 |
Лечение осложненного инфаркта миокарда
|
|
|
|
I. Кардиогенный шок. а) Рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо повторное введение анальгетиков: Морфин 1% 1,5 мл п/к или в/в струйно. Анальгин 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2-4 мл в/в струйно. Сосудотонизирующие средства: Кордиамин 1-4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1,О п/к, в/в, на физ.растворе; Норадреналин О,2% 1,О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно.
б) Истинный кардиогенный шок. Повышение сократительной деятельности миокарда: Строфантин О,О5% О,5-О,75 в/в медленно на 2О,О изотонического раствора. Корглюкон О,О6% 1,О в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон 2-4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Имеет значительное преимущество перед глюкозидами: обладая, как и гликозиды, положительным инотропным действием, в отличие от них не оказывает аритмогенного действия. Может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Обязательно вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию. Нормализация АД: Норадреналин О,2% 2-4 мл на 1 л 5% р-ра глюкозы или изотонического раствора. АД поддерживается на уровне 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1,О в/в; кордиамин 2-4 мл; Гипертензинамид 2,5-5 мг на 25О мл 5% глюкозы в/в капельно, под обязательным контролем АД, так как обладает резко выраженным прессорным действием. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднизолон 1ОО мг. Вводить на физиологическом растворе. Нормализация реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция). Применяют в общепринятых дозах: гепарин; фибринолизин; низкомолекулярные декстраны. Устранение гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови: реополиглюкин, полиглюкин - в объеме до 1ОО мл со скоростью 5О,О в мин. Коррекция кислотно-щелочного равновесия (борьба с ацидозом): натрия бикарбонат 5% до 2ОО,О; натрия лактат. Повторное введение обезболивающих средств. Восстановление нарушений ритма и проводимости. Также иногда используют аортальную контрапульсацию - один из видов вспомогательного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гипербарическую оксигенацию.
|
|
|
в) При аритмическом шоке первостепенная задача - восстановление нормальной частоты желудочковых сокращений. При тахиаритмиях методом выбораявляется электроимпульсная терапия. При брадиаритмиях - электрическая стимуляция сердца.
Острая левожелудочковая недостаточность является прямым показанием для экстренной госпитализации больного в стационар. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение возбудимости дыхательного центра и разгрузку малого круга кровообращения и требует на догоспитальном этапе участия терапевта или рениматолога. В зависимости от основного диагноза комплекс лечебных мероприятий может быть различным.
1. Больному придают возвышенное положение (при невыраженной картине застоя - приподнятый головной конец, при развернутом отеке легких - сидячее положение со спущенными ногами); эти мероприятия не выполняют при выраженной артериальной гипотензии. С целью депонирования крови на периферии и разгрузки малого круга кровообращения при нормальном или повышенном АД сублингвально применяют венозные вазодилататоры - нитроглицерин в дозе 0,5 мг или 0,4 -1,25 мг в виде аэрозоля каждые 10 мин либо изосорбида-динитрат 5-10 мг в таблетках или 1,25-2,5 мг в виде спрея однократно.
2. Для уменьшения явлений застоя в легких при нормальном или повышенном АД прибегают к введению мочегонных средств. Наиболее эффективно внутривенное струйное введение лазикса (фуросемида). При отеке легких начальную дозу препарата (60-80 мг – 6-8 мл 1% раствора без разведения) быстро увеличивают в зависимости от эффекта предыдущего введения, при необходимости она может быть увеличена до 200 мг. Эффект препарата в первые 30 мин обусловлен его вазодилатирующими свойствами, в дальнейшем играет роль диуретическое действие.
|
|
|
3. При острой левожелудочковой недостаточности необходимо введение наркотических анальгетиков, оптимально - внутривенное дробное введение морфина в дозе 2-5 мг с повторным введением препарата при необходимости через 15 мин (1 мл 1% раствора доводят до 20 мл изотоническим раствором натрия хлорида и вводят по 4-10 мл). Морфин обладает свойствами венозного вазодилататора и способствует разгрузке малого круга кровообращения; кроме того, подавляя дыхательный центр, он снижает работу дыхательных мышц, что обеспечивает дополнительное уменьшение нагрузки на сердце. При нарушении ритма дыхания (дыхание типа Чейна - Стокса), угнетении дыхательного центра (дыхание становится поверхностным, менее частым, больной принимает более низкое положение в постели) морфин вводить не следует.
4. Оксигенотерапия показана практически во всех случаях отека легких. Использование ингаляций увлажняющего кислорода через носовые катетеры или подача 100% кислорода с помощью маски со скоростью 6–12 л/мин позволяет не только уменьшить признаки гипоксии ЦНС и метаболического ацидоза
5 Одновременно начинают энергичное лечение заболевания, приведшего к левожелудочковой недостаточности –ИМ Лечение ОИМ:
1. Купирование болевого приступа путем введения наркотических препаратов (фентанил 2 мл + дроперидол 1-4 мл - если не снижено АД); нитроглицерин (1 табл. п/я или в/в капельно под конктролем АД), бетта-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол в/в медленно 5-10 мг - при тахикардии и повышенной АД); 2. Оксигенотерапия 3. Постельный режим 4. Седативная терапия (бромиды, реланиум - 5-10 мг)
Принципы лечения в блоке интенсивной терапии:
1. Тромболитическая терапия (стрептокиназа - 1,5 млн., урокиназа - 2 млн.,) - в течении 4-6 часов после начала 2. Аспирин - 160 - 325 мг (половина таблетки 0,25г - 3/4 от таблетки 0,5 г) 3. Гепаринотерапия - 5-10 тыс. ЕД со скоростью 1 тыс. ЕД/час в течении 2 суток. 4. При неудавшемся лечении возможна экстренная транслюминальная коронарная ангиопластика. После тромболизиса (при переводе из палаты интенсивной терапии): бетта-адреноблокаторы, нитраты, ингибиторы АПФ.
|
|
|
Билет №13
1. ГБ(эссенциальная гипертензия)-заб-е, осн. проявл. кот.явл. ↑АД в сочетании с нар-ми регионарного сосуд.тонуса(гл.о.коронарных и церебральных). Этиология: Осн.прич:психоэмоц.перегрузки, наслед.факторы (чаще ♀, в осн.мембр.дефекты Са каналов), к-во потребл.соли. Патогенез:1.роль ЦНС: разбалансировка центров, активация вазомоторов 2.эндокринн. с-ма: колебание уровней адреналина и норадр. 3.РААС: нар-е перфузии почек→ ↑ренин→ангиотензин(прессор)→ альдостерон (вторичн.задержка Na,Cl, воды 4.↓акт-ти депрессорных с-м: кининовая, простагландиновая(Е,А), инактиваторов ангиотензина. Класс: норма до 140/90 140/90-159/94-пограничн.гипертензия(юношеская, у спортсм., климактерич.,алкогольн.,шумовая, вибрац) Iст. 160-179/95-104(жалоб м.не быть, м.быть гол.боли, кардиалгии, головокруж., с/биения) IIст. 180-199/105-114(м.б.гиперт.кризы; жалобы на одышку, кардиалгии, с/биения) IIIст. АД 200-230/115 и б. + м.б. «обезглавленная гипертония» – N АД из-за декомпенс.пораж.о-нов
по изм-ям в о-нах: I - отс.объект.признаки пор-я; II - есть идин из: гипертрофия ЛЖ, сужение арт-й сетчатки, протеинурия и ↑креатинина, призн.АС-х пор-й крупн.арт-й; III - грубые изм-я в коронарн.артериях(ИМ, склеротич.изм-я), НМК, изм-я гл.дна, почек, расслаив.аневризма. По течению: - обычное (медленнопрогрессир.);- злокач. (редко): более молодой возраст (20 и м.), оч.выс.ДАД(140), о-ны-мишени: сосуды гл.дна, почки,ЦНС, с-це на посл.месте, м.быть гемолитическая анемия(ГБ не свойственна).
