 |
Лечение хронического Лимфолейкоза
|
|
|
|
С момента постановки диагноза больной находится под наблюдением гематолога и в течение определенного времени (до нескольких лет) специальная терапия не проводится. Проводят витаминотерапию - витамины группы B (B6, B12), аскорбиновая кислота, рекомендуется дополнительный отдых, следует избегать переохлаждения.
При прогрессировании процесса назначают цитостатики: хлорбутин 2-5 мг 1-3 раза в день. При появлении признаков декомпенсации наиболее эффективен циклофосфан 200 мг/сутки. При наличии признаков саркомной трансформации применяют комбинации препаратов: винбластин (10 мг/неделю.) + циклофосфан (1000 мг/неделю.) 3-4 недели. СОР (циклофосфан 600 мг/м2 + винкристин 2 мг/м2 в 1 и 8 дни + преднизолон 60 мг с 1 по 14 день), схемы МОР, СНОР. Лучевая терапия показана при малой эффективности химиотерапевтических препаратов. Суммарная доза составляет 3000 рад. Применяют на область увеличенных лимфатических узлов и селезенки. Для потенцирования действия цитостатической терапии проводят 7-10-дневные курсы стероидных препаратов небольшими дозами. Антибактериальные препараты широкого спектра действия для лечения осложнений + гамма-глобулин 2-8 доз через день. При вирусных инфекциях к лечению добавляют дезоксирибонуклеазу по 20-40 мг 1-2 раза в день внутримышечно и местно. Больным назначают постельный режим.
При гемолитической и постгеморрагической анемии проводят переливание эритроцитной массы. Для лечения лимфолейкоза с высоким лейкоцитозом и цитопенией применяют лейкоцитофорез.
С момента выявления заболевания ХЛЛ все больные должны находиться под наблюдением врача-гематолога. Врач должен объяснить опасность контакта с инфекциями, нуждаемость в дополнительном отдыхе. Больным ХЛЛ выдается больничный лист для отдыха и восстановления сил, особенно в период вспышек вирусных инфекций. Больным рекомендуется санаторно-курортное лечение. Им противопоказаны контакты с токсическими веществами, переохлаждение и инсоляция, тяжелый физический труд.
|
|
|
ЛЕЧЕНИЕ ХМЛ в 1980-х гг. началась новая эра в терапии ХМЛ с появлением α-интерферона; он позволяет получить гематологическую, цитогенетическую ремиссию, понижает уровни ЛДГ и витамина В12; цитозар (Cytozar), Cytosine-arabinoside (Ara-C) рубомицин-антрациклин + цитозар (ara-C)): гомохаррингтонин децитабин транс-ретиноевая кислота; топотекан– Гливек (иматиниб мозилат), ТКМ – в период клинико-гематологической ремиссии.
Лечение хронического миелолейкоза проводят с момента установления диагноза. В развернутой стадии эффективна терапия миелосаном в дозе 2—4 мг/сут (при уровне лейкоцитов более 100 000 в 1 мм3 назначают до 6 мг/сут). Лечение проводят амбулаторно. При неэффективности миелоса-на назначают миелобромол (при значительной спленомега-лии можно провести облучение селезенки).
При переходе процесса в терминальную стадию используют комбинации цитостатических препаратов, применяемых обычно для лечения острых лейкозов: винкристин и преднизолон, ВАМП, цитозар и рубомицин. В начале терминальной стадии нередко эффективен миелобромол
Билет №21
1. Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом, или при отсутствии таковых симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка). Указанные симптомы сопровождаются обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелегочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты Классификация
|
|
|
Выделяют 3 этапа развития бронхиальной астмы:
1) биологические дефекты бронхиальной реактивности у практически здоровых людей;
2) состояние предастмы; 3) клинически выраженная бронхиальная астма.
В настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям:1количеству ночных симптомов в неделю; 2количеству дневных симптомов в день и неделю;3кратности применения бета-2-агонистов короткого действия;4выраженности нарушений физической активности и сна;5значениям пиковой скорости выдоха (ПСВ) и ее процентному соотношению с должным или наилучшим значением;6суточные колебаниям пиковой скорости выдоха (ПСВ).
