Главная | Обратная связь | Поможем написать вашу работу!

Острый миелобластный лейкоз.

По данным Ellison средний возраст больных миелобластной формой лейкоза составляет 38 лет. Тяжелое начало, с выраженной интоксикацией, началом некроза на коже и слизистых, увеличение печени и селезенки умеренное. У детей увеличение значительное. Однако у детей эта форма лейкоза протекает сравнительно легче. В крови: анемия, лейкоцитоз со сдвигом вправо, наличие миелобластов. Тромбоцитопения различной степени выраженности. В цитоплазме миелобластов обнаруживается азурофильная зернистость, тельца Ауэра.

Ему присущи острое начало и быстрое развитие клинических симптомов. Часто отмечаются лихорадка, боли в костях. При глубокой гранулоцитопении возникают язвенно-некротические поражения слизистой оболочки полости рта, пищевода, кишечника, признаки общей интоксикации. Обычно увеличены в размерах селезенка, лимфатические узлы, печень. Присоединяются анемия, геморрагический тромбоцитопенический синдром, специфическая инфильтрация почек, матки, кожи.

Лейкозные миелобласты имеют различную величину (от 10 до 25 мк), правильную округлую форму или овальные очертания. Ядерно-цитоплазматическое соотношение низкое или среднее. Цитоплазма клеток серо-голубого цвета. В некоторых клетках она содержит азурофильную зернистость, встречается палочка Ауэра. Ядра клеток чаще имеют круглую форму. Структура ядерного хроматина нежная, в ядрах обнаруживают 1—4 ядрышка различной величины.

Для бластных клеток при ОМЛ характерно присутствие фосфолипидов, пероксидазы и хлорацетатэстеразы (таблица). У отдельных больных начальный этап заболевания характеризуется так называемой эритробластической фазой, когда в костном мозге обнаруживают большое количество эритробластов, содержащих два, три нередко перекрученных ядра. Эта фаза сменяется довольно быстро миелобластозом костного мозга.

2. Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких). Падение сократительной функции миокарда приводит к ряду компенсаторных сдвигов в гемодинамике:

- для поддержания сердечного выброса при снижении ударного объема возрастаетЧСС, что сопровождается укорочением диастолы, уменьшением диастолического наполнения и приводит к еще большему падению ударного объема;

При падении сократимости желудочков возрастает давление в предсердиях и венах, в результате чего формируется застой в той части кровяного русла, которое предшествует камере декомпенсированного миокарда. Повышенное венозное давление способствует увеличению диастолического наполнения соответствующей камеры и по закону Франка-Старлинга - ударного выброса, но, увеличение преднагрузки приводит к возрастанию энерготрат миокарда и прогрессированию декомпенсации. Острая застойная левожелудочковая недостаточность проявляется возрастанием давления в системе легочной артерии (что усугубляется рефлексом Китаева - сужением легочных артериол в ответ на повышение давления в левом предсердии), ухудшением внешнего дыхания и оксигенации крови, и, при превышении гидростатическим давлением в легочных капиллярах онкотического и осмотического давления, приводит вначале к интерстициальному, а затем – альвеолярному отеку легких;

При снижении сердечного выброса поддержание достаточного уровня артериального давления осуществляется за счет повышения периферического сопротивления. Однако это приводит к возрастанию постнагрузки и ухудшению тканевой перфузии (в том числе и перфузии жизненно важных органов - сердца, почек, головного мозга), что особенно выражено проявляется, при недостаточности компенсаторных механизмов и снижении АД..

В клинической практике, проявляющаяся приступами сердечной астмы и отека легких, а также кардиогенным шоком.

Сердечная астма возникает при значительном застое крови в малом круге кровообращения и характеризуется появлением у больного чувства выраженной нехватки воздуха (удушья) и сопровождается тяжелой одышкой в покое, цианозом. Если больному в этот период не будет оказана помощь, приступ сердечной астмы может перерасти в отек легких, появляется клокочущее, дыхания, выделение большого количества пенистой мокроты. Отек легких при отсутствии лечебных мероприятий может закончиться смертью больного. Уход за такими больными заключается в придании им полусидячего положения, применении горячих ножных ванн или наложении жгутов на нижние конечности, отсасывание пенистой мокроты из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода вместе с парами этилового спирта. Усиление сократительной способности миокарда достигается с помощью сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин и др.), а уменьшение объема циркулирующей крови - при использовании мочегонных препаратов (лазикс).

Острое падение сократительной способности левого желудочка может привести к развитию кардиогенного шока, который характеризуется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом, одышкой, частым пульсом слабого наполнения и напряжения, иногда спутанностью сознания. Помощь больным с кардиогенным шоком состоит в снятии болевых ощущений (введение наркотических лекарственных средств), повышении артериального давления (введение норадреналина, мезатона), усилении сократительной способности миокарда (назначение сердечных гликозидов), повышении объема циркулирующей крови (внутривенное вливание полиглюкина, реополиглюкина и др.)

При острой застойной левожелудочковой недостаточности диагностическое значение имеют

- разной выраженности одышка вплоть до удушья,

- приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой, выделение пены изо рта и носа,

- положение ортопноэ,

- наличие влажных хрипов, выслушивающихся над площадью от задне-нижних отделов до всей поверхности грудной клетки; локальные мелкопузырчатые хрипы характерны для сердечной астмы, при развернытом отеке легких выслушиваются крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

- падения САД менее 90-80 мм рт.ст. (или на 30 мм рт.ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией),

- уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт.ст.,

- признаков нарушения микроциркуляции и перфузии тканей - падение диуреза менее 20 мл в час, холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, серый цианоз, мраморный рисунок кожи, в ряде случаев - спавшиеся периферические вены.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности

Тяжелый приступ сердечной астмы и отек легких требуют немедленной интенсивной терапии. Больному придают сидячее положение со спущенными ногами. Налаживают эффективное введение кислорода, желательно под давлением, при отеке легких- с пеногасителем. Подкожно вводят 1 мл 1% раствора морфина с небольшим количеством (0,3-0,5 мл 0,1% раствора) атропина. При наличии артериальной гипертонии целесообразно кровопускание с удалением 200-400 мл крови; в других случаях на конечности накладывают венозные жгуты, которые следует временно ослаблять через каждые 20-30 мин. Внутривенно вводят 40-120 мг лазикса и осторожно - строфантин (скорость введения строфантина и его дозу определяют с учетом предшествующей дигитализации). Внутривенное введение эуфиллина может быть полезным при наличии признаков сопутствующего бронхоспазма. Во многих случаях отека легких эффективно внутривенное введение пенгамина. Одновременно начинают энергичное лечение заболевания, приведшего к левожелудочковой недостаточности (гипертонический криз, инфаркт миокарда, миокардит и др.).

3. Акромегалия - заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина и характеризующееся диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Патогенез Определяющую роль играет увеличенная продукция гормона роста, обусловленная у большого числа больных эозинофильной аденомой гипофиза (опухолевая форма заболевания) либо поражением гипоталамо-гипофизарной системы. Вторичны нарушения функции других эндокринных желез:поджелудочной;половых;щитовидной;коры надпочечников.

Проявления заболевания, помимо роста опухоли гипофиза, обусловлены вторичными изменениями и осложнениями со стороны внутренних органов. Усиление анаболической фазы белкового обмена приводит к увеличению массы мягких тканей и внутренних органов, усилению периостального роста костей, задержке азота в организме. Избыток соматотропного гормона в организме способствует повышению функции b-клеток поджелудочной железы, их гиперплазии и затем истощению резервных возможностей, что ведет к развитию сахарного диабета. Симптомы, течение

Заболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 20-40 лет. Больные жалуются на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемения конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины - на нарушение менструальной и детородной функции, лакторею, мужчины - на снижение либидо и потенции.

Изменения внешности происходят медленно и, как правило, впервые отмечаются не больным, а окружающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акромегалии.

Огрубение черт лица - увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами.

Происходит разрастание мягких тканей лица: увеличиваются нос, губы, уши.

Кожа образует грубые складки на лице и голове, особенно в области щек, лба и затылка.

Наблюдаются гипертрофия сальных и потовых желез, акне, фолликулиты, усиление роста волос на туловище, конечностях. Вследствие утолщения голосовых связок голос становится низким, во сне больные храпят. Отмечаются увеличение кистей и стоп главным образом в ширину, утолщение пяточных костей с развитием экзостозов. При открытых зонах роста заболевание сопровождается гигантизмом. Увеличивается объем грудной клетки, расширяются межреберные промежутки, может деформироваться позвоночник с развитием сколиоза или кифоза. Гипертрофия мышц вначале сопровождается увеличением мышечной силы, но по мере прогрессирования заболевания развиваются мышечная слабость и адинамия.

Обнаруживаются признаки спланхномегалии, повышения внутричерепного давления; по мере роста опухоли могут появиться симптомы сдавления близлежащих нервов, симптомы нарушения функции диэнцефальной области.

Сдавление опухолью перекреста зрительных нервов приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения и застойным явлениям в глазном дне. Выявляются нарушения толерантности к углеводам, сахарный диабет, диффузные или узловые формы зоба без нарушений или с нарушением функции, симптомы гипокортицизма, снижение функции половых желез, гипертензия.

Рентгенография костей скелета выявляет гиперостоз свода черепа, пневматизацию полостей височной и основной костей, усиление сосудистого рисунка, увеличение нижней челюсти, увеличение турецкого седла и его деструктивные изменения.

На рентгенограммах трубчатых костей обнаруживаются утолщение эпифизов, экзостозы. При офтальмологическом исследовании могут быть выявлены застойные диски зрительных нервов, ограничение полей зрения. В крови - высокий уровень соматотропного гормона, пролактина (у 1/3 больных), повышение уровня фосфора и активности щелочной фосфатазы. Проводится динамическое исследование секреции соматотропина (тест с глюкозой или тиролиберином). Течение заболевания длительное.

Лечение Гамма-терапия межуточно-гипофизарной области, протонотерапия области гипофиза, хирургическое удаление аденомы гипофиза. Препараты, снижающие секрецию гормона роста: парлодел, лизинил. До лечения проводят пробу на чувствительность к парлоделу (2,5 мг препарата внутрь утром натощак с определением в пробах крови до и через 2 и 4 ч после его приема уровня гормона роста). Для лечения парлодел применяют в среднем в дозе 10-20 мг/сут. Препарат способствует снижению секреции соматотропина и пролактина, уменьшению размеров опухоли, интенсивности головной боли, нормализации менструальной функции у женщин. Эффект сохраняется только на фоне приема препарата.

Симптоматическое лечение: диетотерапия, гипогликемизирующие средства; женщинам с целью восстановления менструального цикла - гормонотерапия эстрогенами и прогестероном, мужчинам - препараты тестостерона. При головной боли - средства, снижающие внутричерепное давление, и анальгезирующие препараты.

ЛЕЧЕНИЕ железодеф. анемий

Принципы рациональной терапии:

I. Основа лечения – препараты солевого железа per os: невозможно купировать ЖДА только диетой, богатой железом, т.к. из пищи в тонкой кишке всасывается 2-2,5 мг железа в сутки, а из препаратов – в 10-15 раз больше.

II. Этапность лечения – 2 этапа: 1) купирование анемии (от начала терапии до нормального уровня Hb – обычно 4-6 недель); 2) восполнение депо железа в организме («терапия насыщения» – 2-3 месяца по 30-60 мг ЭЖ в день).

Таким образом, полный двухэтапный курс лечения ЖДА занимает 3-5 месяцев.

III. Правильный расчет лечебной и профилактической дозы по элементарному железу (ЭЖ): лечебная доза рассчитывается по содержанию ЭЖ в препарате и для взрослого весом 70-80 кг составляет 100-200 мг ЭЖ; препараты железа: «Ферроплекс»: 1 таблетка = 10 мг ЭЖ, «Ферроцерон»: 1 таблетка = 40 мг, «Феррокальм»: 1 таблетка = 44 мг, пролонгированные формы (1-2 раза в сутки): «Ферро-градумет»: 1 таблетка = 105 мг, «Мультирет»: 1 таблетка = 105 мг, «Тардиферон»: 1 таблетка = 80 мг, «Сорбифер»: 1 таблетка = 100 мг; профилактическая доза = 30-40 мг/сутки.

