Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Гиперлактацидемическая кома (лактат-кома)

Билет №1

1. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – это системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией процесса в различных оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет в срок от 2 до 6 недель после перенесенной острой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А.

Этиология ОРЛ: Внешний фактор – β-гемолитический стрептококк группы А: более 100 серотипов по М-протеину стенки стрептококка; ревматогенные штаммы М5, 6, 18, 19, 24; выраженные агрессивные потенции, молочные датские эпидемии; вспышки в закрытых коллективах; фарингеальная локализация инфекции.

Патогенез ОРЛ: предрасполагающие факторы: конкурентные вирусные инфекции; недостаточность питания; генетическая предрасположенность: антигены HLA B5, DR2, DR4; В-клеточный аллотип 883; внешний фактор + внутренний = «замок + ключ». I. Латентный период (2-4 недели): токсическое повреждение органов и тканей (т.е. интоксикация); II. Иммунная фаза: СЛ-S-лизин → клеточная мембрана → протеазы → клетка; СЛ-О, ДНК-фаза, липотейхоевая кислота имеют антигенные свойства; антитела к М-протеину → ткани сердца и суставов (общие антигенные детерминанты с сердечным тропомиозином и миозином); молекулярная мимикрия.

Клиника ОРЛ: 1. Предшествовавший стрептококковый фарингит или ангина. 2. Лихорадка. 3. Артрит (50-75%): крупные суставы (коленный, голеностопный), мигрирующий, недеформирующий, быстро отвечает на терапию. 4. Артралгия: выраженная, мигрирующая. 5. Хорея – Sydenham’s chorea (<5%), только у детей. 6. Кольцевидная эритема – Erythema marginatum (10-20%): чаще у детей, никогда не бывает на лице! 7. Подкожные ревматические узелки (2-22%): только у детей, в основном, в области периартикулярных тканей, в виде безболезненных горошин. 8. Кардит. 90-92% – дети до 3-х лет; 50% – дети 3-6 лет; 32% – подростки 14-17 лет; <15% – взрослые.

Лабораторные и инструментальные исследования: A. Доказательства предшествовавшей А-стрептококковой инфекции: позитивная культура из зева (≈25%) – взять 3 последовательные культуры до начала антибиотикотерапии; АСЛ-О антитела > 250 (≈80%) – образцы сывороток забираются в течение острой фазы и через 2 недели; титры антигиалуронидазы, дезоксирибонуклеазы β и стрептозана (≈97%). B. Реактанты острой фазы воспаления: СРП, серомукоид, диспротеинемия, СОЭ. C. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в динамике: кардиомегалия. D. ЭКГ в динамике: АВ-блокада; изменение мио- и перикарда (диффузное); E. ЭХО-КГ.

Большие критерии: Кардит Артрит,Хорея, Кольцевидная эритема, Подкожные ревматические узелки Малые критерии: Клинические: Артралгия, Лихорадка, Лабораторные: Ускоренная СОЭ, Повышенный СРБ, Инструментальные: Удлиненный PR на ЭКГ, Признаки митральной или аортальной регургитации на ЭХО-КГ Данные, подтверждающие предшествующую А-стрептококковую инфекцию: повышенные или повышающиеся титры противострептококковых антител (АСЛ-О > 250) позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена Примечание: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими инфекцию β-гемолитическим стрептококком группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

2. Неспецифический язвенный колит (НЯК). НЯК – неспецифическое некротизирующее воспаление слизистой прямой, сигмовидной и ободочной кишок. Этиопатогенез неясен. Обсуждается роль инфекции, аллергических, иммунологических, генетических, психогенных факторов. Особая чувствительность эпителия способствует его быстрому раздражению при гипоксии (нарушение местной циркуляции) à вторичное инфицирование из фекалий и изъязвление. Клиника. Острая, рецидивирующая и хроническая формы.