По уровню обструкции, степени тяжести и ее обратимости бронхиальная астма подразделяется на: интермиттирующую; легкую персистирующую; средней тяжести; тяжелую.
В течении бронхиальной астмы выделяют обострение, затихающее обострение, ремиссию.
Диагностические критерии клинически выраженной бронхиальной астмы
Основным клиническим проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья, в котором различают три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании на высоте приступа удушья определяются повышенная прозрачность легочных полей, низкое стояние диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, межреберные промежутки широкие.
В диагностике бронхиальной астмы важную роль играют следующие факторы:
1) тщательно собранный анамнез (что предшествует приступу удушья): 1контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и другими у больных с атопическим вариантом бронхиальной астмы;
2воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно-зависимым вариантом; 3при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов; 4при дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом; 5нервно-психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно-психического варианта; 6физическая нагрузка, вдыхание холодного воздуха, различных запахов; 7прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных препаратов; 2) отягощенная наследственность: наличие бронхиальной астмы и аллергических заболеваний у кровных родственников.
|
|
|
Лабораторные исследования: 1определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е; 2проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами; 3высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов); 4положительные кожные пробы с грибковым антигеном;5выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 6четырехкратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам, ассоциированный с приступами удушья; 7появление противолегочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы;
8определение уровня (суммарно) 11-ОКС или кортизола в плазме крови, 17-ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах.
Осложнения. Легочные: эмфизема легких, дыхательная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и другие. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность
2. ИМ - один или неколько очагов ишемического некроза в сердечной м-це, всвязи с абсолютной недостаточностью коронарного кровотока.
Лабораторные показатели. 1. Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5–39°С). 2. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15 х 109/л. 3. Анэозинофилия.
4. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево. 5. Увеличение СОЭ.
1. Наиболее чувствительным и специфичным маркером некроза кардиомиоцитов является содержание в крови тропонинов 1 и Т, которое у больных трансмуральным ИМ значительно превышает верхнюю границу нормы, начиная с 2–6 ч после ангинозного приступа и сохраняясь на протяжении 10–14 дней после него.
|
|
|
2. Исследование уровня активности КФК и МВ КФК целесообразно только в течение 1–2 суток, а АсАТ — 4–7 суток от предположительного начала заболевания.
3. Если с момента ангинозного приступа прошло более двух суток, для лабораторного подтверждения ИМ необходимо исследовать в динамике уровень активности ЛДГ, ЛДГ1 и АсАТ вместе с АлАТ и расчетом коэффициента Ритиса.
4. Повышение активности КФК, МВ КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АсАТ не является строго специфичным для острого ИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ КФК отличается более высокой информативностью.
5. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ИМ.
ЭКГ при инфаркте миокарда показывает развитие трех зон: некроза; повреждения; ишемии.
На ЭКГ наблюдаются: 1изменение комплекса QRS;2бразование патологического зубца Q;
3над зоной некроза регистрируется комплекс QS; 4расщепление зубца R; 5изменение сегмента ST; 6глубокоотрицательный зубец Т; 7исчезновение или уменьшение R.
Изменения ЭКГ: сверхострая фаза - увеличение высоты зубца Т или уширение комплекса QRS, подъем ST. Острая - ч/з 2 часа и в течении до 2 суток - патологический зубец Q, снижение ST и формирование отрицательного Т. через 4-7 дней до 2-х недель - возврат ST на изолинию (сохранение подъема более 2-х недель - признак образования аневризмы).
Реципрокные изменения при переднеперегородочном и боковом инфарктах отмечаются в отведениях II, III, aVF, при нижнем инфаркте - в отведениях V1-V3; I; aVL. Задний инфаркт в системе стандартных отведений ЭКГ распознается только по наличию реципрокных изменений в отведениях V1 и V2.
Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании. Применение двухмерной, одномерной и допплер-эхокардиографии при ИМ позволяет: 1выявить локальные нарушения сократимости ЛЖ;
2количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;
3выявить признаки ремоделирования ЛЖ (дилатацию полости желудочка, изменение геометрии ЛЖ и т.д.); 4выявить эхокардиографические признаки аневризмы ЛЖ;
5оценить состояние клапанного аппарата и наличие относительной недостаточности митрального клапана или дефекта МЖП; 6оценить уровень давления в ЛА и выявить признаки легочной гипертензии; 7выявить морфологические изменения перикарда и наличие жидкости в полости перикарда; 8выявить наличие внутрисердечных тромбов; 9оценить морфологические и функцион. изменения магистральных и периферических артерий и вен.
|
|
|
Сцинтиграфия миокарда с 99mТс-пирофосфатом (технецием) применяется для визуализации очагов инфаркта миокарда, поскольку это радиоактивное вещество избирательно накапливается в некротизированной ткани сердечной мышцы в том случае, если в зоне поражения сохраняется по крайней мере 10–40% кровотока (в том числе коллатерального), необходимого для доставки технеция к очагу некроза.
3. Диабет несахарный - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью антидиуретического гормона (вазопрессина) и характеризующееся полиурией и полидипсией.
Этиология Острые и хронические инфекции, опухоли, травмы (случайные, хирургические). Известны сосудистые поражения гипоталамо-гипофизарной системы. У некоторых больных этиология заболевания остается неизвестной - эту форму выделяют как идиопатический несахарный диабет
Патогенез Нарушение секреции антидиуретического гормона (центральная форма заболевания) или недостаточность физиологического действия антидиуретического гормона при нормальной его секреции (относительная недостаточность). В развитии последней имеют значение:неполноценность регуляции водно-солевого обмена;снижение способности канальциевого эпителия почек реагировать на антидиуретический гормон (нефрогенная форма заболевания) при кистозных, дегенеративных и воспалительных поражениях почек;
усиленная инактивация антидиуретического гормона печенью и почками.
Недостаточность антидиуретического гормона приводит к снижению реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и собирательных трубках почек и способствует выделению большого количества неконцентрированной мочи, общей дегидратации, появлению жажды и приему большого количества жидкости.
Симптомы, течение Заболевание возникает у лиц обоего пола в молодом возрасте. Внезапно появляются частое и обильное мочеиспускание (полиурия), жажда (полидипсия), которые беспокоят больных ночью, нарушая сон. Суточное количество мочи составляет 6-15 л и более, моча светлая, низкой относительной плотности. Отмечаются отсутствие аппетита, снижение массы тела, раздражительность, повышенная утомляемость, сухость кожи, снижение потоотделения, нарушение функции желудочно-кишечного тракта.
Возможно отставание детей в физическом и половом развитии. У женщин может наблюдаться нарушение менструального цикла, у мужчин - снижение потенции.
Характерны психические нарушения: бессонница; эмоциональная неуравновешенность.
При ограничении потребляемой жидкости у больных развиваются симптомы дегидратации:
головная боль; сухость кожных покровов и слизистых оболочек; тошнота; рвота; повышение температуры тела; тахикардия; психические нарушения; сгущение крови; коллапс.
Диагноз основывается на наличии полидипсии, полиурии при низкой относительной плотности мочи и отсутствии патологических изменений в мочевом осадке; отсутствии повышения относительной плотности мочи при пробе с сухоядением: высокой осмолярности плазмы, положительной пробе с введением питуитрина, низком содержании при центральной форме заболевания антидиуретического гормона в плазме крови.
Прогноз для жизни благоприятный, однако случаи выздоровления наблюдаются редко.
Лечение Лечение направлено в первую очередь на ликвидацию основной причины заболевания (нейроинфекция, опухоли). Проводят заместительную терапию адиурекрином, адиуретином, питуитрином. Применяют также хлорпропамид (под контролем уровня глюкозы в крови), клофибрат (мисклерон), тегретол (финлепсин, карбамазепин), гипотиазид. Рекомендована общеукрепляющая терапия.
Лечение ОГН
Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5-2 г/сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400-500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение артериального давления под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600-1000 мл в сутки.
Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерулонефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите.
Целесообразно применение стероидных гормонов - лечение преднизолоном начинают не раньше чем через 2-4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сутки, быстро (в течение 7-10 дней) доводят дозу до 60 мг в сутки. Эту дозу дают в течение 2-3 недель, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 недель. Общее количество преднизолона на курс 1 500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозами преднизолона (по 10-15 мг в сутки) длительно под контролем врача. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Могут применяться ганлиоблокаторы и В-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40%-ный раствор глюкозы, маннитол). При судорогах дают (на I этапе) эфирно-кислородный наркоз.
Прогноз. Может наступить полное выздоровление. Переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается в 1/3 случаев. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 месяца может наступить полное выздоровление
Лечение ХГН: для всех форм: диета с ограничением белка до 30-40 гр, ограничение жидкости, соли. Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основной патогенетической терапией при этом заболевании. Совместно с кортикостероидами назначают антибиотики для предотвращения обострения скрытых очагов инфекции. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: имуран, 6-меркаптурин, циклофосфан. Иммунодепрессивными свойствами обладают также делагил, плаквенил. При лечении индометацином снижается протеинурия; его назначают внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости дозу увеличивают до 100-150 мг в сутки. Лечение проводят длительно, в течение нескольких месяцев. Гепарин, усиливая фибринолиз и нейтрализуя комплемент, воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначают подкожно по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 недель с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или внутривенно капельно 1000 ЕД в час. Гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками. При смешанной форме хронического гломерулонефрита показано применение гипотиазида по 50-100 мг 2 раза в день, лазикса по 40-100 мг в сутки, верошпирона по 50 мг 4 раза в день. При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. В преэкламптическом периоде и при лечении эклампсии больным может быть назначен сульфат магния. При внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25%-ного раствора может снижать артериальное давление и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.
Билет №22
1. Осложнения ИМ кардиогенный шок; отек легких; острая аневризма аорты и ее разрыв;
нарушение ритма.
Кардиогенный шок. В основе развития лежит нарушение сократительной функции левого предсердия с последующим снижением его минутного объема. К основным критериям кардиогенного шока можно отнести: 1периферические признаки шока (бледность, холодный пот, цианоз, спавшиеся вены); 2резкое падение артериального давления (ниже 80 мм рт. ст.);
3болевой синдром; 4почечная недостаточность.
Отек легких. Развитие связано прежде всего с обширным поражением миокарда с вовлечением в процесс более 40 % объема стенки левого желудочка. Дыхание становится клокочущим. Вдох и выдох чередуются без заметных пауз. Во время выдоха выделяется пенистая мокрота белого, серого или розового цвета. Количество и окраска мокроты зависят от степени проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.
Нарушения ритма. Особенно часто аритмии возникают в первые часы после начала инфаркта. Развитию аритмий при инфаркте способствуют боль, гипоксия, ацидоз, электролитные нарушения. Основным методом выявления является ЭКГ. Одним из самых тяжелых нарушений ритма сердца является желудочковая тахикардия. Фибрилляция желудочков - самая частая причина смерти больных острым инфарктом миокрада.
Аневризма сердца и тромбоэндокардит. Острая аневризма формируется в период развития миомаляции миокарда в остром периоде инфаркта миокарда. Полость аневризмы заполнена тромбами. Основными клиническими проявлениями аневризмы сердца являются прогрессирующая недостаточность кровообращения, протекающая по левожелудочковому типу с нарастающей одышкой, цианозом, развитием застольных явлений в малом круге кровообращения. Факторами, способствующими развитию тромбоэндокардита, являются:
обширное повреждение миокарда;наличие периинфарктной зоны;
нарушение процессов свертываемости крови.
Постинфарктный синдром. Характеризуется клиническим симптомокоплексом в виде перикардита, плеврита, пневмонита. В основе синдрома лежат аутоиммунные процессы.
Клинические проявления характеризуются: лихорадкой;болями в области сердца.
Развитие болевого синдрома всегда заставляет дифференцировать это осложнение и повторный инфаркт миокарда на основании отсутствия гиперферментемии крови, динамических сдвигов на ЭКГ.
Постинфарктная недостаточность кровообращения. Недостаточность кровообращения после перенесенного инфаркта протекает в основном по левожелудочковому типу. Клинические проявления могут быть различными - от упорной тахикардии и одышки до развернутых приступов сердечной астмы.
2. Астматический статус: затяжной некупирующийся приступ, характерищующийся стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, наростающей дыхательной недостаточностью и нерушением дренажной функции бронхов. Стадии астматического статуса: 1ст. - астматической компенсации (перестает отходить мокрота, продолжается более 2 ч., газовый состав крови меняется незначительно); 2ст. - немого легкого (над определенными участками не выслушиваются дыхание, нарушается газовый состав, развивается гипоксемия, гиперкапния, респираторный метаболический ацидоз), 3 ст. - гиперкапническая астматическая кома (резкое нарушение ЦНС).
Экстренная терапия: 1) высокие концентрации кислорода через лицевую маску;
2) сальбутамол - 5 мг или тербуталин 10 мг через небулайзер; 3) преднизолон 1-2 мг/кг массы тела подкожно (максимум 40 мг). При наличии признаков жизнеугрожающего состояния:
аминофиллин - 5 мл/кг внутривенное в течение 20 мин с последующей инфузией в дозе 1 мг/кг за 1 ч; гидрокортизон - 100 мг внутривенно каждые 6 ч;
проведение пульсоксиметрии полезно при оценке ответа пациента на лечение. Значение ПД 02 до 92 % указывает на необходимость проведения рентгенографии грудной клетки.
При улучшении состояния: кислород в высоких концентрациях;преднизолон - 1-2 мг/кг в день (максимум 40 мг/день);бета-2-агонисты с помощью небулайзера - каждые 4 ч.
При отсутствии результата лечения в течение 15-30 мин: продолжать терапию кислородом и стероидами;более частое введение бета-2-агонистов вплоть до назначения каждые 30 мин;
ипратропиум - введение через небулайзер повторять каждые 6 ч вплоть до появления признаков улучшения состояния.
. Инфузионная терапия: 5% глюкоза, рео, 4% сода. Для профилактики ДВС - геперин 5-10 тыс. ЕД (2-4 р/сут.). Ингаляция увлажненного кислорода (для уменьшения гипоксемии). На стадии немого легкого ГК увеличиваем в 2-3 раза, эндотрахеальная интубация, ИВЛ, санационная бронхоскопия с посегментарным промыванием бронхов теплым р-ром натрия хлорида или соды, с последующим отсасыванием содержимого.
3. Гипофизарный нанизм (карликовость) - заболевание, характеризующееся задержкой роста и физического развития. Карликовым считают рост взрослого мужчины ниже 130 см, взрослой женщины - ниже 120 см. Этиология генетические факторы;опухолевые (краниофарингиомы, менингиомы, хромофобные аденомы);травматические;токсические;
инфекционные повреждения межуточно-гипофизарной области.
Патогенез Снижение или выпадение соматотропной функции гипофиза, биологическая неактивность гормона роста или нарушение чувствительности к нему периферических тканей.
Симптомы. Задержка роста выявляется в первые месяцы жизни ребенка, реже - в период полового созревания (учитывают не только рост и массу тела, но и динамику этих показателей). Тело сохраняет пропорции, свойственные детскому возрасту. Отмечаются отставание дифференцировки и синостозирования скелета от возраста, задержка смены зубов. Кожа сухая, бледная, морщинистая; слабое развитие подкожной жировой клетчатки, иногда - избыточное отложение жира на груди, животе, бедрах. Слабо развита мышечная система.
Выпадение гонадотропной функции гипофиза проявляется признаками недостаточности полового развития. У больных мужского пола половые железы и половой член уменьшены по сравнению с возрастными нормами, мошонка недоразвита, отсутствуют вторичные половые признаки. У большинства больных женского пола также выражены явления гипогонадизма:
отсутствие менструаций;недоразвитие молочных желез;недоразвитие вторичных половых признаков.
Умственное развитие нормальное с некоторыми ювенильными чертами. При неврологическом обследовании могут быть выявлены признаки органического поражения нервной системы. Характерно уменьшение размеров внутренних органов (спланхномикрия), нередки гипотензия, брадикардия. Возможны явления вторичного гипотиреоза и вторичного гипокортицизма.
Турецкое седло, как правило, уменьшено, нередко имеется обызвествление его диафрагмы; при наличии опухоли гипофиза выявляются увеличение турецкого седла, деструкция его стенок. При рентгенологическом исследовании кистей и лучезапястных суставов отмечается задержка дифференцировки и окостенения скелета. Базальная концентрация гормона роста в сыворотке крови снижена или в пределах нормы, введение инсулина (инсулиновый тест) или аргинина не сопровождается повышением секреции гормона роста, в некоторых случаях может быть кратковременное и незначительное повышение его секреции.
Лечение С целью стимуляции роста применяют прерывистые курсы терапии анаболическими стероидами (метиландростендиол - 1-1,5 мг/кг в сутки под язык, метандростенолон - 0,1-0,15 мг/кг в сутки, феноболин - 1 мг/кг в месяц, месячную дозу вводят за 2-3 приема, ретаболил - 1 мг/кг в месяц). Соматотропин человека (при низком уровне эндогенного соматотропина) по 4 ЕД внутримышечно 3 раза в неделю курсами по 2 месяца с перерывами в 2 месяца. Больным с клиническими проявлениями гипотиреоза назначают тиреоидин, тиреотом, тиреокомб, тироксин. Для стимуляции полового развития после закрытия зон роста назначают половые гормоны:женщинам - эстрогены и препараты желтого тела (синэстрол, микрофоллин, эстрадиола дипропионат, прегнин, прогестерон, инфекундин), хорионический гонадотропин;
мужчинам - хорионический гонадотропин и препараты тестостерона (тестостерона пропионат, тестэнат, сустанон-250, омнадрен), при гипофункции коры надпочечников - преднизолон, кортизон, дезоксикортикостерона ацетат.
При нарушении функции центральной нервной системы назначают глутаминовую кислоту, церебролизин, аминалон. В некоторых случаях проводят дегидратационную (фуросемид, верошпирон, гипотиазид), рассасывающую (бийохинол, алоэ) терапию. Рекомендуется диета с увеличенным содержанием белка, витаминов.
4. Лечение ЯБ Ж и 12 пк Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорический отказ от курения и алкоголя, применения лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенными свойствами.
Лечебное питание - соблюдаются принципы механического и термического щажения (стол № 2). Лекарственная терапия: 1) подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина (атропин, метацин, платифиллин, омез, ранитидин); 2) восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (церукал, мотилиум); 3) защита слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (препараты висмута - де-нол, сукралфат);
4) лечение хеликобактериоза - антихеликобактериальные схемы: Омез + Де-нол + амоксициллин; Омез + Де-нол + кларитромицин; Омез + Де-нол + амоксициллин + метронидазол; 5) стимуляция процессов регенерации клеточных элементов (вентер, солкосерил, метилурацил). Аналоги простагландинов - риопростил, энпростил;
6) физические методы лечения - вне обострения (озокерит, аппликации парафина)
Лечение. Диета 1а à1бà1 (на 10-15 день). Механическое, термическое и химическое щажение. Антациды и адсорбирующие – всасывающиеся (питьевая сода, кальция и магния карбонаты) и невсасыв. – альмагель, маалокс. Противосекреторные:
Блокаторы Na-H-АТФазы, протонной помпы. Омепразол по 40 мг/сут.
Н2-гистаминоблокаторы. Фамотидин («золотой стандарт») (40 мг на ночь), ранитидин 300 мг на ночь. М-холинолитики (избирательные). Пирензепин (гастроцепин) 50 мг за 30 мин до еды 2 раза в день 6 недель. Блокаторы карбоангидразы (диакарб) 0,25 мг/день.
Цитопротекторы: Де-Нол. 120-240 мг 4 раза за 30 минут до еды 4-6 недель.Сукралфат (Вентер) – 0,5-1,0 г * 4 раза 4-5 недель. Простагландины Е2: сайтотек, мизопростол по 0,4 г *3 раза *4-6 недель. Противогеликобактерная терапия. Де-Нол, фуразолидон (0,1*3), метронидазол (0,25*3), амоксициллин (0,5*3), тетрациклины (0,5*40, кларитромицин (0,25*2).
Препараты центрального действия – сульпирид 0,05*3, тримипрамин 0,05 на ночь 3-4 недели, перитол, соли лития. Репаранты (солкосерил 2-4 мл в/м 25 дней, метилурацил по 0,5*3, актовегин 2-4 мл в/м *25 дн. Моторики (метоклопрамид (вызывает экстрапирамидальные расстройства), мотилиум(домперидон), координакс (вызывает удлинение QT, теперь запрещён). Местное лечение – лазерное эндоскопическое облучение, диатермия, внутриорганный э/ф, диатермия
Хирургическое лечение – при осложнениях и неэффективной фармакотерапии
Билет №23
|
|
|
