в виде продолжительных инфузий в течение 5 дней. Вазопрессин 20ЕД на 100 мл 5% глюкозы (в теч 20 мин), затем в/в кап. 24 час до полной остановки кровотечения. Показано комбинированное применение метоклопрамида и в/в нитроглицерин. Введение солевых р-ров не показано. Вводят глюкозу и коллоидные растворы. С целью коррекции коагулопатии вводят криоплазму (МНС< 1,5 сек), аминокапроновую кислоту, викасол, дицинон. Паравазальное и интравазальное введение склерозантов, эндоскопическое лигирование вен

10.При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение: прошивание вен и др.

 

 

ГОУ ВПО ВГМУ Росздрава

«СОГЛАСОВАНО»

Проректор по учебно-воспитательной работе

__________________________ Е.В.Крукович

«____»______________ 200__ г.

 

Итоговая государственная аттестация

Междисциплинарный экзамен по специальности

О60101 "Лечебное дело"

 

 

Задача № 60

Женщина 48 лет. В течение 14 лет периодически после приема жирной пищи сильные боли в правом подреберье с последующей температурой, тошнотой, рвотой. В последние 3 года присоединилась желтуха, зуд и длительный субфебрилитет, оссалгии, артралгии. В течение последних 2-х месяцев постоянная желтуха, геморрагии, расчесы. Печень на 3 см из подреберья, болезненная, уплотнена, край закруглен. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: лейк.- 9,5х10⁹/л, СОЭ - 36 мм/час. Связанный билирубин - 88 мкмоль/л, свободный - 30 мкмоль/л. АсАТ - 160 мкмоль/л, АлАТ - 178 мкмоль/л, ЩФ - 124 мкмоль/л, протромбин - 52%. Холестерин - 8,7 ммоль/л. При УЗИ - камень в общем желчном протоке.

Вопросы к задаче:

1. Какой синдром является ведущим в клинической картине заболевания?

2. Какое заболевание явилось причиной развития имеющего осложнения?

3. Перечислите все выявленные биохимические синдромы и характеризующие их показатели.

4. Чем объяснить изменения со стороны печени? Обоснуйте.

5. При каких заболеваниях возможно развитие внепеченочного холестаза?

6. Через какое время при обтурационной желтухе развиваются

необратимые изменения печеночной ткани?

7. Механизмы формирования вторичного билиарного цирроза печени

8. Назовите симптом, который раньше других появляется при БЦ и

объясните его причину.

9. Объясните эффективность действия препаратов урсодезоксихолевой

кислоты (УДХК) при холестазе?

10.Лечебная тактика.

11. Меры первичной и вторичной профилактики развития билиарного цирроза печени у больных с хроническим холестазом. Особенности диспансеризации

 

 

Зав кафедрой госпитальной терапии с курсом фтизиопульмонологии

профессор, д.м.н. ___________________________ Ю.В. Кулаков

«_____»___________ 200_г.

 

 

Ответы на задачу № 60

1. Ведущим в заболевании является синдром подпеченочного холестаза, дефицита жирорастворимых витаминов

2. Причиной подобного состояния является длительно существующая ЖКБ, частые обострения калькуллезного холецистита, холангит, закупорка общего желчного протока

3. При лабораторном исследовании были выявлены синдромы, свидетельствующие об активном повреждении печени: холестаз (↑ЩФ, ГГТП прямого билирубина, липидов) цитолиз (↑АСТ и АЛТ (при верхней N 40 u/l), недостаточности синтетической функции (↓альбуминов, ПТИ)

4. Подобные изменения можно объяснить развитием вторичного билиарного цирроза. Давность подпеченочного холестатического процесса у больной с холелитиазом, холангитом привели к вторичному повреждению печеночной ткани, цирротическому ее изменению (гепатоспленомегалия)

5. Причинами внепеченочного холестаза могут быть рак головки ПЖ, большого дуоденального соска, желчного пузыря, холелитиаз, холангиты, лимфогрануломатоз, лимфолейкоз, кисты желчного пузыря, послеоперационное сужение желчных путей

6. Формирование необратимых цирротических изменений в печени происходит при длительности холестаза не менее 3 месяцев.

7. Обтурация желчных путей приводит в к повышению давления в желчных ходах и поступлению желчи в периуктальные пространства, вызывая токсическое поражение паренхимы и последующее развитие цирроза

8. Раньше других появляется кожный зуд, обусловленный накоплением в крови желчных кислот и раздражением кожных нервных окончаний

9. Вытеснение урсодезоксихолевой кислотой (УРСО) токсичных гидрофобных кислот из общего пула ЖК. УРСО обладает цитопротекторным, мембраностабилизирующим действием, улучшает реологические свойства желчи, способствует растворению кристаллов холестерина желчи.

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Поделиться:

Воспользуйтесь поиском по сайту: