 |
Вопрос №1. Сахарный диабет и беременность.
|
|
|
|
Сахарный диабет (СД) — группа метаболических (обменных) заболеваний, сопровождающихся гипергликемией вследствие дефектов секреции инсулина, нарушения действия инсулина или сочетания этих факторов.
Классификация
Среди нарушений углеводного обмена у беременных различают следующие формы:
● Диабет, существовавший у женщины до беременности (прегестационный диабет) — сахарный диабет (СД) 1 типа, сахарный диабет (СД) 2 типа, другие типы сахарного диабета.
● Гестационный сахарный диабет (ГСД).
Классификация прегестационного диабета
Различают следующие формы прегестационного диабета (по Дедову И.И. и др., 2006):
● сахарный диабет лёгкой формы — сахарный диабет (СД) 2 типа на диетотерапии без микрососудистых и макрососудистых осложнений;
● сахарный диабет средней тяжести — сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа на сахароснижающей терапии без осложнений или при наличии начальных стадий осложнений:
◊ диабетическая ретинопатия, непролиферативная стадия;
◊ диабетическая нефропатия на стадии микроальбуминурии;
◊ диабетическая полинейропатия.
● сахарный диабет тяжёлой формы — лабильное течение сахарного диабета (СД). Частые гипогликемии или кетоацидотические состояния;
● сахарный диабет (СД) 1 и 2 типа с тяжёлыми сосудистыми осложнениями:
◊ диабетическая ретинопатия, препролиферативная или пролиферативная стадия;
◊ диабетическая нефропатия, стадия протеинурии или хронической почечной недостаточности;
◊ синдром диабетической стопы;
◊ автономная полинейропатия;
◊ постинфарктный кардиосклероз;
◊ сердечная недостаточность;
◊ состояние после инсульта или инфаркта, преходящего нарушения мозгового кровообращения;
|
|
|
◊ окклюзионное поражение сосудов нижних конечностей.
По степени компенсации заболевания различают стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации
Лабораторные показатели при различных степенях компенсации сахарного диабета
| Форма гликемии | Компенсация | Субкомпенсация | Декомпенсация |
| Гликемия натощак | 5,0-6,0 | 6,1-6,5 | >=6,5 |
| Постпрандиальная гликемия (2ч после еды) | 7,5-8,0 | 8,1-9,0 | >=9,0 |
| Гликемия перед сном | 6,0-7,0 | 7,1-7,5 | >=7,5 |
Классификация гестационного сахарного диабета
● В зависимости от применяемого метода лечения:
◊ компенсируемый диетотерапией;
◊ компенсируемый с помощью диеты и инсулинотерапии.
● По степени компенсации заболевания:
◊ компенсация;
◊ декомпенсация.
Этиология
Сахарный диабет 1 типа — аутоиммунное заболевание, индуцированное инфекционным процессом вирусной природы или другими острыми или хроническими стрессорными факторами внешней среды, действующими на фоне определённой генетической предрасположенности.
Сахарный диабет 2 типа — заболевание, развивающееся на фоне генетической предрасположенности. Развитие и клиническое проявление сахарного диабета 2 типа обусловлено различными факторами (возраст, ожирение, неправильный режим питания, гиподинамия, стресс).
Патогенез
В ответ на изменение структуры поверхностных антигенов β-клеток начинается развитие аутоиммунного процесса в виде воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками, приводящего к деструкции изменённых β-клеток. Разрушение 80–90% функциональных β-клеток приводит к клинической манифестации сахарного диабета 1 типа.
Патогенетически сахарный диабет 2 типа — гетерогенная группа нарушений обмена веществ, что определяет значительную клиническую неоднородность заболевания. Сочетание чрезмерного питания, малоподвижного образа жизни, генетической предрасположенности на фоне нарушения секреции инсулина приводит к тканевой резистентности и гиперинсулинемии. Для больных сахарным диабетом 2 типа с ожирением и инсулинорезистентностью также характерны дислипопротеидемии, особенно гиперприглицеридемия, поскольку избыток инсулина стимулирует липогенез и секрецию липропротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) в печени.
|
|
|
По своему патогенезу гестационный сахарный диабет ближе всего к сахарному диабету 2 типа. Синтез плацентой стероидных гормонов (плацентарный лактоген, эстрогены, прогестерон), а также повышение образования кортизола корой надпочечников при одновременном изменении метаболизма и тканевого эффекта инсулина, ускоренное разрушение инсулина почками и активизация инсулиназы плаценты приводят к состоянию физиологической инсулинорезистентности. У ряда беременных повышенная инсулинорезистентность (следовательно, и повышенная потребность в инсулине) превышает функциональный резерв β-клеток поджелудочной железы, что приводит к гипергликемии и развитию заболевания.
Патогенез осложнений гестации при сахарном диабете
В возникновении осложнений беременности основную роль играют нарушения микроциркуляции вследствие спазма периферических сосудов у больных сахарным диабетом. Развивается гипоксия, локальное повреждение эндотелия сосудов (в плаценте, почках, печени), ведущее к нарушению гемостаза с развитием хронического ДВС-синдрома. Активация перекисного окисления липидов и фофолипазы приводит к образованию токсичных свободных
радикалов и повреждению клеточных мембран. Инсулиновая недостаточность нарушает все виды обмена веществ, возникающая при этом гиперлипидемия приводит к выраженным структурно-функциональным изменениям клеточных мембран. Все это усугубляет гипоксию и микроциркуляторные нарушения, лежащие в основе осложнений беременности.
Клиническая картина
Клиническая картина у беременных с сахарным диабетом зависит от формы, степени компенсации, длительности заболевания, наличия поздних сосудистых осложнений диабета (артериальной гипертензии, диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии, диабетической полинейропатии и др.), а также стадии развития этих осложнений.
|
|
|
Гестационный диабет в большинстве случаев протекает бессимптомно, клинические проявления невыраженны или неспецифичны. Возможна незначительная гипергликемия натощак, постпрандиальная гипергликемия, иногда происходит развитие классической клинической картины сахарного диабета с высокими цифрами гликемии, жалобами на полиурию, жажду, повышение аппетита, кожный зуд и т.д.
У беременных с сахарным диабетом поздний гестоз начинается с 20–22-й недели гестации, чаще всего с отёчного синдрома, который быстро прогрессирует. Происходит присоединение нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии. Стойкие клинические признаки многоводия можно выявить ранее 28-й недели беременности. Выраженное многоводие часто сопровождает перинатальную патологию плода.
Фетоплацентарная недостаточность приводит к ухудшению внутриутробного состояния плода, развитию диабетической фетопатии или задержки внутриутробного развития плода. Осложнения гестации, возникающие на фоне сахарного диабета
Наиболее частые осложнения беременности при сахарном диабете (СД) — поздний гестоз (60–70%), фетоплацентарная недостаточность (100%), многоводие (70%), преждевременные роды (25–60%), диабетическая фетопатия (44–83%).
Диагностика
Необходимо учитывать давность заболевания, степень его компенсации на момент наступления беременности, наличие сосудистых осложнений сахарного диабета. Следует подробно собрать семейный анамнез, особенности становления менструальной функции, наличие инфекционно-воспалительных заболеваний (особенно хронического пиелонефрита).
Физикальное исследование беременной включает определение типа телосложения, наличия симптомов гиперандрогении, измерение окружности живота, высоты стояния дна матки, размеров таза, роста и массы тела женщины. Измерение массы тела имеет особое значение для беременных с сахарным диабетом. При первой явке беременной в женскую консультацию, исходя из первоначальной массы тела, составляют индивидуальную кривую ежедневной предельно допустимой прибавки веса. Если масса тела беременной в течение трёх недель и более превышает уровень личных предельных показателей (соответствующих 32-перцентильному уровню), риск для жизни плода и новорождённого возрастает в 10 раз.
|
|
|
Лабораторные исследования:
Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом (СД), выполняют следующие лабораторные исследования:
● общий анализ крови;
● общий анализ мочи;
● биохимический анализ крови (общий белок, альбумин, мочевина, креатинин, остаточный азот, глюкоза, электролиты, билирубин прямой и непрямой, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, щелочная фосфотаза);
● содержание общих липидов и холестерина в крови;
● коагулограмма;
● гемостазиограмма;
● посев мочи;
● анализ мочи по Нечипоренко;
● анализ мочи по Зимницкому;
● проба Реберга;
● гормональный профиль фетоплацентарного комплекса (плацентарный лактоген, прогестерон, эстриол, кортизол) и α-фетопротеин;
● гликемический профиль;
● глюкозурический профиль с определением ацетона в каждой порции;
● анализ суточной мочи на белок.
Инструментальные исследования:
Для оценки состояния беременной, страдающей сахарным диабетом, выполняют следующие инструментальные исследования:
● суточный мониторинг АД;
● УЗИ плода с применением допплерометрии сосудов пуповины и плаценты со II триместра беременности, трёхмерная энергетическая допплерометрия;
● кардиомониторное наблюдение состояния плода.
Дифференциальную диагностику гестоза с диабетической нефропатией, хроническим гломерулонефритом, обострением хронического или гестационным пиелонефритом, гипертонической болезнью проводят на основании прегестационного анамнеза, времени развития гестоза.
|
|
|