При острой форме высокая летальность. Это тяжелое септическое состояния с частым, до 20-30 раз в сут, жидким с гноем и кровью, стулом. Тенезмы и боли по всему животу. Рвота. Фебрильная температура.Резкое похудание. Отсутствие перистальтики, умеренная гепатоспленомегалия, тахикардия, снижение АД, суточного диуреза до 400 мл. Осложнения – кровотечение, перфорация и перитонит.

Рецидивирующая. При обострении – частный жидкий стул с кровью и гноем, тенезмы, схваткообразные боли в животе, фебрильная т-ра, потеря массы тела. Длительность рецидива 4-16 недель, но стул может долго носить патологический характер. Причины рецидивов – ОРЗ, стрессы, аллергия, беременность.

Хроническая непрерывная форма. Признак колит более 6 месяцев.

Осложнения. Перфорация, кровотечение, острая токсическая дилятация толстой кишки (токсический мегаколон), стриктуры прямой и ободочной кишок, свищи, геморрой, рак и др. Диагностика. ОАК – анемия, СОЭ и лейкоцитоз. ОАМ – умеренная протеинурия.

Анализ кала – эритроциты, лейкоциты и слизь в большом количестве.

Ректоромано и колоноскопия – эрозии, язвы, гнойный налёт.

Ирригоскопия – сужение просвета и неравномерность или отсутствие гаустрации.

Лечение. Создание функционального покоя толстой кишке – нельзя молоко и молочные продукты, частое дроюное питание, стол 4 или 4б, отвары сладких ягод и фруктов. При осложнениях – голод на 1-2 дня.

Сульфасалазин – 2 г/сут внутрь или в микроклизмах по 60 мл.

В тяжёлых случаях – кортикостероиды 40 мг/сут по преднизолону.

Антидиарейные – танальбин, висмут.

Клизмы с 0,3% колларголом, маслом шиповника и облепихи.

В ремиссии – салазопрепараты, ферменты и диета.

Хирургическое лечение.

3. Сахарный диабет. б-нь обусловл. недостаточностью инсулина, характериз. грубыми наруш. обмена в-в с глюкозурией и гипергликемией. Болеют чаще 50 лет, городские. Классиф: 1тип-инсулинозависимый (редко, до 30 лет, внезапно, течение плохо контроли-руется, своего инсулина нет, b-клеток <10%, инсулин нужен всем), 2тип - независимый (часто, >50 лет, постепенно, контролируется сахаро¯ л/с и в тяж. случаях инсулином, b-клетки снижены, аутоиммунн. этиологии нет. Бывает у лиц и норм массой и с ожирением). Другие формы СД в рез-те (б-ней поджелудки, б-ней ЖВС, сост-й вызванных л/с, поврежд. рецепторов к инсулину) Наруш. толерантности к глюкозе (норм. масса, ожире-ние). Клиника: гипергликемия (>6.1 г/моль), глюкозурия, полиурия, полидипсия, сухость во рту, похудание, зуд кожи, ¯имм-т. Наруш. липид. обмена à кетонурия, ХЛемия. Атеро-склероз, ретинопатия, ХПН, пораж. ЦНС. Формы течения: легкая (мало с-мов, диета, трудоспос-ть не ¯), средняя (диеты мало, надо инсулин до 60 ЕД или манинил, кетоаци-доза нет, трудоспос-ть временами ¯), тяжелая (клиника, кетоацидозы, кома, 60-100 ЕД в день инсулина, инвалидность). Осложн.: гипергликемич. кетоацидотич. кома (начало - слабость, гол. боль, дых. Куссмауля с запахом ацетона, апатия до ¯сознания. Кожа сухая, холодная, пульс частый, в моче глю, кетоны), гиперосмолярная (при обезвоживании на фоне гликемии - сгущение крови - тромбозы, ОПН. После рвоты, поноса, диуретиков. Запаха ацетона, гиперкетонемии, кетонурии нет. летальность), молочнокислая (при лечении бигуанидами - анаэроб. гликолиз - рвота, боли, мыш. судороги, коллапс ССС, дых. Куссмауля, олигурия. Нет кетонурии, ¯гликемия, ацидоз), гиполикемич. кома (при передозировке инсулина - голод, слабость, при ¯глю - потеря сознания и смерть). DS на основании крови на сахар (натощак).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГН

Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли.
Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

Показаниями к гемодиализу или перитонеальному диализу являются уровень мочевины в плазме более 2 г/л, калия - 6,5 ммоль/л; декомпенсированный метаболический ацидоз и клиническая картина острой уремии.

Билет №2

2. БК (терминальный илеит, регионарный илеит) – хроническое неспецифическое гранулематозно-язвенное поражение кишечника с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки, осложняющееся перфорацией и свищами, кровотечением с последующим стенозированием и рубцеванием. Этиология неизвестна. Играют роль вирусы, бактерии, генетические, иммунологические и психологические факторы.

Патогене з.1Инфекционный фактор (псевдомонас) – выделяются из стенки кишки. 2Генетический фактор (семейные случаи). 3Иммунологический фактор – частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит), эффективность лечения иммунодепрессантами и кортикостероидами. Клиника. Острая и хроническая формы. Острая форма: Боли в правонижнем крадранте живота, тошнота, рвота, повышение т-ры. Метеоризм и понос (без слизи и гноя, иногда с кровью). Пальпируется утолщенный болезненный терминальный отдел тонкой кишки. Часты вмешательства по поводу катарального аппендицита.

Хроническая форма. Слабость, недомогание, снижение работоспособности. Субфебрилитет. Похудание. Гиповитаминоз А и В. Отёки (потеря белка). Боли в костях и суставах (снижение Са). Трофические нарушения (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос). Недостаточность надпочечников (снижение АД, бронзовая пигментация), щитовидной и половых желез, паращитовидных (остеомаляция), гипофиза (полиурия, несахарный диабет). Артралгии и артриты (коленный, локтевой, лучезапястный). Местно – тупые боли, полужидкий стул, пальпируется опухолеидный инфльтрат, внутренние и внешние свищи (межпетлевые и с мочевым пузырем). МБ кровотечения и непроходимость, часто диагнорстика именно на этом этапе. Диагностика. Иногда только на операции.Р–исследование с Ва. Кишка как узкая ригидная трубка (симптом шнура).Ректоромано и колоноскопия с биопсией.

ОАК – анемия, умеренный лейкоцитоз, повыш СОЭ). Кал – скрытая кровь, слизь, стеаторея.

Лечение. Диета – бедная шлаками, высококалорийная, нельзя молоко и молочные продукты.

Сульфосалазин – 2-4 г/сут.

При неэффективности + преднизолон 40 мг/сут.

Гнойные осложнения – АБ – полусинтетические пенициллины.

Антидиарейные препараты по показаниям (лоперамид).

Хирургическое лечение при осложнениях.

2. Хронический панкреатит– ХП – хронический воспалительный процесс продолжительностью более 6 месяцев с преимущественными изменениями в протоках, сопровождающийся деструкцией и фиброзом экзокринной паренхимы и эндокринной на поздних этапах. Этиология: Алкоголь и переедание (90%). 10% – дефицит питательных веществ, лекарственные препараты (диуретики, азатиоприн, сульфаниламиды, тетрациклин, метилдофа): травма, гиперкальциемия, гиперлипидемия, наследственные и идиопатические.

Ведущий механизм. Задержка экскреции и активация ферментов ПЖЖ (трипсина и липазы) àпостепенный аутолиз паренхимы, одновременно происходит реактивное разрастание соединительной ткани, ведущее к постепенному склерозированию органа. Марсельско-Римская классификация ХП.

Хр. обструктивный панкреатит (причина – обструкция главного панкреатического протока при стриктурах, опухолях, стенозах сосочка). Редкая форма.

Хронический кальцифицирующий панкреатит – наиболее частая форма. Этиология – алкоголь.

Хр. индуративный панкреатит – редкая форма.

Кисты и псевдокисты.

Классификация по особенностям клинического течения.

1 Хр. рецидивирующий 2 П. Болевой П (постоянные боли). 3Безболевой хрП (латентный).

4 Псевдотуморозный, «головчатый», ложноопухолевый.

5Индуративный (склеротический) П – быстропрогрессирующая недостаточность функции ПЖЖ.

Диагностика. Клинические признаки. Болевой синдром: локализован в в/отделе живота, хвост в левом подреберье, головка справа. По характеру опоясывающая, мб в спине, усиливается через 30-40-60 минут после еды, мб внезапной, острой. Синдром диспепсии – отрыжка, тошнота. Синдром нарушения пищеварения, мальдигестии: абдоминальный дискомфорт, метеоризм, нарушение консистенции стула (диарея) и полифекалия. Стеаторея, Плохая переносимость пищи, снижение массы тела, слабость, уменьшение физической активности, В12 анемия, дефицит жироастворимых витаминов (склонность к инфекциям, нарушение темновой адаптации глаз, остеопороз, Сахарный диабет + плохая переносимость голода, гипогликемические состояния связаны с нарушением синтеза глюкагона). Синдром билиарной гиертензии Пальпация – т. Мейо-Робсона – левый реберно-подвздошный угол, т. Дежардена – 5-7 см от пупка на линии пупок-правая подмышка. Зона Шоффара – холедохопанкреатическая зона. Там локальная болезненность и мышечный дефанс. Лабораторные исследования – ОАК (СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз), амилаза и липаза в крови и диастаза мочи, диспротеинемия (повышены гамма), повышены АЛТ и АСТ (больше), уровень эластазы в крови и кале. Транзиторная гипергликемия и глюкозурия. Исследование кала – стеаторея (нейтральный жир) и креаторея (неперевареный мышечные волокн). Инструментальные исследования (рентгеноскопия (деформация 12пк – косвенный признак, с-м кулис – разворот контуров 12ПК); эндоскопия; УЗИ и КТ – отёчность железы на фоне очаговых изменений в виде кальциноза и фиброза. Лечение: привыраженном обострении – госпитализация, при вялом– амбулаторно.1Диета – 5П. Первые 3 дня голод с мин.водой, а при тяжёлом течении – 7-10 дней с парентеральным питанием. Ограничение жира, жареного, острого, 4-6 кратный приём. 2Медикаментозное лечение Ср-ва подавления секреции антациды (маалокс, вентер, фосфалюгель).Н2 гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин). Антихолинергические – атропин, метацин. Цитостатики-антиметаболики – фторофур 10-20 мг/кг. Ингибирующие полипептиды – соматостатин в виде постоянной инфузии 1-3 мкг/кг/час, даларгин в/м 1 мл 2 раза*14 дней. Гипотермия снаружи (лёд), Ингибиторы протеаз – не используют в США, сомнительный эффект. Трасилол 100 тЕ/сут, гордокс и контрикал по 40 тЕ/сут, овомин. Анальгетики, спазмолитики – баралгин, вплоть до наркотиков. АБ – при тяжелом течении с явно воспалительными сдвигами. Ферменты – панцитрат, креон, мезим, с высоким содержанием липазы, построены по принципу доз, разделённых на множество единиц. Антигистаминные Церукал при рвоте и запоре. Инсулин Эссенциале при гиперлипидемии Инфузионная терапия при тяжелом п.

3. Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) — генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Диабетическую ангиопатию принято делить на диабетическую микроангиопатию и диабетическую макроангиопатию, при которой чаще поражаются сосуды сердца и нижних конечностей (см. Атеросклероз, Менкеберга склероз, Стопа диабетическая). Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия) и клубочковые кровеносные капилляры почек (диабетическая ангионефропатия), поэтому диабетическую микроангиопатию принято рассматривать как специфическое для диабета сахарного поражение глаз и почек.

