5.1.4.1.3. Транскортикальная моторная афазия

Поражения лобных долей выше и ниже области F3. Транскортикальная моторная афазия (ТКМА) была впервые описана Лихтгеймом, который наблюдал пациента со снижением объема экспрессивной речи и сохранностью понимания и повторения речи (Lichtheim, 1885). По его предположению, этот синдром возник по причине прерывания пути, соединяющего «центр моторных образов» и «центр понятий», в результате поражения белого вещества у основания третьей лобной извилины.

Дальнейшие исследования показали, что при транскортикальной моторной афазии (ТКМА) поражения локализуются в доминантной лобной доле над или под задней областью F3. Поражение в основном затрагивает дорсолатеральную выпуклость в префронтальных и премоторных областях над и под зоной Брока. Лу-рия даже обозначил такие случаи термином «лобная динамическая афазия» (Лу-рия, 1966, 1970). В отличие от афазии Брока, поражение распространяется или преимущественно затрагивает области под лобной долей, в том числе нижний конец центральной извилины, островок, а также подкорковые структуры. Большинство авторов согласно с тем, что при ТКМА зона Брока в задней области F3 остается сохранной. В некоторых случаях преходящая ТКМА может наблюдаться при небольших поражениях, затрагивающих зону Брока и залегающее под ней белое вещество (см. обзор в Rapcsak, Rubens, 1994). Позднее случаи ТКМА, преимущественно с нарушениями речевой инициативы, были описаны у пациентов с поражениями средних областей дорсолатеральной поверхности лобных долей, затрагивающими дополнительную моторную область.

Поражения дорсолатералыюй лобной области (поле 9 Бродмана). Согласно Мари и Фуа, при ТКМА поражения располагаются кпереди и кверху от зоны Бро-ка (Marie, Foix, 1917). Аналогичную локализацию поражений предполагал Клейст в случаях с «adynamia der sprach» (Kleist, 1934). Лурия (Лурия, 1970) представил восемь случаев «лобной динамической афазии», развившейся после черепно-мозговой травмы в ходе Второй мировой войны. Он пришел к выводу, что динамическая афазия в его случаях была вызвана поражениями верхних и средних частей премоторной области левого полушария и поражениями кпереди от зоны Брока. Динамическая афазия усугубляется, если поражения располагаются вблизи опер-кулярной части задней области F3. Милнер наблюдала тот же синдром после левосторонней лобной лобэктомии, которая не включала зону Брока (Milner, 1964).

Гольдштейн различал два типа ТКМА (Goldstein, 1948). Первый тип объяснялся легким частичным поражением зоны Брока, второй — прерыванием пути от лобной доли к моторной речевой области. Поражения зоны Брока в некоторых случаях ТКМА наблюдались в процессе выздоровления после поражения области, прилегающей к сильвиевой борозде (Rubens, 1976; Kertesz et al., 1977; Freed-man et al., 1984; Alexander et al., 1990; Alexander, 2002). Вторая зона поражений является преимущественно подкорковой, включает в себя белое вещество вплоть до лобной оперкулярной области и распространяется вглубь до паравентрикулярно-го белого вещества кпереди от левого лобного рога бокового желудочка (Freed-man et al., 1984).

Поражение дополнительной моторной области и прилегающих левой средней и верхней лобных областей (поле 6 Бродмана). В последнее время роль этих поражений в развитии ТКМА активно обсуждается, особенно после того, как Пен-филд и Расмуссен описали дополнительную моторную область на медиальной поверхности полушария непосредственно кпереди от основания передней центральной извилины (Penfield, Rasmussen, 1950). Электростимуляция этой области в правом или левом полушарии вызывает, кроме особых движений конечностей, задержку речи или постоянную вокализацию. Стимуляция области в левом полушарии вызывает афазическую реакцию, которая часто проявляется в персеверации слова, которое пациент начал произносить в момент стимуляции. Реакция афазического типа также вызывается стимуляцией классических афазиче-ских областей — задней области F3 и задней области Т1 левого полушария.

Этот эксперимент усилил интерес к клиническим исследованиям речевых расстройств у пациентов с поражениями дополнительной моторной области. Были описаны пациенты с поражениями верхнезадней части лобной доли левого полушария, вызывавшими значительное нарушение речевой инициативы и снижение речевой активности (Petit-Dutaillis et al., 1954; Тонконогий, Агеева, 1961; Rubens, 1975; Masdeu et al., 1978; Alexander, Schmitt, 1980). Большинство авторов классифицирует эти нарушения как «форму» ТКМА или динамической афазии, поскольку в этих случаях морфологическая и синтаксическая структура речи обычно сохранна (Alexander et al., 1989; Freedman et al., 1984; Goldberg, 1985; Stuss, Benson, 1986; Rapcsak, Rubens, 1994; Alexander, 2002).

У пациентов с афазией Брока и глобальной афазией, особенно на острой стадии инфаркта, часто отмечаются признаки снижения речевой активности. Тем не менее, в наших анатомически подтвержденных случаях глобальной афазии и тя-

желой афазии Брока распространение инфаркта мозга на каудальную часть первой лобной борозды отмечалось только в одном из одиннадцати анатомических случаев глобальной афазии и в двух из четырех анатомических случаев афазии Брока (Tonkonogy, 1986). Но во многих случаях ТКМА могут иметься поражения задней области F1, лежащие в основе снижения речевой инициативы и активности, а также нарушения продукции сложных предложений.

Итак, ТКМА и ее основной синдром — динамическая афазия — были описаны в случаях поражений структур лобной доли в средней и верхнезадней областях лобной коры кверху и кпереди от зоны Брока. Поражение часто распространяется вглубь до перивентрикулярного белого вещества кпереди от левого лобного рога бокового желудочка. В некоторых случаях преходящей ТКМА также сообщается о вовлеченности зоны Брока (рис. 5. 1. 5).