В 2000г.на IVсъезде кардиологов РБ – коррективы в КФ:1.не «ГБ», а «артериальная гипертензия», «артериальная гипертония» 2.норма до 130/85; 130-139/85-89-«повышенное нормальное АД», Iст.140-159/90-99, IIст.160-179/100-109, IIIст. ≥180/≥110. 3.введено понятие «изолированная сист.гипертензия»(САД≥140, ДАД<90). 4.В диагноз рек-но выносить степень риска СС-осложнений в ближ.10 лет.(опред. по таб.-риск 1, риск 2…).
|
|
|
Клиника: нач.стадия –с-мы невроза: ↑возб-ть,утомл-ть, нар.сна, гол.боли, г/кружения, «мушки» перед глазами, кардиалгии, с/биение, приступы стенокардии. По стадиям--усугубление указанных симптомов. Осн.объект.признак-↑АД, что обусл. несоответствием м-у выбросом и ОПСС. В соот-и с этим 3 типа ЦГД: эукинетич., гипер-, гипо. Х-ны г.кризы – периодич.↑АД до инд.выс.цифр с выраж.симптоматикой(СС-й и неврол.). Тип 1:внезапн., кратковрем.,возбуждение, тремор, жар, пот, с/биение, кардиалгии. Тип 2:постеп.(до неск.сут.): сонл-ть, оглуш-ть, адинамия, тошнота, рвота, нар.зрения, гемипарезы, прист.стенокардии. Дальше клиника зав.от осложнений по системам (ИМ, инсульт, ХПН).♥:гипертрофия ЛЖ→расшир.границ влево, акцент II на аорте, м.б.сист.шум, м.б.нар-я ритма, прогрессирование СН. Диф.диагностика со всеми симптом. ГТ(на основе учёта возраста и подробного обследования).
Диагностика гипертонической болезни, помимо анамнеза и клинических данных, основывается на результатах инструментальных методов исследования. Рентгенологическое исследование сердца на ранних стадиях без особенностей, в дальнейшем - признаки гипертрофии левого желудочка: закругленная верхушка сердца, более отделенная от купола диафрагмы, чем в норме. Конфигурация аорты изменена, восходящая часть выступает вправо более обычного, дуга смещена вверх и влево, аортальное окно больше нормы, признаки атеросклероза аорты.
Эхокардиография на ранних стадиях: повышение экскурсии и скорости сокращения стенок левого желудочка, ударного объема при обычных размерах полостей сердца и толщине его стенок. При стойком гипертензии выявляются: меньшая скорость раннего диастолического давления при закрытии передней створки митрального клапана, признаки гипертрофии миокарда, в дальнейшем дилатация (расширение) левого желудочка с последующим снижением его сократимости.
ЭКГ при гипертрофии левого желудочка: увеличение амплитуды комплекса QRS, отклонение электрической оси влево, уплощение или двухфазность зубца Т в отведениях I, aVL, V5-V6, возможно смещение сегмента ST вниз. Часто встречаются сочетания с признаками кардиосклероза, перенесенных инфарктов.
Офтальмоскопически на глазном дне в ранних стадиях определяют сужение и извилистость артерий сетчатки, расширение вен, симптом -перекреста-, далее присоединяются небольшие кровоизлияния.
Типично для поздних стадий появление дегенеративных очагов (белых пятен) на сетчатке в области диска зрительного нерва, в тяжелых случаях могут развиться отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва с потерей зрения.
|
|
|
Осложнения Неотложные состояния: Сердечно-сосудистая система(Отек легких, инфаркт миокарда) Головной мозг(Внутримозговые кровоизлияния, кома, эпилептические припадки, психические нарушения, преходящая ишемия мозга, инсульт) Почки(Гематурия, азотемия) Сетчатка(Отек дисков зрительных нервов, кровоизлияния)
Длительно существующие осложнения: Сердечно-сосудистая система(Ишемическая болезнь сердца, гипертрофия левого желудочка) Головной мозг(Преходящая ишемия мозга, инсульт) Почки(Хроническая почечная недостаточность) Сетчатка(Кровоизлияния, экссудаты, симптом артериального перекреста)
2 Fe-дефицит.анемии. Это клинико-гематол.синд, характ. недостатокм железа в о-ме на фоне различ. патофиз.процессов, проявл. анемией и сидеропенией. Этиол: хр. кровопотери (носовые, ЖКТ, почеч, легоч, маточ),потребность (берем, месяч, лактация, усилен.рост), недост.поступл.Fe с едой, л/с. Feв о-ме: в кост.м, Нв, миоНв, про запас (ферритин, гемосидерин), окислит.ф-тах, селезенке. ¯ Fe в о-ме: ¯синтеза гема (¯Нв, гипоксия тканей, анемия гипохром, микроцитар) и ¯ Fe-содерж.ф-тов (пораж.эпителия, атрофия слиз.ЖКТ, трофич.расс-ва кожи, гипоксия тк) Синдромы: циркуляторно-гипоксич. (гемич.гипоксия), гематологич.(гипохром.анемия,¯ Fe), синд.пораж.эпит.тк.(сидеропенич. синд. - пораж.ЖКТ, кожи) Клиника: слабость, одышка при физ.нагруз, сердцебиение, ноющие боли в обл. с-ца (проявл.1синд), извращения аппетита, измен.волос, кожи, ногтей Критерии DS: Нв<118 г/л, ЦП<0,85,¯Нв в эритро-,¯сывороточ. Fe (N 12-30 мкмоль/л), микро- и пойкилоцитоз. Пораж.миокарда, десфераловая проба, ОАК,¯желуд.секреции, атрофия сли.ЖКТ. ДифDS: сидероахрестич.анемия (наруш.обмена порфириновà¯ЦП при Fe), талассемия (наслед.гемолитич.анемия - ¯Нв, ¯¯ЦП при Fe, мишеневидные эритро-) Леч: устранить причину, пища живот происх, ферроград, ферроплекс, иррадион не<3 мес. При наруш.всас. Fe, обострении ЯБЖ, непереносимости Fe - парентераль.введение (феррум-лек, венофер) Прогноз хороший.
Основные виды гипохромных анемий:
1) анемии, связанные с нарушением синтеза гема из-за снижения активности гемсинтетазы (включающей железо в гем), дефект этот может быть наследственным или обусловленным приемом лекарственных препаратов, алкогольной интоксикацией; может быть нарушение синтеза порфиринов в результате контакта со свинцом.
2) талассемия – наследственная гемолитическая анемия, при которой нарушен синтез глобина, имеются признаки гемолиза, ретикулоцитоз (если хорошая регенераторная способность), повышение непрямого билирубина, спленомегалия, высокое железо сыворотки при наличии гипохромной анемии
3) анемии при хронических заболеваниях (инфекции, нагноительные заболевания лёгких, брюшной полости, остеомиелит, сепсис, инфекционный эндокардит, ревматоидный артрит, злокачественные опухоли – при отсутствии кровопотери); одна из основных причин гипохромных анемий при хронических заболеваниях – перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активируется в период воспаления и при опухолевых процессах
Лечение диф токсич. зоба
Программа при ДТЗ: 1.лечение тиреостатическими средствами, Группа имидазола:
Мерказолин (тиамазол, метилмазол, карбимазол) таблетки по 0,005г. Первоначальная доза зависит от степени тяжести (30-60 мг в сутки). Небольшие дозы (10-15 мг) назначают только при эндокринной офтальмопатии. Препарат принимается до появления клинического эутиреоза + 10 дней. Далее доза уменьшается по 5 мг 1 раз в 2 недели до поддерживающей дозы 5-10 мг в сутки (принимает препарат до 18 месяцев).
2.лечение β-адреноблокаторами, Назначают β-адреноблокаторы в индивидуальных дозах в среднем 20 мг х 2 раза в день. Цель назначения: нарушение ритма, улучшение самочувствия больных и нормализации ЧСС, уменьшение дозы мерказолила.
3.лечение глюкокортистероидами, Чаще применяется преднизолон в суточной дозе до 40 мг в сутки или гидрокортизон 75-100мг в/в капельно на 5% растворе глюкозы.
Лечение ГК проводится до эутиреодного состояния, затем доза преднизолона снижается на 2,5-5мг в неделю до полной отмены.
4.иммуномодулирующая терапия,5.лечение радиоактивным J,6.хирургическое лечение,
7.симптоматическое лечение,8.лечение офтальмопатии,9.диспансеризация
Осложнения: аллергические реакции (зуд, крапивница);лейкопения;агранулоцитоз;зобогенное действие.При непереносимости препарат отменяют, при лейкопении назначают преднизолон, лейкоген, пентоксил, натрия нуклеинат.
4 Лечение Хронических Колитов 1. Воздействие на этиологические факторы:
нормализация режима питания; ликвидация профессиональных вредностей, злоупотребления медикаментами; лечение кишечных инфекций, паразитарных и глистных инвазий;
лечение хронических заболеваний пищеварительного тракта.
2. Воздействие на отдельные звенья патогенеза: борьба с дисбактериозом (диетотерапия с ограничением углеводов, трудноперевариваемых белков); противобактериальные препараты (фуразолидон, энтеросептол); лактобактерин, бифидумбактерин;
ферментные препараты (фестал, дигестал, панкреатин).
3. Ликвидация двигательных расстройств (церукал, мотилиум, папаверин, платифиллин - внутрь); вяжущие (дерматол, карбонат кальция) или послабляющие (растительные слабительные), физиопроцедуры (электрофорез, озокерит).
4. Средства местного воздействия: лечебные микроклизмы (настои травы зверобоя, коры дуба, ромашки и т. д.); свечи с экстрактом белладонны, анестезином.
5. Уменьшение невротического фона: достигается с помощью рациональной психотерапии, седативных и транквилизирующих средств.
6. Санаторно-курортное лечение.
Билет №14
1. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
Острый гломерулонефрит - двусторонее имуноопосредованное поражение почек с преемущественным поражением клубочкового аппарата.
Этиология: доказанным является, что классический гломерулонефрит развивается после стрептококковой инфекции (гемолитический стрептококк гр.А). Кроме того предположительно играют роль стафилококки, пневмококки, микоплазмы, аденовирусы, вирус гепатита В, риновирусы.
Патогенез: в норме эндотелий капиляров и базальная мембрана клубочков имеют сильный негативный заряд. Имунные комплексы, заряженные положительно и нейтрально, особенно мелкие, фиксируются на данных структурах - формируются цитокины - хемотаксис лейкоцитов, эозинофилов, моноцитов - выделение внутриклеточных протеолитичесских ф-тов, которые растворяют фиксированные иммунные комплексы, параллельно растворяя составные части капиляра клубочка, увеличивая проницаемость базальной мембраны. Также возникает реакция мезангиальных клеток, которые тоже фагоцитируют имунные комплексы.
Классификация: Клинические формы: острая (до 1года), подострая (злокачественная - формирование полулуний вследствие пролиферации мезангиальных клеток, сдавливающих клубочек), быстропрогрессирующая (характеризуются нефротическим синдромом, гипертензией, рано появляющейся ХПН), хроническая.
Клиника: Общая: отечный синдром, гипертонический синдром, мочевой синдром (протеинурия до 3,5 г/сут.; гематурия до 100 в п/зр., лейкоцитурия, цилиндрурия).
ОГ протекает в 2-х вариантах - мочевой с-м и с нефротическим синдромом (протеинурия более 3,5 г/сут, гипоальбумиемия, гиперлипидемия, генерализованные отеки). Основные диагностические критерии ОГ: возникновение ч/з 2-3 нед. после перенесенной стрептококковой инфекции, быстрое появление распространенных отеков, повышение АД выше 140/90, раннее появление протеинурии и гематурии, повышенное СОЭ, гипоальбуминемия, диспротеинемия, появление С-реактивного белка, повышение титров антистрептококковых АТ, морфологические признаки мезангиопролиферативного гломерулонефрита.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГН
ХГ - выделяют стадии: догипертензивная, гипертензивная, ХПН. Варианты: нефротический, мочевой. Мочевой синдром в донипертензионной стадии: жалоб нет, моча (протеинурия до 3г, цилиндрурия, эритроцитурия). Нефротический вариант в догипертензионной стадии: жалобы на слабость, отеки (н.к., спины, внутренних органов); моча (протеинурия до 60 г/сут, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия), кровь (повышение СОЭ, уменьшение гемоглобина, гиподиспротеинемия, гиперхолестеринемия). Гипертензионная стадия: жалобы: головная боль, понижение зрения, бессонница. Формирование НК по левожелудочковому типу, нарушения мозгового кровообращения, кровоизлияний в сетчатку, никтурии, изостенурии, + особенности мочевого и нефротического вариантов (см.выше).
Осложнения ОГ: острая сосудистая недостаточность, отек легких, ОПН, гипертонический криз, тромбоз крупных сосудов.
Окончательная диагностика: по биопсии почки.
Лечение: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли.
ОГ с мочевым синдромом: симптоматическая терапия (гипотензивные и т.д.). Патогенетическая терапия не применяется.
ОГ с мочевым синдромом и гематурическим компонентом: мембраностабилизирующая терапия (унитиол 5 мл 5% в/м 1р/день, 1 мес.; димефосфон 100 мг/кг*сут в течении месяца; делагил 0,25 г 2р/день - 1 мес, после чего 5-12 мес по 1р/день; альфа-токоферол 50 мг 1р/сут 5-12 мес.).
ОГ с нефротическим синдромом: ГК (преднизолон 1 мг/кг 4-6 нед., далее снижают дозировку до 0,5 мг/кг); антиагреганты (трентал 5 мл 2% - в 500 мл физ.р-ра капельно; курантил 0,01 г - 2мл); антикоагулянты (гепарин, финилин); плазмофорез, лимфосорбция. Пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
Быстро прогрессирующий ГН: ГК (преднизолон 90-15 мг/сут), циклофосфамид (2 мг/кг), гемодиализ, пульс-терапия (3-5 ударных доз преднизолона - 20-30 мг/кг через день + циклофосфамид 150-200 мг/сут. + гепарин 20-30 тыс.ЕД + курантил 200-400 мг/сут).
ХГН нефротический вариант, догипертензивная стадия: лечится в зависимости от морфологического типа ГН:
Мезангиопролиферативный: преднизолони (1 мг/кг через день до 12 нед., потом снижают до 0,5 мг/кг в течении 9-11 мес.); + циклофосфамид (дают после снижения дозировки преднизолона - 1,5 мг/кг)
Мембранозный ГН: (преднизолон 2 мг/кг 8 нед., снижение на 5 мг/мес на фоне снижения - хлорбутин - 0,15 мг/кг)
Мезангиокапилярный ГН: плазмоферез 6-8 сеансов, далее преднизолон (1 мг/кг ч/з день), курантил (25 мг/кг), аспирин 0,5 г. Через 6-8 нед. снижение преднизолона до 0,5 мг/кг + курантил + аспирин в течении года.
Фокальный сегментарный гломерулосклероз: преднизолон (2 мг/кг 6-8 нед., далее 2 мг/кг ч/з день 4 нед.) + циклофосфамид 2 мг/кг при отсутствии эффекта.
ХГН нефротический вариант гипертензивная стадия: симптоматическое лечение (фуросемид, в/в 10% альбумин, рео, эуфиллин). Лечение ГН не производят.
ХГН мочевой вариант: лечится как острый ГН с мочевым синдром с гематурическим компонентом (мембраностабилизирующие
2. Астматический статус - критическое состояние у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, проявляющееся прогрессирующей острой комбинированной дыхательной недостаточностью тяжелой степени, сердечно-сосудистой недостаточностью и синдромом эндогенной интоксикации при полной неэффективности помогавших ранее бронхолитиков (симпатомиметиков).
В отличие от приступа бронхиальной астмы, в том числе затянувшегося, при астматическом статусе основу патогенеза составляет не бронхиоспазм, а воспалительный отек, дискинезия мелких дыхательных путей и закупорка их вязкой, не откашливаемой мокротой.
1) медленно развивающийся (аллергически-метаболический) - наиболее часто встречающийся, в развитии которого выделяют три стадии:
Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).
2) анафилактический, реакция гиперчувствительности немедленного типа, тотальный бронхоспазм;
3) анафилактоидный, развивается также внезапно, но, в отличие от анафилактического астматического статуса, не связан с иммунологическими механизмами. Его провоцируют различные механические факторы, врачебные манипуляции (пункции гайморовых пазух, бронхоскопии, интубации), физические и химические вещества; вдыхание холодного воздуха, резкие запахи, физическая нагрузка.
Диагностика: Спирали Куршмана, кристалы Шарко-Лейдена, эозинофилия крови, спирография (снижение ОФ выдоха менее 65 % за мин, увеличение остаточного объема легких более 20 %), пневмотахометрия, запись кривой поток/объем. Функциональные пробы с бронхолитиками, аллергическое исследование
3. Зоб диффузный токсический (болезнь Грейвса-Базедова) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы.
Этиология, патогенез Имеют значение: наследственные факторы; инфекции; интоксикации;
психические травмы.
В основе патогенеза лежат нарушения иммунного "надзора", приводящие к образованию аутоантител, обладающих стимулирующим действием, ведущим к гиперфункции, гиперплазии и гипертрофии железы. Имеют значение изменение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам и нарушение их обмена. Клинические проявления обусловлены действием избытка тиреоидных гормонов на различные виды обмена веществ, органы и ткани.
Клиника
1.Основные жалобы больных - повышенная психическая возбудимость, суетливость, невозможность концентрировать внимание;
2.чувство давления в области шеи, затруднение при глотании, сердцебиение, перебои в работе сердца;
3.диффузная потливость, чувство жара, дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу,
4.прогрессирующее похудание,
5.общая мышечная слабость, появление экзофтальма, слезотечения, светобоязнь.
Диагностика ДТЗ
=ОАК – иногда наблюдается умеренная нормохромная анемия, наклонность к лейкопении, относительный лимфоцитоз;
=биохимия - снижение содержания холестерина, липопротеидов, общего белка, альбумина; при поражении печени - повышение содержания билирубина, АЛТ, глюкозы;
=иммунология – обнаружение антител к тиреоглобулину, к микросомальной фракции, тиреостимулирующих антител, антител в ТПО (тиреопероксидаза);
=УЗИ щитовидной железы – диффузное увеличение, неравномерные изменения эхогенности,
=определение степени поглощения J131, скорость поглощения резко увеличивается через 2-4 и 24 часа,
=радиоизотопное сканирование щитовидной железы позволяет выявить ее структуру; в настоящее время проводится обычно с 99 Тс – характерно увеличение щитовидной железы с повышенным захватом изотопа;
=Т3 и Т4 – увеличение уровня, наиболее значимо определения свободных фракций
=рефлексометрия - время рефлекса ахиллова сухожилия значительно укорочено,
=определение содержания в крови белковосвязанного J (косвенно отражает функцию щитовидной железы) – показатели повышены
4 Лечение стенокардии ЛЕЧЕНИЕ СТЕНОКАРДИЙ
Необходимо прервать приступ стенокардии:- нитроглицерин - более быстрого и мощного препарата пока нет. Применяют 1% спиртовой раствор на кусочке сахара под язык. Таблетки по 0.0005 - валидол при легком течении, а также при пульсирующей головной боли; когда больные плохо переносят нитроглицерин. Механизм действия нитроглицерина: а). коронародилатация; б). уменьшение ОПСС большого круга кровообращения, уменьшается венозный возврат к сердцу, уменьшается сердечный выброс и сила сердечных сокращений; Укорачивается период изгнания крови - все это приводит к гемодинамической разгрузке сердца; в). уменьшение потребности миокарда в кислороде; г). рациональное перераспределение коронарного кровотока в сторону улучшения питания ишемизированного участка, в частности субэпикардиальных отделов.
|
|
|