Патогенез Д. а. сложен и недостаточно изучен. В основе его лежат повреждение стенок микрососудов, а также нарушение тромбоцитарно-сосудистого и гуморального звена системы гемостаза. В стенке микрососудов нарушается водно-солевой, азотистый и энергетический обмен. В результате изменяются ионный заряд, функция, а возможно, и относительное количество эндотелиальных пор, что влияет на дифференцированную проницаемость стенки сосудов и вызывает снижение секреции так называемого эндотелиального релаксирующего фактора (EDRF), а также факторов, регулирующих тонус сосудов и состояние системы гемостаза.

Диабетическая нефропатия

Стадии диабетической нефропатии:

1 стадия – альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

2 стадия – протеинурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки более 300 мг/сут);

3 стадия – почечной недостаточности.

Лечение диета с ограничением белка,коррекция липидного обмена,

лечение сахарного диабета (при сахарном диабете 1 типа – инсулинотерапия, при сахарном диабете 2 типа – перевод на глюренорм); ингибитор АПФ, гемодиализ.

Диабетическая ретинопатия

Стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия – непролиферативная ретинопатия – наличие в сетчатке микроаневризм, кровозлияний, отека, твердых экссудатов. Ранним признаком являются капиллярные микроаневризмы;

2 стадия – препролиферативная ретинопатия – для этой стадии характерны изменения вен сетчатки (чёткообразность, извитость, петли, удвоение, колебания калибра сосудов, ретинальные геморрагии);

3 стадия – пролиферативная ретинопатия – характеризуется появлением новых сосудов в области диска зрительных нервов и в других отделах сетчатки, что приводит отслойке.

Лечение компенсация сахарного диабета и метаболических нарушений,ангиопротекторы, антиагреганты;введение эмоксипина ретробульбарно,

лечение гепарином подкожно при тромбозах сосудов сетчатки,

проведение лазерной фотокоагуляции при избыточном образовании сосудов.

Диабетическая микро нижних конечностей. 1-я стадия – доклиническая. 2-я стадия – начальных клинических проявлений. 3-я стадия – выраженных клинических проявлений

Макроангиопатия

В основе макроангиопатии - атеросклероз, характеризующийся выраженной активностью и прогрессированием, циркуляторным расположением бляшек, системностью поражения. Макроангиопатия при сахарном диабете имеет некоторые морфологические отличия от обычного атеросклероза - циркуляторное расположение бляшек, системность, склонность к осложненным поражениям с казеозным распадом, образованием аневризм.

Поражение крупных сосудов у больных сахарным диабетом встречается в виде;

а/ атеросклероза - жировые бляшки на интиме; б/ диффузного фиброза интимы;

в/ кальцифицирующего склероза Менкеберга, который развивается чаще всего в сосудах таза и нижних конечностей при длительном течении сахарного диабета.

4. Лечение.БА Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии - во время обострения больных лечат более - менее одинаково. Гормоны 3 - 4 - 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 - 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин "С" по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.

Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) - это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно - психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания - выдох, постепенно довести до 7 - 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.

При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т - активин) 5 - 6 раз.

Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.

При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 - 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена.

Бекломед (бикатид) - ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно - психический вариант - психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт - терапия - тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.

Билет №3

1. Нед-ть Митр кл. Этиология. Недостаточность митрального клапана может быть органического или функционального происхождения. Она возникает:

при органическом поражении створок клапанов или хорд;

вследствие нарушения координированной функции мышечного аппарата, участвующего в механизме закрытия атриовентрикулярного отверстия;

при чрезмерном расширении левого желудочка, фиброзного кольца и круговых мышц атриовентрикулярного отверстия.

Патогенез Гемодинамические нарушения при этом пороке обусловлены обратным током крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца. Это возможно в связи с наличием выраженного градиента давления между левым желудочком и предсердием во время сокращения сердца.

Если во время рефлюкса в левое предсердие поступает более 20-30 мл крови, то происходит достоверное увеличение его объема, что приводит к тоногенному расширению, а затем и к гипертрофии миокарда левого предсердия. В левый желудочек из предсердия будет поступать крови больше, чем в норме, что вызовет его тоногенную дилатацию, гиперфункцию и в дальнейшем гипертрофию миокарда. Таким образом, компенсация недостаточности митрального клапана осуществляется за счет гиперфункции и гипертрофии миокарда левого желудочка и предсердия. Левое предсердие, расширяясь, теряет способность к полному опорожнению крови. Возникают застой крови и повышение давления в левом предсердии, а затем в малом круге кровообращения.

КЛ: жалобы на одышку, сердцебиение и перебои. При нарушении компенсации сердечной деятельности у больных можно отметить нередко выраженный "митральный" румянец, акроцианоз. больных с выраженной недостаточностью клапана увеличение левого желудочка может достигать значительной степени, в результате чего верхушечный толчок, увеличивая свою площадь, смещается кнаружи от срединно-ключичной линии. етко выявляется увеличение размеров относительной тупости сердца вверх и влево. Одним из характерных признаков митральной недостаточности является ослабление I тона над верхушкой при аускультации. Нередко определяется акцент II тона над легочной артерией.

При рентгенологическом исследовании отмечаются: увеличением ушка левого предсердия;

сглаженностью талий сердца, что придает ему "митральную" конфигурацию;

в первом косом положении отмечается смещение пищевода вправо и кзади по дуге большого радиуса; во втором косом положении наблюдается сужение ретрокардиального пространства.

При выраженной митральной недостаточности на ЭКГ часто определяются:

отклонение электрической оси сердца влево; увеличение амплитуды зубцов R; уширение, а иногда и раздвоение зубца Р в I и II стандартных отведениях.

Наибольшую диагностическую ценность имеет допплер - эхокардиография, позволяющая выявить и количественно оценить регургитирующий ток крови в области митрального кольца. Этот метод помогает проводить дифференциальный диагноз синдрома митральной регургитации, ревматического поражения митрального клапана, его пролапса, т. е. в тех случаях, когда клинически это сделать не представляется возможным.

При митральной недостаточности применяют операцию протезирования клапана.

Диабетическая нефропатия

представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), характеризующееся постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно почечных клубочков), что приводит к потере фильтрационной, азотвыделительной и других функций почек. Конечной стадией ДН является диффузный или узелковый гломерулосклероз с последующим развитием терминальной почечной недостаточности, требующей применения экстракорпоральных методов очистки крови от азотистых шлаков.

Провоцирующее действие на развитие диабетической ангионефропатии оказывают артериальная гипертензия, повышенная скорость клубочковой фильтрации и проницаемость стенок сосудов, высокая активность альдозоредуктазы в сыворотке крови, гиперсекреция СТГ, уменьшенное содержание клубочкового гепарансульфата, а также курение. Доказано предупреждающее действие малобелковой и низкосолевой диеты.

Диабетическая нефропатия

Стадии диабетической нефропатии:

1 стадия – альбуминурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки о 30 до 300 мг/сут);

2 стадия – протеинурическая (экскреция альбумина с мочой за сутки более 300 мг/сут);

3 стадия – почечной недостаточности.

Общепризнано, что наиболее ранним методом диагностики ДН является микроальбуминурия – т.е. экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сутки. Такое количество белка не определяется при рутинном исследовании мочи и требует применения специальных методов обследования (тест–полоски «Микральтест» или иммунохимические методы). Стадия микроальбуминурии является единственно обратимой стадией развития ДН при своевременно назначенной терапии

ДН при сахарном диабете следует дифференцировать

- хроническая инфекция мочевыводящих путей или хронический пиелонефрит, диагностика которых основывается на обнаружении дизурических явлений, лейкоцитурии, микрогематурии, бактериурии (в общем анализе мочи, в анализе мочи по Нечипоренко и при посеве мочи), характерной рентгено картины при внутривенной урографии, данных УЗИ;

туберкулёз почек для которого характерны "асептическая" пиурия (т. е. отсутствие роста флоры при наличии гнойных элементов в моче), обнаружение микобактерий туберкулёза в моче, характерная рентгенологическая картина при в\венной урографии;

- острый и хронический гломерулонефрит; Диагностика хр. гломерулонефрита базируется на проведении биопсии почек с последующим морфологическим исследованием ткани почки.

Лечение диета с ограничением белка,коррекция липидного обмена,

Показания к экстракорпоральным и хирургическим методам лечения ДН.

Трансплантация почки При повышении креатинина сыворотки крови до 600-700 мкмоль/л и снижение СКФ менее 25 мл/мин. Гемодиализ или перитонеальныи диализ При повышении креатинина сыворотки крови до 100-1200 мкмоль/л и снижении СКФ менее 10 мл/мин.

В настоящее время существует три метода лечения терминальной почечной недостаточности: хронический гемодиализ, постоянный амбулаторный перитонеальный диализ и трансплантация почки

ЛЕЧЕНИЕ ФЕ анемии

Принципы рациональной терапии:

I. Основа лечения – препараты солевого железа per os: невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

II. Этапность лечения – 2 этапа: 1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель); 2) восполнение депо железа в организме («терапия насыщения» – 2-3 месяца по 30-60 мг ЭЖ в день).

Таким образом, полный двухэтапный курс лечения ЖДА занимает 3-5 месяцев.

III. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию ЭЖ в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ; препараты железа: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг, пролонгированные формы (1-2 раза в сутки): «Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг, «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг, «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг, «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг; профилактическая доза = 30-40 мг/сутки.

IV. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике. Целесообразно принимать также антиоксиданты и витамин В₆.

Оптимальным является прием препарата за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком, так как кальций молока тормозит всасывание железа.

Показания к парентеральному введению железа: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резецированный верхний отдел тонкого кишечника.

Препараты для парентерального введения: «Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол».

Если исходный уровень гемоглобина составляет 70 г/л, а вес пациента – 70-80 кг, то на курс необходимо до 2000 мг ЭЖ (это, например, 20 флаконов «Феррум-лек»).

Критерии излеченности: повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии; повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой; нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения. Показание к переливанию эритроцитарной массы – уровень гемоглобина менее <70 г/л. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (например, тардиферон по 1 таблетке в 2 дня).

Билет №4

1. Митральный стеноз Этиология Стеноз левого венозного отверстия почти всегда бывает органическим, основная причина его развития - ревматический эндокардит. Он встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчин. Чистый или изолированный митральный стеноз наблюдается несколько реже, чем комбинированный митральный, сочетанный митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный пороки. Сравнительно редко наблюдается врожденное сужение левого предсердно-желудочкового отверстия Патогенез Прогрессирующее уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких - рефлекс Ф. Я. Китаева, значительно повышается давление в легочной артерии. Длительный спазм конечных ветвей легочной артерии сопровождается утолщением средней оболочки, уменьшением просвета сосудов.

При длительной гипертензии малого круга кровообращения наряду с изменениями в легочных сосудах отмечаются морфологические изменения и в легочной паренхиме, что получило название "митральное легкое". В результате понижения эластичности легких уменьшаются жизненная Митральный стеноз в 2 раза чаще встречается у женщин. Основные жалобы больных – одышка, появляющаяся при физических усилиях, иногда сердцебиение, очень редко боли в сердце. Появление одышки объясняется увеличением легочного застоя при физической нагрузке в связи с усиленным выбросом крови в малый круг. Одышка иногда сопровождается кашлем, вследствие отёка слизистой оболочки бронхов, в мокроте изредка попадаются прожилки крови. Кашель чаще возникает во время ходьбы и иногда является основной или единственной жалобой больного. При физической нагрузке легко возникает сердцебиение (тахикардия). Для больных митральным пороком характерно астеническое состояние, нередко черты физического инфантилизма. Лицо часто имеет желтовато-бледный цвет, губы цианотичны. Иногда встречается вишнёво-красный румянец щёк вследствие усиленного выделения пе

12 3 4 5 6 7 8 Следующая ⇒

Воспользуйтесь поиском по сайту: