5.1.4.2.3. Проводниковая афазия

5. 1. 4. 2. 3. Проводниковая афазия

Поражения островка. Локализация поражений при проводниковой афазии остается противоречивой. Вернике предсказывал, что за развитие этого типа агнозии может отвечать поражение островка (Wernicke, 1974). Лихтгейм подтвердил предположение Вернике, описав случай проводниковой афазии с обнаруженным при вскрытии основным поражением островка. Похожие случаи описал Гольдштейн (Goldstein, 1911, 1948). Однако в дальнейшем были описаны случаи про-

водниковой афазии при отсутствии поражения островка (Liepmann, Pappenheim, 1914; случай 2 Benson et al., 1973).

Поражение дуговидного пучка. Гешвинд приписывал развитие проводниковой афазии поражению дуговидной радиации (arcuate radiation) в глубинном белом веществе нижней теменной дольки, при котором прерывается аудиторно-моторный речевой путь, что вызывает нарушения повторения речи (Geschwind, 1965). Роль поражения дуговидной радиации также подтвердили Дамазио и Да-мазио, которые подчеркивали важность поражения супрамаргинальной извилины, разрушающего дуговидную радиацию (Damasio, Damasio, 1983). Другие области поражения, отвечающие за развитие проводниковой афазии, включают в себя слуховую кору, кору островка, а также залегающее под ними белое вещество.

Поражение верхней височной доли (поле 22 Бродмана). Роль поражения областей слуховой коры рассматривалась Клейстом, который объяснял развитие проводниковой афазии поражением средней части первой височной извилины кпереди от зоны Вернике (Kleist, 1934). Хопф изучал роль частичного поражения каудальной половины Т1 и извилин Гешля (Hopf, 1957).

Обширное поражение верхней височной области (поле 22 Бродмана), распространяющееся на супрамаргинальную извилину (поле 40 Бродмана) и, в некоторых случаях, на островок (поля 13 и 14 Бродмана). Однако, как отмечается при других типах афазии, поражения, вызывающие развитие стойкой проводниковой афазии, обычно являются обширными и затрагивают несколько областей мозга. Грин и Хоувз провели обзор 25 случаев проводниковой афазии с подтверждением локализации поражений при вскрытии или при хирургической операции (Green, Howes, 1977). В 22 случаях из 25 была поражена супрамаргинальная извилина, ав 13 случаях поражение распространялось на заднюю Т1. В трех оставшихся случаях область поражения ограничивалась верхней височной извилиной. Бенсон и др. представили три случая проводниковой афазии (Benson et al., 1973). Вскрытие в случаях 1 и 3 показало поражение супрамаргинальной извилины, а островок и зона Вернике были сохранны. Однако в случае 2 наблюдались поражения островка и слуховой коры при сохранности супрамаргинальной извилины. Дамазио и Дамазио описывают пять случаев проводниковой афазии (Damasio, Damasio, 1980). Во всех случаях афазия была стойкой. Все пациенты прошли томографическое обследование, которое показало тромботический инфаркт в доминирующем полушарии в четырех случаях и геморрогический инфаркт в одном случае. В четырех случаях поражение затрагивало верхнюю височную область и распространялось на нижнюю теменную область. Во всех случаях была поражена область островка. Во всех случаях было затронуто белое вещество, залегающее под областью корковых поражений. Поражений угловой извилины, задней области Т2 и ТЗ и зоны Брока отмечено не было.

Итак, в основе развития проводниковой афазии обычно лежат довольно обширные поражения доминирующего полушария, затрагивающие кору и белое вещество переднего и особенно среднего участков верхней височной доли и прилегающие области супрамаргинальной извилины в нижней теменной дольке. В некоторых случаях поражение может затронуть островок и/или частично заднюю Т1.

5. 1. 4. 2. 4. Транскортикальная сенсорная афазия (ТСА)

Поражение белого вещества области Т1. Этот синдром впервые описал Лихтгейм, наблюдавший пациентов с плавной парафазической речью и тяжелым нарушением понимания речи, которые, однако, отличались от пациентов с сенсорной афазией Вернике сохранностью повторения слов и предложений (Lichtheim, 1885). Как он считал, этот синдром был вызван прерыванием связи между центром понятий и сохранным центром слуховых образов, который обычно поражается при сенсорной афазии, описанной Вернике. По предположению Лихтгейма, поражение, отвечающее за развитие этого синдрома, затрагивало ассоциативный путь в белом веществе у основания задней Т1 и прерывало путь к центру понятий. Такие поражения допускают сохранность повторения речи, поскольку речевая информация может перенаправляться из сенсорного центра речи в Т1 в моторный центр речи в F3.

Поражения задних областей Т2 и ТЗ. Частичное поражение задней области Т1. Клинический термин «транскортикальная сенсорная афазия» используется и уточняется в многочисленных публикациях и клинической практике вплоть до настоящего времени, и научные споры по поводу обусловливающих ее механизмов и локализации поражений не утихают. Некоторые авторы указывают на поражения задней Т2 и ТЗ (Hopf, 1957) или средней ТЗ (Kleist, 1934). Также подчеркивается частичное поражение задней области Tl (Bastian, 1897; Goldstein, 1948).

Обширное поражение коры, распространяющееся от височной доли до затылочной и, в некоторых случаях, до теменной доли. Особое внимание уделялось роли поражений височно-затылочной доли при ТСА со времен работы Викса, который наблюдал ТСА с поражением задневисочных областей и соединения височной и затылочной долей (Vix, 1910). В дальнейшем Лурия (Лурия, 1947) наблюдал «акустико-мнестическую афазию», клинически идентичную ТСА, при поражениях нижнезадней части левой височной доли на границе с затылочной долей. Он представил обзор 9 случаев с открытой черепно-мозговой травмой, полученной в ходе Второй мировой войны. Во всех 9 случаях поражение затрагивало левую височную долю, в 5 случаях распространялось на затылочную долю и в одном случае — на теменную. Лурия не обсуждал роль затылочных поражений в этих случаях. Рубенс и Кертес изучили локализацию поражений в 15 случаях ТСА: в 9 случаях с помощью томографии и в 6 случаях с помощью радиоизотопного сканирования мозга (Rubens, Kertesz, 1983). Поражение левой височно-затылочной области наблюдалось у всех 9 пациентов, левой затылочно-теменной — у 2 пациентов и правой затылочно-теменной — у одного пациента; поражение левой височно-теменной области, не затрагивающее затылочную долю, наблюдалось только у 3 пациентов. Зрительная агнозия отмечалась у 5 пациентов.

Дамазио описывает ряд случаев ТСА, где наблюдались поражения задней области Т2, у одних пациентов распространяющиеся на затылочную кору, а у других — на заднюю область Т1 или угловую извилину (Damasio, 1981). Другие авторы также подчеркивают роль поражений задней височно-теменной области (Kertesz et al, 1977; Rubens, Kertesz, 1983; Berthier et al., 1991). Мы наблюдали случай ТСА, где при вскрытии был обнаружен обширный инфаркт, расположенный в бе-

лом веществе задней Т1 и Т2 и распространяющийся на кору угловой извилины (случай 15, Tonkonogy 1986). В некоторых случаях афазия Вернике, наблюдавшаяся в острой стадии инфаркта, в ходе выздоровления сменяется на ТСА (Rubens, Kertesz, 1983). В нашем случае 9 (Tonkonogy, 1986), ТСА развилась на стадии выздоровления от афазии Вернике; пациент умер на 42-й день после инфаркта; при вскрытии обнаружен небольшой инфаркт в коре левой задней области Т1 на границе с угловой извилиной.

Роль генерализованной корковой атрофии. Следует уделить особое внимание роли генерализованной корковой атрофии в развитии ТСА. В то время как «нетранскортикальные» типы афазии обычно наблюдаются в случаях относительно ограниченных локальных поражений, транскортикальная сенсорная афазия довольно часто отмечается у пациентов с генерализованной корковой атрофией (Dejerine, 1914; Henschen, 1920-1922). ТСА была описана у пациентов с поздней болезнью Альцгеймера, характеризующейся генерализованной корковой атрофией (Appel et al, 1982; Cummings et al, 1985; Rapcsak, Rubens, 1994). Возможно, за развитие ТСА в таких случаях может отвечать локальная акцентуация атрофии.

Итак, согласно литературным данным, поражения при ТСА обычно довольно обширны и занимают два или больше участков задней речевой зоны, обычно с центром в Т2 и ТЗ, и распространяются на затылочную долю. Также отмечается, что в некоторых случаях поражение может затрагивать нижнюю область теменной доли, главным образом угловую извилину, и заднюю Т1. ТСА также может наблюдаться в случаях генерализованной корковой атрофии, возможно, с локальной акцентуацией в задней речевой зоне (рис. 5. 1. 7).