IV. Лечение сочетают с одновременным применением аскорбиновой кислоты (0,3-0,5 г на прием), которая в 2-3 раза повышает всасывание железа в кишечнике. Целесообразно принимать также антиоксиданты и витамин В₆.

Оптимальным является прием препарата за 30 мин до еды, при плохой переносимости – через 1 час после еды, не разжевывая, запивая водой, можно фруктовыми соками без мякоти, но не молоком, так как кальций молока тормозит всасывание железа.

Показания к парентеральному введению железа: синдром мальабсорбции; резекция желудка; резецированный верхний отдел тонкого кишечника.

Препараты для парентерального введения: «Феррум-лек», «Эктофер», «Фербитол».

Если исходный уровень гемоглобина составляет 70 г/л, а вес пациента – 70-80 кг, то на курс необходимо до 2000 мг ЭЖ (это, например, 20 флаконов «Феррум-лек»).

Критерии излеченности: повышение уровня ретикулоцитов на 5-7 день от начала ферротерапии; повышение уровня гемоглобина с 3 (и раньше) недели лечения и восстановление его к 6-ой; нормализация показателей СФ, СЖ, ОЖСС, %НТЖ по окончании курса лечения. Показание к переливанию эритроцитарной массы – уровень гемоглобина менее <70 г/л. Профилактический курс ферротерапии – приём препарата по 30-40 мг ЭЖ/сутки в течение 4-6 недель (например, тардиферон по 1 таблетке в 2 дня).

Билет №24

1. Кардиогенный шок. особая форма острой левожелудочковоиенедостаточности, возникающая иногда при обширном остром инфаркте миокарда и проявляющаяся не столько застоем, сколько редким снижением сердечного выброса, падением периферического кровотока, ишемией органов По особенностям клинической картины и развития выделяют следующие формы кардиогенного шока:

1. рефлекторный шок (рефлекторные влияния, нарушающие сосудистый тонус и нормальную регуляцию кровообращения);

2. истинный кардиогенный шок (вследствие резких нарушений сократительной функции левого желудочка со снижением минутного объема крови, АД и нарушением периферического кровообращения);

3аритмический шок (тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости

Клинические проявления

• Артериальная гипотензия — систолическое АД менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 мин и более. Сердечный индекс менее 1,8–2 л/мин/м2.

• Нарушение периферической перфузии •• почек — олигурия •• кожи — бледность, повышенная влажность •• ЦНС — загруженность, сопор.

• Отёк лёгких, как проявление левожелудочковой недостаточности.

При обследовании больного обнаруживают холодные конечности, нарушение сознания, артериальную гипотензию (среднее АД ниже 50–60 мм рт.ст.), тахикардию, глухие тоны сердца, олигурию (менее 20 мл/мин). При аускультации лёгких могут быть выявлены влажные хрипы.

Специальные методы исследования

• Установка катетера Суона–Ганца с целью контроля центральной гемодинамики, измерение сердечного выброса — по ЭхоКГ или инвазивно.

• Артериовенозная разница по кислороду более 5,5 мл%.

Кардиогенный шок на догоспитальном этапе диагностируется на основании:

- падения САД менее 90-80 мм рт.ст. (или на 30 мм рт.ст. ниже "рабочего" уровня у лиц с артериальной гипертензией),

- уменьшения пульсового давления - менее 25-20 мм рт.ст.,

Лечение крд шока. а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно. Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.

б) Истинный кардиогенный шок. Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию. Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе. Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны. Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до 1ОО мл со скоростью 5О,О в мин. Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.

в) При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбораявляется электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая стимуляция сердца.

