Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!
МегаЛекции

Лечение в межприступный период




1. Коронародилататоры: Папаверин - таблетки по 0.04, ампулы 1% 1.0, 2% 3.0.Применяют внутрь по 0.04 - 0.08 3-4 разав день или п/к или в/м. Парентерально вводят при приступах.

Карбахромен - синонимы: Интеркордин, Интепсаин. Таблетки по 0.075 и 0.015. Увеличивает коро-нарный кровоток, при длительном применении способствует развитию коллатералей. Применяют по 2 таблетки 3 раза в день Дипиридамол - синонимы: Курантил, Пероантин. Таблетки по 0.025 и 0.075. Ампулы по 0.5% 2.0 Понижает сопротивление коронарных артерий, увеличивая образование аденовтона, но может вызывать феномен "обкрадывания" ишемизированного участка. Тормозит агрегацию тромбоцитов и тем самым улучшает микроциркуляцию в миокарде. Применяют по 2 таблетки 2раза в день.

2. Группа нитроглицеринов пролонгированного действия:

Сустак-форте - 6.4 мг Сустак-митте - 2.6 мг Нитронг (США) - 6.5 мг Тринитролонг (СНГ) - 3.0 мг

Препараты этой группы назначают 2 раза в день. Таблетку обязательно глотать целиком, не разжевывая3. Группа нитратов (уменьшают приток крови к сердцу):Эринит - 0.01

Нитросорбид - 0.01 Продолжительный эффект при назначении коронарорасширяющих

средств наблюдается примерно у 50% больных. Препараты данной группы назначают как фоновую терапию, в комплексе с другими препаратами.

4. Антагонисты кальция:. Верапамил(Изоптин) - таблетки по 0.04 и 0.08, ампулы 0.25% 2.0. Суточная доза 160 мг Обладает отрицательным инотропным действием, уменьшает АД, уве-личивает коронарный кровоток. Обладает также антиаритмической активностью. Применяют при редкой форме стенокардии, особенно, при сочетании ее с предсердной экстрасистолией и тахикардией.

5. Бетта-блокаторы:. Анаприлин - синонимы: Обзидан, Индерал, Пропранолол. Таблетки по 0.01, 0.04. Ампулы 0.1% 5.0. Имеет коротки период полувыве-дения, поэтому прием препарата равномерно распределяют в течении дня. продолжительность действия: 4 часа. Суточная доза: 40-60мг. Максимум эффекта наступает через 1 час. Поэтому необходимо при-

нимать препарат за 1 час до предполагаемой нагрузки, натощак

2. Острые лейкозы гетерогенная группа опухолевых заболеваний, при которых костный мозг поражается бластами – морфологически незрелыми клетками, при этом вытесняются элементы кроветворения в костном мозге и инфильтрация бластами внутренних органов

По морфологическим (главным образом цитохимическим) критериям выделяют следующие основные формы острых лейкозов: лимфобластную, миелобластную, промиелоцитарную, миеломонобластную, монобластную, мегакариобпастную, эритромиелоз, плазмобластную, недифференцируемую, малопроцентный острый лейкоз.

Для всех острых лейкозов характерны нарастающая «беспричинная» слабость, недомогание, иногда одышка, головокружение, обусловленные анемией. Повышение температуры тела, интоксикация — частые симптомы нелимфобласт-ных острых лейкозов. Увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки в развернутой стадии встречается не при всех острых лейкозах, но может развиваться независимо от формы острого лейкоза в терминальной стадии. Нередок геморрагический синдром, обусловленный прежде всего тром-боцитопенией: кровоточивость слизистых оболочек, петехи-альная сыпь на коже, особенно голеней. В легкий, миокарде и других тканях и органах могут появляться лейкозные властные инфильтраты.

Диагностика острых лейкозов строится на данных цитологического исследования крови и костного мозга, обнаруживающих высокий процент властных клеток. На ранних этапах их в крови обычно нет, но выражена цитопения. Поэтому при цитопении, даже касающейся одного ростка, необходима пункция костного мозга, которую можно делать амбулаторно. В костном мозге отмечается высокое (десятки процентов) содержание бластов при всех острых лейкозах, за исключением острого малопроцентного лейкоза, при котором в течение многих месяцев в крови и костном мозге процент бла-стных клеток может быть менее 15—20, причем в костном мозге при этой форме, как правило, процент бластов меньше, чем в крови. Форму острого лейкоза устанавливают с помощью гистохимических методов.

Наиболее частые формы острого лейкоза у взрослых — миелобластный и миеломонобластный лейкозы. В начале заболевания при этих формах печень и селезенка обычно нормальных размеров, лимфатические узлы не увеличены, вместе с тем нередки глубокая гранулоцитопения, анемия, тромбоцитопения. Нередко выражена интоксикация, повышена температура тела. Властные клетки имеют структурные ядра с нежной сетью хроматина, нередко несколько мелких нуклеол; цитоплазма бластных клеток содержит азурофиль-ную зернистость или тельца Ауэра, которые дают положительную реакцию на пероксидазу и липиды. При миеломо-нобластном лейкозе в цитоплазме выявляются не только эти вещества, но и альфа-нафтилэстераза, характерная для элементов моноцитарного ряда; альфа-нафтилэстераза подавляется фторидом натрия.

Стадии острого лейкоза - начальная стадия - как правило, протекает бессимптомно;

- развернутая стадия; - ремиссия (отсутствие в периферической крови бластных клеток, практически нормальная гемограмма); - выздоровление (полная ремиссия в течение не менее 5 лет); - частичная ремиссия; - рецидив; -терминальная стадия

3. Тиреотоксический криз Т иреотоксический криз может быть спровоцирован механическими манипуляциями на щитовидной железе во время операции (так наз. послеоперационный тиреотоксический криз) или при осмотре и пальпации железы, стрессовой ситуацией и др

Клиника

Выделяют 3 стадии развития тиреотоксического криза по Милку:

I стадия – сознание сохранено, выраженное двигательное возбуждение, потливость, подъем t до 38˚, тахикардия, возможно нарушение ритма, лицо красное, глаза широко раскрыты; II стадия - подъем t до 42˚, возбуждение сменяется прострацией, адинамией, мышечной слабостью, апатией, появляются боли в животе, тошнота, рвота, профузный понос, частый пульс, аритмия слабого наполнения, снижение АД, язык и губы сухие, потескивающиеся; III стадия – нарастающая симптоматика острой сердечно-сосудистой недостаточности, потеря сознания, патологические рефлексы.

Лечение В I стадии тиреотоксического криза – 12 таблеток мерказолила однократно, далее по 30 мг каждые 6-8 часов, обзидан, индерал в/в капельно в 5% растворе глюкозы до 10 мг, в/в 1% раствор Люголя 1-2 мл в 5000 мл глюкозы в/в капельно (натрий йодид блокирует синтез новых гормонов и циркулирующих в периферической крови; в/капельно физраствор или раствор глюкозы до 2 л в сутки; преднизолон 60-90 мг в/в капельно или гидроркортизон 300 мг в сутки. Эту дозу развести на 3 введения. При развитии острой левожелудочковой недостаточности 0,5 0,05% раствор строфантина в/в струйно, при развитии отека легких 60-80 мг фуросемида. Во II стадии увеличивается объем в/в инфузии для устранения дегидратации до 3-4 л/сут. (раствор глюкозы, физраствор, раствор Рингера, гемодез). Гидрокортикоз в суточной дозе до 600 мг в сутки на 4-6 инъекции или преднизолон до 360 мг в сутки на 4 инъекции.

Критерием эффективности лечения ГК является стабилизация АД. При развитии рефрактерного к лечению коллапса следует повысить дозу ГК и ввести подкожно кортинеф. Для купирования нервного и психомоторного возбуждения рекомендуется в/в введение 1-2 мл седуксена; для снижения t тела рекомендуется в/в введение 2-4 мл 50% раствора анальгина, 2 мл раствора димедрола, 1 мл пипольфена.

При неэффективности проводимой терапии и для форсирования удаления из крови тиреодных гормонов проводится плазмаферез и гемосорбция.

Средняя продолжительность тиреотоксического криза составляет 3-4 суток, однако интенсивная терапия должна проводится до полного устранения всех клинических проявлений криза и нормализации уровня тиреодных гормонов

Лечение ОГН

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки.

Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите.

Целесообразно применение стероидных гормонов - лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 2-4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят дозу до 60 мг в сутки. Эту дозу дают в течение 2-3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1 500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг в сутки) длительно под контролем врача. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Могут применяться ганлиоблокаторы и В-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40%-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах дают (на I этапе) эфирно-кислородный наркоз.

Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается в 1/3 случаев. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 месяца может наступить полное выздоровление

Лечение ХГН: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

 

Билет №18

1. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока. Этиология и патогенез

Инфаркт миокарда характеризуется развитием ишемического очага некроза сердечной мышцы с возникновением клинического симптомокомплекса.

У 97-98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий. Тромбоз коронарных артерий приводит к возникновению острого инфаркта миокарда. Большое значение в патогенезе придается развитию спазма коронарных артерий. Чаще всего имеется сочетание нескольких патогенных факторов по типу "порочного круга": спазм - агрегация тромбоцитов - тромбоз - освобождение вазоконстрикторных веществ из тромбоцитов - спазм. Болевой приступ сопровождается активацией мозгового слоя надпочечников с максимальным повышением уровня катехоламинов, которые воздействуют на миокард.

Клинические формы выделяются в зависимости от клинической картины начала заболевания:

ангинозная форма инфаркта миокарда начинается с развития ангинозного статуса - приступа болей, локализующихся за грудиной или в области сердца, давящего, раздирающего, жгучего и другого характера, интенсивных. Нередко нестерпимых, иррадиирующих в левую руку, левую лопатку, левую половину шеи, нижнюю челюсть, длящихся часами, некупирующихся нитроглицерином. Боль нередко сопровождается страхом смерти, появлением холодного пота;

астматическая форма инфаркта миокарда, начинается с приступа сердечной астмы;

аритмическая форма инфаркта миокарда, начинается с пароксизма нарушения ритма сердца;

коллаптоидная форма инфаркта миокарда, начинается с развития коллапса;

церебральная форма, начинается с появления очаговой неврологической симптоматики;

абдоминальная форма инфаркта миокарда, начинается с появления болей в эпигастральной области, диспептических явлений;

безболевая форма инфаркта миокарда. Латентное начало инфаркта миокарда

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда:

1. Стенокардия. При инфаркте боли носят нарастающий характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте - обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика - по ЭКГ.

2. Острая коронарная недостаточность. Это - затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда., то есть промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности фермсентов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте - отрицательным.

4. Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево. Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня. Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой инфаркта миокарда. Чаще у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте - ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).

9. Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.

1О. Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.

11. Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторый звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).

12. Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении тела, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.

2. Хронический гломерулонефрит - хроническое, длительно протекающее (не менее года), иммуновоспалительное заболевание обеих почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Этиология. Патогенез Заболевание возникает чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины. Важную роль в возникновении гломерулонефрита играет 12-й штамм -гемолитического стрептококка группы А. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием бактериальных инфекций: пневмонии (стафилококк, пневмококк); а также других инфекций - дифтерии, сыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии, инфекционного мононуклеоза, гепатита В, энтеровирусов. Возможно развитие гломерулонефрита после введения вакцин и сывороток. Развитию болезни способствуют переохлаждение, высокая влажность, операции, травмы, физические нагрузки, алкоголь.

Симптомы, течение. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

1) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек

2) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

Нефротическая форма - наиболее частая форма первичного нефротического синдрома. Для нее характерны: слабость, отсутствие аппетита, значительно выраженные отеки (возможны гидроторакс, асцит, гидроперикард, анасарка), артериальная гипертензия (непостоянно); массивная протеинурия (свыше 4-5 г в сутки), цилиндрурия; дистротеинемия (уменьшение количества альбуминов, повышение 2 и -глобулинов) анемия, увеличение скорости оседания эритроцитов. Нефротическая форма хронического гломерулонефрита может осложняться нефротическим кризом - интенсивными болями в животе, перитонитоподобным синдромом, повышением температуры тела, гиповолемическим коллапсом; внутрисосудистой гемокоагуляцией (ДВС-синдромом); тромбозами вен, в том числе почечных, рожеподобными изменениями кожи.

Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Артериальное давление достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Отмечаются интенсивные головные боли, головокружения, снижение зрения, туман перед глазами, боли в области сердца, одышка, сердцебиение, выраженная артериальная гипертензия, расширение границ сердца влево, на ЭКГ - гипертрофия левого желудочка, глазное дно - сужение и извитость артерий, единичные или множественные кровоизлияния, отек соска зрительного нерва, в моче - небольшая протеинурия микрогематурия, снижение плотности мочи, раннее снижение клубочковой фильтрации. Эта форма может осложняться левожелудочковой недостаточностью (сердечная астма, отек легких, ритм галопа).

Гематурическая форма. Преобладает макрогематурия или значительная и упорная микрогематурия, протеинурия невелика, артериальное давление нормальное, отеков нет или они незначительны. Болезнь Бурже - гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках иммуноглобулинов А, встречается чаще у молодых мужчин.

Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков. Самочувствие удовлетворительное, изменения в моче - протеинурия (не больше 1-2 г в сутки), микрогематурия, небольшая цилиндрурия, тонкие, желтоватые, переплетающиеся нити фибрина, достаточный удельный вес мочи. Эта форма может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

Смешанная форма сочетает признаки нефротической и гипертонической форм.

Лечение ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие).

3. Гипотиреоз (микседема) - заболевание, обусловленное недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.

Этиология При первичном гипотиреозе возникает непосредственное повреждение щитовидной железы:врожденные аномалии;воспалительные - при хронических инфекциях;

аутоиммунной природы; повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода; операции на щитовидной железе; недостаток йода в окружающей среде.

При вторичном: инфекционные; опухолевые; травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы.

Передозировка мерказолила может привести к функциональной форме первичного гипотиреоза.

Периферическая форма заболевания обусловлена либо нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов, либо снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам.

Патогенез - снижение секреции тиреоидных гормонов, приводящее к замедлению всех процессов обмена веществ

Клиника -прогрессирующая общая и мышечная слабость, повышенная утомляемость;

-ощущения постоянной зябкости,-сонливость,-увеличение массы тела,-снижение памяти,-отечность лица, рук, нередко всего тела;-запоры,-затруднение речи,-сухость во рту,-выпадение волос,-нарушение половых функций,-изменение тембра голоса на низкий грубый;-снижение слуха (в связи с отеком евстахиевой трубы и структур среднего уха).

При осмотре -больные адинамичны, апатичны, заторможены, сонливы, медлительны,

-кожа имеет бледновато-желтый оттенок (бледность в результате анемии, желтоватый оттенок особенно в области ладоней в результате снижения витамина А из провитамина А-каротина); холодная особенно кисти и стопы; -выраженное шелушение кожи и гиперкератоз чаще в области локтевых, коленных суставов, пяточной области;

-лицо одутловатое, с выраженным периорбитальным отеком, веки припухшие, губы утолщены;-температура тела снижена,-руки и ноги отечны -офтальмопатия,

Диагностика ОАК: гипохромная анемия, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ; ОАМ: протеинурия, снижение диуреза; БАК: увеличение холестерина, триглицеридов, пребета-бетта-липопротеинов, снижение общего белка и альбуминов, возможна гипергаммаглобулинемия, возможно повышение уровня креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы; ИИ крови: при наличии аутоиммунного тиреоидита, ЭКГ: брадикардия, низкий вольтаж зубцов, ST ниже изолинии, эхокардиография: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности миокарда, гидроперикард,

УЗИ ЩЖ: уменьшение размеров при первичном гипотиреозе, КТ МРТ: увеличение гипофиза при вторичном гипотиреозе, рефлексометрия: удлинение рефлекса ахиллова сухожилия > 300 мс,

4. ЛЕЧЕНИЕ Комплексная терапия ОРЛ:

Режим – постельный при остром процессе. Диета – ограничить соль, увеличить белок, уменьшить легкоусваиваемые углеводы.

Этиотропное лечение:

Терапия выбора: пенициллин 500 000 ЕД в/м 4 раза в сутки 5-10 дней; бензатин-пенициллин G 1,2 млн. ЕД в/м 1 раз в сутки 10 дней.

Альтернативная терапия: эритромицин 250 мг 4 раза в день внутрь 10 дней. В дальнейшем вводится бициллин-5 или экстенциллин 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в 3 недели.

Патогенетическое лечение: аспирин 4-6 г/сут внутрь; другие НПВС (при непереносимости аспирина или затяжном течении): индометацин 100-150 мг/сут; диклофенак 100-150 мг/сут; ибупрофен 1200-1500 мг/сут (при беременности); продолжительность приема: 6 недель (эффективность – 80%), 12 недель (90%). ГКС (при тяжелом кардите): преднизолон 20-30 мг/сут или медрол 12-16 мг/сут внутрь 10-14 дней, постепенно снижая дозу на 2,5 мг в неделю. аминохинолиновые препараты (при затяжном течении): делагил 250 мг или плаквенил 200 мг/сут внутрь 6-12 месяцев.

Симптоматическая терапия.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика ОРЛ:

Препарат Дозы Способ введения Продолжительность
Бензатин-пенициллин G 600 000 (< 60 кг) 1 200 000 (> 60 кг) В/м Однократно
Феноксиметилпенициллин 250 мг 3 раза/сут Per os 10 дней
При аллергии к пенициллину:
Эритромицин 20-40 мг/кг 2-4 раза в день (max 1 г/сут) Per os 10 дней

Следующие препараты могут быть использованы, но обычно не рекомендуются: амоксициллин, диклоксациллин, оральные цефалоспорины, клиндамицин.

Следующие препараты не используются: сульфаниламиды, триметоприм, тетрациклины, хлорамфеникол.

Вторичная профилактика ОРЛ (профилактика ревмоатак) :

Бензатин-пенициллин G 1 200 000 ЕД В/м каждые 3 недели
Пенициллин V 250 мг 2 раза в день Per os
Сульфадиазин 0,5 г 1 раз/сут (< 60 кг) и 1 г (> 60 кг) Per os
При аллергии к пенициллину и сульфадиазину:
Эритромицин 250 мг 2 раза в день Per os

Принципы профилактики:

проводится круглогодично до 20-летнего (ВОЗ – до 25) возраста и в течение 5 лет после последней ревмоатаки. При наличии порока сердца профилактика проводится пожизненно.

обязательна при определенных эпидемиологических факторах риска: школьники, студенты, солдаты и т.д. новое направление: вакцинация очищенным М-протеином клеточной стенки стрептококка.

обязательно должна проводиться профилактика ИЭ при дентальных вмешательствах у больных с ревматическими пороками сердца.

обязательно продолжение профилактики после хирургического лечения ревматических пороков сердца.

 

Билет №19

Ревматический полиартрит.

Ревматический полиартрит чаще встречается при первичном ревмокардите, преимущественно у женщин, развитие полиартрита при возвратном ревмокардите подозрительно на присоединение инфекционного эндокардита или реактивного полиартрита.

Ревматический полиартрит чаще имеет острое начало. Через 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины, фарингита вновь повышается температура тела, появляются сильные боли, покраснение и припухлость крупных суставов конечностей - локтевых, лучезапястных, коленных, голеностопных. Это состояние сопровождается недомоганием, общей слабостью, быстрой утомляемостью. Поражение суставов носит нестойкий характер: обычно уже через 10-12 дней все проявления полиартрита бесследно проходят. По мере стихания суставных явлений появляются обычно не столь яркие симптомы поражения сердца.

Диагностика ревматического полиартрита:

1. Поражение крупных суставов (реже мелких), летучесть и отсутствие симметричности поражения. Отсутствуют дегенеративные процессы в суставах.

2. Сочетание полиартрита с миокардитом (перикардитом, панкардитом).

3. Сочетание полиартрита с поражением кожи (аннулярная эритема, узловая эритема, ревматические узелки), поражением глаз (иридоциклит), поражением почек (нефрит).

4. Перенесенная стрептококковая инфекция в анамнезе, наличие продрома (7-14 дней).

5. Положительные лабораторные тесты: высев (-гемолитического стрептококка группы А (из зева, носа), увеличение титров АСЛ-О (более 250 ед), АСГ

(боле 100 ед), повышение сиаловой кислоты, ускорение СОЭ (длительность более 2-х недель), увеличение (2 - глобулинов и циркулирующих иммунных комплексов.

6. ЭКГ: удлинение PQ интервала более 0,22 сек.

7. Быстрый положительный эффект от противоревматической терапии с полным исчезновением симптомов полиартрита.

Дифференциальный диагноз ревматического полиартрита

Кратковременность и летучесть поражения преимущественно крупных и средних суставов с быстрым ответом на противовоспалительную терапию и полной регрессией воспалительных изменений – опорные пункты в дифференциальной диагностике ревматического полиартрита (до появления симптоматики кардита) с другими заболеваниями. К ним относятся поражения преимущественно ревматологического круга, при которых суставная патология либо определяет клиническую картину болезни, либо является моносиндромным вариантом ее начала. Это: • Реактивные артриты • Ревматоидный артрит • Ювенильный ревматоидный артрит • Синдром Стилла • Палиндромный ревматизм • Интермиттирующий гидрартроз

• Системная красная волчанка • Анкилозирующий спондилоартрит

• Геморрагический васкулит • Лайм-боррелиоз • Сывороточная болезнь

2. Анемии - клинико-гематол.синд, обуслов.¯Нв и эритро- в единице V крови. Класс: 1.кровопотеря (остр, хр), 2.наруш.кровообраз.(наруш.образ.Нв - Fe-дефицитные, наруш. синтеза порфиринов, наруш.синтеза глобина; наруш.синтеза ДНК - мегалобластные, дефицит вит, Cu; недост-ть костно-мозг.кроветвор. - радиация, интокс.бензолом, цитостатики), 3.гемолитич.(наследст.дефекты мембран и ф-тов эритро-, приобрет), 4.при хр.б-нях (ХПН, РА, СКВ, бак.эндокардит, tbc, хр.надпоч.нед, гипотиреоз)

ОБЩИЕ СИМПТОМЫ АНЕМИЙ

Слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость Головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание "мушек" перед глазами,

Сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое Одышка при небольшой физической нагрузке или в покое

Нередко первой жалобой у пожилых пациентов, страдающих ишемической болезнью сердца, является учащение приступов стенокардии, даже после небольшой физической нагрузки. Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей больного.

Fe-дефицит.анемии Критерии DS: Нв<118 г/л, ЦП<0,85,¯Нв в эритро-,¯сывороточ. Fe (N 12-30 мкмоль/л), микро- и пойкилоцитоз. Пораж.миокарда, десфераловая проба, ОАК,¯желуд.секреции, атрофия сли.ЖКТ

В-12(фолиево)-дефицит.анемия.. Критерии: часо у взр.и стариков, ЦП>1,1,­Нв в эритро-, макроциты, мегалобласты, эритро- с остатками ядер, нейтро- с гиперсегментиров.ядром,­Fe в сыворотке (>30,4 мкмоль/л)

Гемолитич.анемии DS: ОАК, признаки гемолиза, ЖКБ, в кале­стеркобилин, в моче­уробилин, если аутоимм. - то аутоАт

Пункционная биопсия костного мозга приобретает особое значение при оценке его клеточного состава в целом. Примеры дифференцировки ядросодержащих клеток в костном мозге в норме представлены в приложении. У здоровых соотношение миелоидных (М) и эритроидных (Э) предшественников составляет примерно 2:1, но оно может повышаться за счет артефакта,

когда в подсчет включают циркулирующие лейкоциты. Высокий показатель соотношения отмечают при инфекции, лейкемоидной реакции или неопластической пролиферации миелоидных клеток. В исключительных случаях высокое соотношение М/Э обусловлено селективной аплазией предше­ственников эритроцитов. Снижение этого соотношения указывает на эритроидную гиперплазию (при гемолизе или геморрагиях) или неэффективный эритропоэз (при мегало- и сидеробластной формах анемии). Морфологическая картина клеток-предшественников может отразить степень недостаточной зрелости форменных элементов при мегалобластной анемии. Исследование костного мозга имеет значение и для выявления клеточных инфильтратов, которые типичны для лейкоза, лимфомы или множественной миеломы. Для подтверждения опухоли, фиброза или гранулемы обычно бывает необходимо.исследов

Поделиться:





Воспользуйтесь поиском по сайту:



©2015 - 2024 megalektsii.ru Все авторские права принадлежат авторам лекционных материалов. Обратная связь с нами...