 |
Профилактика и лечение атеросклероза
|
|
|
|
Профилактика и лечение атеросклероза
Первичная профилактика должна начинаться с момента возникновения высокой вероятности появления и развития атеросклеротических поражений ( точка отсчета холестерин плазмы > 2 г/л или коэффициент атерогенности > 3 ). Максимальное снижение факторов риска ( АД, курение, переедание ).
Вторичная начинается после перенесенного инфаркта или инсульта. Является лечебной и по существу аналогична первичной. Экспериментальный материал доказывает успешность и возможность профилактики и лечения атеросклероза консервативными методами ( прекращение действия а/ атеросклеротических факторов, диета б/ повышение физической активности, в/ исключение факторов риска, г/ назначение лекарственных препаратов. Но есть и много работ, отмечающих прогрессирование атеросклероза при строгом соблюдении диеты. В группе, где уменьшено количество холестерина в течение 7 лет - на 25% снизили смертность и на 50% осложнения атеросклероза.
Способы снижения холестерина плазмы
( способы профилактики)
Диетотерапия. Сбалансированная общая калорийность пищи не должна быть больше, чем необходимая для " идеальной" массы тела ( > всасывается холестерина - ТГ, > синтеза ЛОНП --- ЛНП). Потребление ТГ < до 30-35% от общей калорийности, причем резкое снижение насыщенных ЖК с заменой их на полиненасыщенные (отношение ненасыщенные: насыщенные должно быть 0. 6-1. 6).
ЛХАТ --- извлеч. полиненасыщен. ЖК --- ЛНП --- > катаболизм холестерина
в тканях
Содержание холестерина не должно превышать 0. 3 г в день. В ряде стран рекомендуется уменьшить потребление сахара и увеличить потребление грубоволокнистой пищи (в этом же плане работают лекарственные вещества - пероральные ионообменные смолы - блокада процессов кишечного всасывания пищевого холестерина и желчных кислот, стимуляторы желчегенеза, растительные стероиды ) ингибируют процесс всасывания холестерина. Но автоматически следует отметить повышение эндогенного холестерина (синтез), нарушение пищеварения липидов, жирорастворимых витаминов.
|
|
|
Витамины: С (повышение окисления холестерина), А, РР (блок синтеза холестерина), минорных компонентов (Са++, Fе, Сu, Zn).
Физическая активность: не только повышает катаболизм холестерина, но и улучшает кровообращение, уменьшение действия факторов риска. При (ожирение, увеличение ТГ, холестерина, ЛОНП)
Химиотерапия:
1-я группа - адсорбирующие желчные кис( < холестерина в плазме) лоты в кишечнике.
2-я группа - блокирующие синтез холестерина, но есть препараты, усиливающие транспорт холестерина в печень, действующие на ЛП плазмы, наконец, с неизвестным механизмом.
Хирургические методы лечения (обходной??? подвздошной кишки, резекция подвздошной кишки) проблематичны.
В настоящее время - эра эфферентных методов лечения в медицине.
Гиппократ: " Медицина есть прибавление и отнятие. Отнятие всего того, что изменено, прибавление же недостающего. И тот, кто это наилучше делает, тот наилучший врач. "
Долгое время что-то в основном прибавляли, отнятие в основе эфферентных методов лечения. Гемосорбция, плазмосорбция (применение неспецифических сорбентов) - извлечение из плазмы богатых ЛП богатых холестерином (ЛНП прежде всего).
Семейная гиперхолестеринемия
Относится к заболеваниям наследственного генеза и характеризуется триадой признаков: 1 - высокое содержание ЛНП и холестерина; 2 - матоз кожи и сухожилий; 3 - раннее развитие атеросклероза и ИБС.
Гиперхолестеринемия связана преимущественно с увеличением ЛНП при уменьшении ЛВП.
|
|
|
Ожирение
Не существует точных методов определения ожирения (величина складки кожи живота, определение ТГ).
Чаще всего вес = рост - 100 (не учитывается пол, телосложение, возраст), поэтому пользуются специальными таблицами, учитывающими (приблизительно) эти особенности (кроме возраста).
Если у мужчины идеальный вес превышает 20% (у женщин - 25) - это уже ожирение.
3 степени: легкая - 20-25; средняя - приблизительно 35; тяжелая - около 50%.
По морфологическим признакам различают типы:
а) гипертрофическое (количество адипоцитов не выше, чем в норме, но содержатся капли ТГ, начинается после 25-30 лет);
б) гиперцеллюлярный тип (увеличено количество адипоцитов и ТГ, чаще начинается уже с 2-3 лет).
Причины (считается, что в 5% случаев можно установить причину):
а) избыточный калорат (не ярко выражено и прогрессирует медленно);
б) эндокринные нарушения (отложение ТГ во всем теле) При эндокринных нарушениях - адаптивные ферменты (активность зависит от S)
инсулин триглицеридсинтаза липаза
СТГ, адреналин, глюкагон, половые гормоны липаза.
в) важное значение - состояние гипоталамуса.
сигнал
центр центр считается, что это гипер-
апетита голода липоцидемия)
сигнал
Возбудимость этих центров разная у разныхлюдей. Снижение возбудимости центра насы-гипогликемия щения (часто у пожилых) приводит к ожирению.
Стрессовые ситуации могут привести к этому же эффекту. Интенсивная физическая нагрузка может изменить возбудимость центра аппетита - реакцию на гипергликемию (после прекращения занятия спортом нет реакции на незначительное уменьшение глюкозы, количество инсулина не снижается --- мало липолитических гормонов --- быстрое накопление ТГ).
Инсулинома (опухоль) - быстрое ожирение. Но все причины, смешанные в достаточном виде - избыточное потребление углеводов --- избыток выработки инсулина --- отложение ТГ (через увеличение активности ТГ-синтазы и уменьшение активности липолитических гормонов).
|
|
|