2. БА - хронический рецидивирующий воспалительный процесс, преемущественно аллергической природы, который ведет к гиперреактивности дыхательных путей, лабильной обструкции и появлению респираторных симптомов (пароксизмы одышки или удушья, вплоть до астматического статуса, свистящего дыхания и кашля).
Классификация МКБ 10: преемущественно аллергическая астма (аллергическая, атопическая, внешняя аллергическая астма, сенная лихорадка с астмой); неалергическая астма (идиосинкразийная, внутренняя неалергическая); смешанная; неуточненная.
Классификация по Булатову: Этапы развития: биологические дефекты у практически здоровых людей, состояние предастмы, клинически сформировавшаяся астма. Формы: иммунологическая, неиммунологическая. Клинико-патогенетические фарианты: атопический, инфекционно-зависимый, аутоимунный, гормональный, нервно-психический. Тяжесть - легкая, средняя и тяжелая. Фазы - обострения, затухающего обострения и ремиссии.
В зависимости от степени тяжести: 1 ст. - интеримитирующая (симптомы менее 1р/нед., ночные приступы реже 2р/мес.); 2 ст. - легкое персистирующее течение (обострение чаще 2р/нед, нарушение активности и сна, ночные приступы чаще 2р/мес.); 3 ст. - средне-тяжелая (ежедневные симптомы, ночные - чаще 1р/нед.); 4 ст. - тяжелая (постоянное наличие симптомов, частые ночные приступы, резкое ограничение физической нагрузки).
Патогенез: аллергическая астма - св.с аллергическими заболеваниями (вазомоторный ринит, крапивница, экзема). В сыворотке крови - повышение IgE, положительные кожные реакции на введение экстрактов АГ воздушной среды и положительные провокационные пробы при ингаляции специфических АГ. Имеется генетически обусловленная ф-цион. недостаточность Т-супрессоров, что приводит к неконстроллированному синтезу IgE, который обеспечивает реакцию анафилактического типа. Неалергическая астма - в анамнезе нет аллергических заболеваний, кожные пробы отрицательны, IgE не превышает норму.
Факторы: Экзогенные (бытовые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные аллергены, профессиональные факторы, факторы окружающей среды /пыльца/) и эндогенные факторы (эмоциональные, охлаждение, физическая нагрузка и т.д.).

Клиника: Период предвестников (кашель, одышка, вдох короткий, выдох продолжительный, шумный, сопровождающийся громкими свистящими хрипами, вынужденное положение - сидя с наклоном вперед /для фиксации плечевого пояса и оптимизации работы вспомогательной мускулатуры/). Период разгара (набухание вен шеи, в атке дыхания учавствуют вспомагательные м-цы, при перкуссии - коробочный звук, сещение вниз нижних границ и ограничение их подвижности, ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом, сухие хрипы). Окончание приступа - кашель с появлением густой стекловидной мокроты (спирали Куршмана - мокрота принимает форму дистальных отделов дыхательных путей), в которой обнаруживаются эозинофилы и кристалы Шарко-Лейдена. Фаза ремиссии - патологии нет

Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование.

3. Иценко-Кушинга болезнь характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет

Этиология Опухоли гипофиза (микро- и макроаденомы), воспалительные процессы головного мозга; у женщин часто развивается после родов. Опухоли надпочечника (глюкостеромы, глюкоандростеромы), опухоли легких, бронхов, средостения, поджелудочной железы, секретирующие АКТГ (адрено-кортикотропный гормон), синдром эктопической продукции адрено-кортикотропного гормона вызывают синдром Кушинга, характеризующийся сходными клиническими симптомокомплексами.

Патогенез Нарушение дофаминергического и серотонинергического механизма секреции адрено-кортикотропного гормона, увеличение продукции адрено-кортикотропного гормона гипофизом и кортикостероидов надпочечниками.

Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения. На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. Артериальное давление повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника).

Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено.

Психические нарушения (депрессия, эйфория). Различают формы заболевания:

легкую; средней тяжести; тяжелую.

Течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6-12 месяцев) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет).

Диагноз основывается на следующих данных:

увеличение содержания 17-ОКС в суточной моче, кортизола и адрено-кортикотропного гормона в плазме крови (наиболее достоверно ночное повышение);

при макроаденомах гипофиза - увеличение размеров турецкого седла;

остеопороз позвоночника и других костей скелета;

по данным оксисупраренографии или компьютерной томографии - увеличение обоих надпочечников, а при наличии опухоли надпочечника видно ее изображение на соответствующей стороне;

по данным сцинтиграфии надпочечников после введения 19-йодхолестерина отмечается увеличение контуров двух надпочечников, при наличии опухоли - одного.

Диагностическими тестами для исключения опухоли коры надпочечников являются пробы с дексаметазоном, метопироном и адрено-кортикотропным гормоном: при наличии опухоли надпочечника содержание 17-ОКС в суточной моче при введении этих веществ не изменяется, а при двусторонней гиперплазии уровень 17-ОКС снижается после введения дексаметазона (более чем на 50 %) и повышается после введения адрено-кортикотропного гормона и метопирона (в 2-3 раза от исходного уровня).

Лечение

Хирургическое лечение. удаления микроаденомы гипофиза. Адреналэктомия является радикальным методом воздействия на гиперплазированный надпочечник. Адреналэктомия проводится как односторонняя, так и двухсторонняя. Сочетание односторонней адреналэктомии с облучением гипофиза при среднетяжелых форма БИК – наиболее эффективный метод лечения. Двухсторонняя адреналэктомия опасна развитием синдрома Нельсона (прогрессированием роста кортикотропиномы с высокой секрецией АКТГ при отсутствии 2-х надпочечников и пожизненным приемом глюкокортикоидов. Лучевая терапия. К ней относят: 1. облучение гипофиза протонными пучками (дозы до 8-10 гр.) 2. гамма – терапия (источник ионизирующего облучения 60 Со),

3. имплантация в опухоль радиоактивного золота или 90 итрия. Последняя широкого распространения не получила из-за своей инвазивности и осложнений.

Медикаментозная терапия БИК. При БИК применяют фармокопрепараты, подавляющие секрецию АКТГ гипофизом (центрального действия) и функции надпочечников (блокаторы биосинтеза стероидов в надпочечниках). Препараты центрального действия не применяют при БИК до лучевой терапии, т.к. они снижают эффективность последней. Блокаторы стероидогенеза в надпочечниках разделяют:

- на препараты, блокирующие биосинтез кортикостероидов и вызывающие деструкцию кортикальных клеток (хлодитан, митотан)

- препараты, только блокирующие биосинтез стероидов (мамомит, оримитен, элиптен).

Симптоматическая терапия. Поскольку БИК проявляется разнообразными симптомами гиперкортицизма, необходима симптоматическая терапия. Для гипотензивного лечения применяют препараты раувольфии в сочетании с спиронолактонами. При стероидной кардиопатии- препараты калия, анаболики, рибоксин. При стероидном диабете - диета № 9 (1800-2000ккал), пероральные гипогликемизирующие средства, по показаниям – дробную инсулинотерапию, липотропные препараты. Лечение остеопороза проводят длительно с помощью препаратов кальция в сочетании с кальцитонином (миокальцик), кальций Д3-Никомед, оссином и корребероном, остеохином, кальция - Д3-тева.

4. ЛЕЧЕНИЕ ОЛ Основной принцип лечения – максимально полное удаление лейкозных клеток на всех этапах.

Стадии ОЛ: начальная, разгара, ремиссия полная, неполная, рецидив, терминальная

Есть 2 популяции клеток – пролиферирующая и непролиферирующая. Пролиферирующая находится в митотической фазе цикла, на неё действует полихимиотерапия. Определённые препараты действуют в определённые фазы цикла – 6-меркаптопурин, циклозан; некоторые на весь цикл – винкристин, циклофосфан, преднизолон.

Терапия должна быть: интенсивной, длительной, сочетать циклоспецифические и циклонеспецифические препараты

!!Стабильная и длительная ремиссия – это 5 лет и более

Программа CALGB

Курс I – индукция ремиссии (4 нед). Препараты дают на мг/м²

Курс II – ранняя интенсификация (4 нед)

Курс III – ЦНС-профилактика и межкурсовая поддерживающая терапия (12 нед)

Курс IV – поздняя интенсификация (8 нед)

Курс V – длительная поддерживающая терапия (до 24 месяцев от момента установления диагноза)

Если есть рецидив или рефрактерные формы, используют специальные схемы – 5-дневная RACOP, COAP, COMP, а затем основная схема

Терапия нелимфобластного лейкоза – «7+3»: цитозин-арабинозид 7 дней, затем даунорубицин 3 дня

Препараты, применяемые для лечения ОЛ: 1) Алкилирующие соединения, нарушающие синтез НК – циклофосфан 2) Антиметаболиты – предшественники НК: - 6-меркаптопурин - метотрексат 3) Антимитотические средства – блокируют митоз в стадии метафазы путём денатурации тубулина винкристин 4) Противоопухолевые а/б – антрациклины, подавляют синтез ДНК и РНК рубомицин 5) Ферменты: L-аспарагиназа разрушает L-аспарагин, т.к. у бластов в нём повышенная потребность 6) ГКС - преднизолон 60 мг/м²

На фоне полихимиотерапии обязательна терапия прикрытия: А/б терапия, Дезинтоксикационная терапия, включая гемосорбцию, плазмаферез, Заместительная компонентная терапия при глубокой цитопении (переливание Эр-массы, тромбоцитов), Аллопуринол 600 мг/м² из-за массивного клеточного распада, Увеличение объёма жидкости до 3 литров, Растворы АК и жировые эмульсии, Профилактика вирусных и грибковых осложнений

Билет №25

1. Крупозная пневмония - инфекционно-аллергическое острое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого, в альвеолах выявляется фибринозный экссудат, а на плевре - фибринозные наложения. Возбудителем болезни являются пневмококки

Симптомы и течение: Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40°С. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с «ржавой» или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое. Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление «лихорадки» — простого герпеса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части. Распознавание: Основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии — сливающиесся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Осложнения. Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибронолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции масса фибрина в альвеолах подвергаются организации - карнификация. Легкие превращаются в безвоздушную плотную мясистую ткань.

При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к бипиеме плевры. Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. Возникают гнойный медиастенит, перикардит, перитонит, мендалитические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полинозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит.

2. ОИМ Клиническая картина ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Варианты течения ИМ: агиозный (проявляющий ангиозный статус), осмотический (по типу сердечной астмы или отека легких, без выраженного болевого синдрома), абдоминальный (боли или иррадиация в верхней части живота, диспепсия), аритмический (нарушение ритма без ангиозного приступа), церебро-васкулярный (обморок или инсульт, возможно помрачение сознания, головокружение), с атипичным болевым синдромом (боли в правой 1/2 гр.клетки, спине, руках), безболевая (определяется по ЭКГ).

Основным клиническим симптомом инфаркта является болевой приступ. Возникают боли обычно в загрудинной, прекардиальной областях. Боли иррадиируют: в левую руку, плечо, лопатку. Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность. Боли носят давящий, сжимающий или жгучий характер. Длительность болевого приступа может быть различной - от 1-2 ч до нескольких суток.

При объективном обследовании больного отмечаются:

1бледность кожных покровов; 2цианоз губ; 3повышенная потливость.

При пальпации области сердца отмечаются: 1увеличение зоны верхушечного толчка;2парадоксальная пульсация слева от грудины.

При аускультации: 1приглушение тонов;2появление IV тона;3выслушивается систолический шум над верхушкой в пятой точки;4шум трения перикарда.

Выделяют следующие клинические формы инфаркта миокарда:

1атипичную. Присутствуют "атипичные" симптомы; 2гастралгическую. Характеризуется появлением болей в эпигастральной области с 3распространением в загрудинное пространство. Возникает отрыжка воздухом, икота, тошнота;4аритмическую. Характеризуется развитием острой левожелудочковой недостаточностью;5астматическую; 6церебральную (развиваются очаговые симптомы со стороны головного мозга);6бессимптомную.

О повторном инфаркте миокарда говорят в том случае, если он развивается через несколько месяцев или лет после перенесенного ранее инфаркта. Обычно повторный инфаркт протекает более тяжело.

Лабораторные показатели. 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С). 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. 3. Анэозинофилия.

4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 5. Увеличение СОЭ.

1. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является содержание в крови тропонинов 1 и Т, которое у больных трансмуральным ИМ значительно превышает верхнюю границу нормы, начиная с 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняясь на протяжении 10–14 дней после него.

2. Исследование уровня активности КФК и МВ КФК целесообразно только в течение 1–2 суток, а АсАТ — 4–7 суток от предположительного начала заболевания.

3. Если с момента ангинозного приступа прошло более двух суток, для лабораторного подтверждения ИМ необходимо иссл

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 78

Воспользуйтесь поиском по сайту: