 |
Ведение беременности и родов
|
|
|
|
В зависимости от формы пиелонефрита некоторые авторы выделяют три степени риска по возникновению осложнений беременности и родов:
I степень — женщины с острым пиелонефритом, возникшим во время беременности;
II степень — беременные с хроническим пиелонефритом;
III степень — беременные, страдающие пиелонефритом в сочетании с гипертензией или азотемией, или беременные с пиелонефритом единственной почки.
При I и II степенях риска беременность можно пролонгировать при условии контроля анализов мочи 2 раза в месяц (в период между 22-й и 28-й неделями — еженедельно) и наблюдения у нефролога. При III степени беременность противопоказана из-за возможности резкого ухудшения функции почек и высокой вероятности осложненного течения гестационного процесса с риском для жизни женщины. Госпитализация показана при возникновении осложнений беременности, при обострении пиелонефрита в любом сроке гестации, в критические сроки (22—28 нед.) для обследования и определения функционального состояния почек, при выявлении гипоксии или гипотрофии плода. При показаниях для урологической операции ее проводят в профильном стационаре, а затем решают вопрос о сохранении беременности, так как прерывание беременности не улучшает течение воспалительного процесса в почке. Самопроизвольные роды желательны даже при наличии нефростомы. Кесарево сечение допустимо только по строгим акушерским показаниям. Имеются данные, что у 20% женщин наблюдается обострение пиелонефрита на 4-е и 12—14-е сутки послеродового периода, поэтому рекомендуется провести обследование и профилактику обострения заболевания до выписки из роддома и ориентировать женщину на тщательное динамическое наблюдение у нефролог. К наиболее частым осложнениям беременности при пиелонефрите относятся невынашивание, гестоз, анемия, плацентарная недостаточность, хроническая гипоксия плода и/или задержка его внутриутробного развития. Наличие пиелонефрита также осложняет течение родов и послеродового периода. Установлено, что у рожениц с данной патологией достоверно чаще встречаются преждевременное или раннее излитие околоплодных вод, острая интранатальная гипоксия плода, нарушения сократительной активности матки, процессов отделения и выделения последа.
|
|
|
Вопрос №2. Фоновые и предраковые заболевания эндометрия.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ВОЗ выделяют: железистые, железисто-фиброзные и фиброзные эндометриальные полипы; железистую, железистокистозную очаговую и диффузную гиперплазию эндометрия; атипическую гиперплазию эндометрия или аденоматоз (очаговый или диффузный), включая аденоматозные полипы.
К предраку эндометрия относят атипическую гиперплазию эндометрия, которую подразделяют на лёгкую, среднюю и тяжёлую степени.
1994 г. ВОЗ классификация, гиперплазии эндометрия разделяют на
гиперплазию без атипии и гиперплазию с атипией.
●Гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз без цитологической атипии.
♦Простая гиперплазия эндометрия соответствует железистокистозной гиперплазии с характерным для этого состояния избыточным ростом преимущественно эпителиального компонента желёз.
♦Комплексная, или сложная (аденоматоз), гиперплазия соответствует атипической гиперплазии I степени, отличается от простой гиперплазии эндометрия структурной перестройкой желёз и пролиферацией желёз эпителия.
●Атипическая гиперплазия эндометрия — пролиферация эндометриальных желёз с признаками цитологической атипии.
♦Простая атипическая гиперплазия эндометрия соответствует атипической гиперплазии эндометрия II степени и отличается выраженной пролиферацией железистого эпителия при отсутствии в нём признаков клеточного и ядерного полиморфизма.
|
|
|
♦Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз с атипией) аналогична атипической гиперплазии эндометрия III степени выраженности и имеет признаки клеточного и ядерного полиморфизма наряду с дезорганизацией эпителия эндометриальных желёз.
отличие атипической гиперплазии эндометрия от гиперплазии эндометрия — нарушение тканевой дифференцировки.
Комплексная, или сложная, атипическая гиперплазия, в отличие от высокодифференцированной аденокарциномы, не имеет признаков стромальной инвазии.
Многие клиницисты обоснованно продолжают использовать термин «предрак эндометрия». С морфологических позиций к предраку эндометрия относят: гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы.
Г.М. Савельева и В.Н. Серов в 1980 г. предложили клиникоморфологическую классификацию, согласно которой с позиций клиницистов условно к предраку эндометрия относят:
●атипическую гиперплазию эндометрия и аденоматозные полипы в любом возрасте;
●рецидивирующую железистую гиперплазию эндометрия на фоне нейроэндокринных расстройств и нарушений обмена
веществ в любом возрасте;
●железистую гиперплазию эндометрия в постменопаузе при первом выявлении.
В зависимости от гистологического строения полипы эндометрия делят на железистые (функционального, базального типа), железистофиброзные и фиброзные. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизистой матки.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводят гиперэстрогении (относительной или абсолютной), возникающей на фоне отсутствия или недостаточного антиэстрогенного влияния прогестерона. Причинами гиперэстрогении могут быть:
патологические или возрастные изменения центральной регуляции репродуктивной функции, приводящие к НЛФ или ановуляции; гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников (кистозноатрезирующие фолликулы, фолликулярные кисты с гиперплазией или лютеинизацией, стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, текаклеточные опухоли и др.); гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены).
|
|
|
В развитии ГПЭ в большей степени играет роль не абсолютная, а относительная гиперэстрогения, проявляющаяся длительным воздействием эстрогенов на фоне дефицита прогестерона, обладающего антипролиферативным эффектом. В связи с этим нарушения функции яичников, сопровождающиеся хронической ановуляцией в репродуктивном возрасте и в
перименопаузе, рассматривают как фактор риска ГПЭ. Известно, что у женщин с хронической ановуляцией повышен риск развития рака эндометрия в 3 раза.
Фактор риска пролиферативных изменений эндометрия — СПКЯ, при котором отмечают хроническую ановуляцию. СПКЯ характеризуется не только хронической ановуляцией, но и гиперандрогенией, сочетающейся с инсулинрезистентностью и гиперинсулинемией. Инсулин способен влиять на стероидогенез в яичниках, стимулируя в них продукцию андрогенов и эстрадиола, а также приводить к увеличению в крови свободных фракций половых стероидов,
снижая уровень белка, связывающего их. Значение андрогенов в развитии пролиферативных изменений слизистой оболочки матки обсуждают в связи с повышением их концентрации при ГПЭ.
Несмотря на большое число работ о значимости эндогенных и экзогенных эстрогенов в развитии ГПЭ, эстрогены не являются канцерогенами в классическом смысле этого слова, они не повреждают ДНК. Эстрогены стимулируют деление клеток, увеличивая количество пролиферирующих клеток, то есть эстрогены стимулируют уже запущенные стадии
канцерогенеза.
Ожирение как патологическое состояние, способствующее развитию гипер и неопластических процессов эндометрия,рассматривается в нескольких аспектах: вопервых, как источник эндогенного образования эстрогенов из андрогенов;вовторых, как комплекс метаболических сдвигов, создающих потенциальные условия для развития опухолей.
Заболевания щитовидной железы, сопровождающиеся дисбалансом секреции этих гормонов, могут способствовать прогрессированию нарушений гисто и органогенеза гормонзависимых структур и формированию гиперпластических процессов эндометрия.
|
|
|
До сих пор считается справедливой концепция Я.В. Бохмана о двух патогенетических вариантах пролиферативных процессов эндометрия:
1.(гормонозависимый) вариант встречается в 60–70% случаев патологии эндометрия и
характеризуется хронической гиперэстрогенией и нарушениями жирового и углеводного обмена. Клинический симптомокомплекс проявляется маточными кровотечениями, поздним наступлением менопаузы, сочетанием гиперплазии с опухолями яичников, частым наличием ММ и аденомиоза; диффузной гиперплазией в ткани эндометрия, на фоне которой возникают полипы, очаги атипической гиперплазии и рак; обменными нарушениями в виде ожирения, иперлипидемии и сахарного диабета.
2. (автономном) патогенетическом варианте, обнаруживающемся у 30–40% больных,эндокриннообменные нарушения выражены нечётко или вообще отсутствуют, характерно сочетание фиброза стромы яичников и атрофии эндометрия, на фоне которой обнаруживают полипы, атипическую гиперплазию или рак, нередко безклинических проявлений.
Рецепторный статус эндометрия зависит от возраста женщины и характера патологии эндометрия. Так, в постменопаузе отмечено снижение концентрации стероидных рецепторов пропорцонально длительности периода постменопаузы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Основные клинические проявления ГПЭ ― маточные кровотечения, чаще ациклические, контактные кровяные выделения,реже ― меноррагии. В репродуктивном возрасте кровотечение происходит по типу менометроррагии, в пременопаузальном ― ациклические кровотечения, в постменопаузе ― в виде кровянистых выделений различной интенсивности, чаще мажущего характера. При полипах эндометрия больших размеров могут быть схваткообразные боли в низу живота. Иногда полипы эндометрия протекают бессимптомно.
ДИАГНОСТИКА
Основными методами диагностики ГПЭ на современном этапе являются трансвагинальное УЗИ, гидросонография, гистероскопия и гистологическое исследование.
ТРАНСВАГИНАЛЬНОЕ УЛЬТРАЗВУКОВОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При УЗИ оценивают характер Мэхо: в периоде постменопаузы Мэхо не должно превышать 4–5 мм по толщине, быть равномерным, структура его однородной.У менструирующих Мэхо интерпретируют с учётом фазы менструального цикла. Оптимальный срок для исследования ― сразу после менструации на 5–7й день цикла. Тонкое однородное Мэхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндометрия, тогда как локальное или равномерное увеличение толщины Мэхо следует расценивать как патологию. Максимальную толщину срединной структуры матки в норме наблюдают в секреторной фазе (12–28й день), она не должна превышать 12–15 мм. У пациенток периода постменопаузы, получающих ЗГТ, толщину Мэхо целесообразно оценивать индивидуально, в зависимости от вида, режима и доз ЗГТ. Превышение толщины Мэхо более 5–8 мм требует более углублённогоболее углублённого обследования, взятия биоптата эндометрия для гистологического исследования.
|
|
|
Гистероскопия.Цитологическое исследование аспирата из полости матки используют при динамическом наблюдении за эффективностью гормональной терапии и как скрининговый метод при диспансерном обследовании. Цитологическое исследование, являясь минимально инвазивным, позволяет определить выраженность пролиферативных изменений эндометрия
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ ДРУГИХ СПЕЦИАЛИСТОВ
При обнаружении ГПЭ у пациенток репродуктивного периода диагностики: измерение ректальной температуры, исследование гормонального статуса (гормоны гипофиза, яичников),
обследование щитовидной железы. В зависимости от обнаруженных изменений ― консультации специалистов (эндокринолога, невропатолога, терапевта).
У пациенток пери и постменопаузального возраста для выбора терапии необходимо углублённое обследование для обнаружения сопутствующих заболеваний (биохимическое исследование крови, сахар крови, контроль АД, УЗИ брюшной полости и др.).
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
Показанием для плановой госпитализации являются ультразвуковые признаки ГПЭ и кровяные выделения из половых путей (меноррагия, метроррагия, кровотечение в постменопаузе). В постменопаузе показанием для госпитализации и углубленного обследования служат также гнойные и длительные водянистые выделения из половых путей.
При обильных кровяных выделениях из половых путей показана госпитализация в экстренном порядке.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИПОВ ЭНДОМЕТРИЯ
Любой полип эндометрия, обнаруженный при гистероскопии, подлежит удалению.
Большие трудности связаны с удалением полипа эндометрия в области устьев маточных труб (зона наибольшей пролиферативной активности эндометрия). Это связано с высоким хирургическим риском перфорации матки, так как толщина стенок в этой области не превышает 3–4 мм. Из существующих методов прицельной полипэктомии (механического и электрохирургического) наиболее безопасен и эффективен в данном случае механический метод.
Для удаления полипов эндометрия больших размеров, фиброзных и пристеночных полипов наиболее оптимальна электрохирургическая методика с помощью резектоскопа с петлевым электродом. Петлю электрода подводят к основанию полипа и срезают полип вместе с основанием до мышечного слоя.
ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Гормональное лечение ГПЭ патогенетически обосновано. Гормонотерапия рассчитана на местное действие (подавление пролиферации эндометрия) и центральный эффект (торможение выделения гонадотропных гормонов и стероидогенеза в яичниках).
Комбинированные соединения ― эстрогенгестагенные препараты (КОК). Предпочтение отдают препаратам,содержащим прогестагены третьего поколения, характеризующиеся более низкой частотой побочных реакций андрогенного типа и не вызывающие метаболических эффектов: марвелон©, мерсилон©, силест©, новинет©, регулон©.
Прогестагенные препараты. По классическим представлениям прогестины назначают для лечения гиперплазии эндометрия изза их блокирующего влияния на эпителиальный рост. Они снижают количество эстрогеновых рецепторов и ускоряют их катаболизм, стимулируя 17βгидроксистероиддегидрогеназу и сульфотрансферазу, и, таким образом, снижают
доминирование эстрогенов в гормональном фоне, приводящее к гиперплазии эндометрия. Также прогестагены тормозят выделение гонадотропинов.
Следует отметить, что 19норстероиды помимо прогестагенного эффекта обладают андрогенным и анаболическим действием. Длительное их применение может оказывать неблагоприятное воздействие, вызывая появление признаков андрогенизации и метаболические расстройства: увеличение массы тела, нарушения липидного спектра крови и появление гиперинсулинемии. Эти препараты особенно противопоказаны больным с метаболическим синдромом и СПКЯ,поскольку могут усугубить, как правило, уже имеющуюся гиперандрогению и нарушения липидного и углеводного обмена.
Для лечения ГПЭ достаточно широко используют прогестагены, производные прогестерона, не дающие андрогенного эффекта и значительно реже приводящие к развитию метаболических расстройств. К числу этих препаратов относят медроксипрогестерон, мегестрол и гидроксипрогестерона капроат, дезогестрел (чарозетта©).
Вариант гормонотерапии и хорошая альтернатива хирургическому лечению при маточных кровотечениях ― использование гормонсодержащего ВМК, содержащего левоноргестрел (мирена)Единственный побочный эффект ― резкое снижение менструальных кровотечений до 82–96% в течение года.
трипторелин, бусерелин в двух формах: эндоназальный спрeй и инъекции депопрепарата. С середины 1990х гг. появились работы о применении аналогов ГнРГ при лечении маточных кровотечений и гиперплазии эндометрия. Эффективность терапии аналогами ГнРГ оказалась достаточно высокой (83–93,3%) и продолжается длительное время отношение к антиэстрогенам (тамоксифену) при лечении гиперплазии эндометрия неоднозначно. Селективный модулятор ЭР, тамоксифен способен регулировать содержание рецепторов к гормонам в ткани эндометрия и обеспечивать эффект при последующем применении гестагенов. Для лечения гиперплазии эндометрия, в том числе и рецидивирующей, тамоксифен назначают вместе с гестагенами или предварительно. Однако до сих пор остаётся спорной не только эффективность тамоксифена при гиперплазии эндометрия, но и целесообразность его назначения, так как с середины 1990х гг. появилось много публикаций о повышении риска возникновения патологии эндометрия при длительном применении тамоксифена у больных раком молочной железы.
Выбор гормонального препарата для лечения гиперплазии эндометрия, схемы и длительность лечения зависят от характера патологии эндометрия и возраста пациентки.
ГОРМОНАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОК В РЕПРОДУКТИВНОМ ВОЗРАСТЕ
Лечение гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста определяют в соответствии с изменениями в яичниках (абсолютная или относительная гиперэстрогения). Пациенткам с относительной гиперэстрогенией целесообразно назначать КОК, а с абсолютной ― гестагены и другие препараты.
При простой гиперплазии в молодом возрасте возможно ежемесячное использование медроксипрогестерона в дозе 10–20 мг курсами по 10–14 дней в течение 3–6 мес с последующим контрольным исследованием эндометрия. В случае отсутствия эффекта от терапии прогестагены назначают в более высоких дозах в непрерывном режиме по схемам,применяющихся для лечения атипической гиперплазии эндометрия.
Женщинам репродуктивного возраста, нуждающимся в контрацепции, а также тем, кому противопоказана системная гормональная терапия и не показана гистерэктомия, наиболее целесообразно применять гормонсодержащий ВМК для местного лечения гиперплазии эндометрия.
Диспансерное наблюдение: не менее года стойкой нормализации менструального цикла.
С целью формирования овуляторного менструального цикла у женщин репродуктивного возраста в дальнейшем показано применение стимуляторов овуляции (кломифен от 50 до 150 мг в день с 5го по 9й день цикла в течение 3 мес). После нормализации менструального цикла лечение прекращают. Диспансерное наблюдение составляет 12–24 мес.
ГОРМОНАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПАЦИЕНТОК ПЕРИОДА ПРЕ И ПЕРИМЕНОПАУЗЫ
Гормональная терапия в перименопаузе предполагает применение препаратов, так или иначе подавляющих продукцию эстрогенов и митотическую активность эндометриальных клеток: прогестагены, антигонадотропины и агонисты ГнРГ
Рецидив ГПЭ, а также сочетание этой патологии с ММ или внутренним эндометриозом у больных периода пре и перименопаузы требует расширения показаний к оперативному вмешательству.
ГОРМОНАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В ПОСТМЕНОПАУЗЕ
Большинство авторов сходятся во мнении, что при впервые обнаруженной гиперплазии эндометрия без атипии у женщин в постменопаузе и при тяжёлой соматической патологии возможно назначение гормональной терапии пролонгированными гестагенами (гидроксипрогестерона капроат, медроксипрогестерон) в непрерывном режиме на 8–12 мес или агонистами ГнРГ (бусерелин) в течение 6–8 мес параллельно с гепатопротекторами, антикоагулянтами, антиагрегантами. Допустима аблация эндометрия. Лечение должно быть обеспечено УЗИ и цитологическим контролем, по показаниям ― раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии.
При рецидиве гиперплазии эндометрия в постменопаузе несомненно показано хирургическое вмешательство ―экстирпация матки с придатками.
ГОРМОНАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АТИПИЧЕСКОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ
У женщин периода пре и постменопаузы при наличии гиперплазии эндометрия с атипией предпочтительным остаётся радикальное хирургическое вмешательство (экстирпация матки). Вопрос об удалении яичников каждый раз решают индивидуально, это определяется состоянием яичников, а также отношением пациентки к их удалению, выраженностью экстрагенитальной патологии.
При гормонотерапии атипической гиперплазии эндометрия в основном используют три группы препаратов: гестагены (гидроксипрогестерона капроат, медроксипрогестерон и др.), антигонадотропины (даназол, гестринон) и агонисты ГнРГ (гозерелин, трипторелин, бусерелин и др.).
гистологическим препаратам. К социальным критериям относятся: возраст, желание женщины сохранить матку и получение информированного согласия пациентки на соответствующее ечение.
Органосохраняющее лечение (гормонотерапия) должно быть обеспечено строгим инамическим наблюдением. Кюретаж (желательно под контролем гистероскопии) показан через 2 мес на фоне лечения и после окончания его. Метод аспирационной биопсии в данном контингенте больных малоинформативен, так как позволяет получить для исследования лишь клетки поверхностного слоя эндометрия.
Критерием выздоровления при гормональной терапии считают достижение атрофии эндометрия. Далее необходим реабилитационный этап лечения, направленный на восстановление функциональной способности эндометрия. На этом этапе вводят комбинированные эстрогенгестагенные препараты на протяжении 6 мес по контрацептивной схеме. После окончания гормональной терапии вновь рекомендуют раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. После прекращения гормонотерапии у пациенток репродуктивного возраста необходимо следить за восстановлением спонтанной овуляции. При ановуляторных циклах риск рецидива заболевания высок. В связи с этим при отсутствии овуляции у пациенток репродуктивного возраста рекомендуют стимуляцию овуляции путём приёма гормональных препаратов (кломифена), а при их неэффективности ― посредством хирургического вмешательства (у больных с СПКЯ).
Гиперплазия с атипией в перименопаузе требует назначения более высоких доз парентеральных гестагенов или агонистов ГнРГ.
Контроль за результатом лечения осуществляют через 3 и 6 мес с помощью цитологического исследования аспирата из полости матки, УЗИ. Через 6 мес показано раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. Наступление стойкой постменопаузы считают прогностически благоприятным фактором.
Диспансерное наблюдение за пациентками осуществляют в течение 12–24 мес динамическим скринингконтролем с применением УЗИ.
НЕГОРМОНАЛЬНОЕ МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ ЭНДОМЕТРИЯ
На современном этапе в России из методик аблации эндометрия второго поколения доступна баллонная аблация эндометрия по системе «ThermaChoice».
Существуют определённые обязательные условия и ограничения для применения методик аблации эндометрия второго поколения.
●Предварительная гистероскопия.
●Доброкачественный характер патологии эндометрия.
●Длина матки по зонду от 4 до 12 см.
●Отсутствие субмукозной миомы, перегородки в матке, ВМК.
●Предоперационная гормональная подготовка или кюретаж слизистой оболочки матки.
●Отсутствие заинтересованности менструирующей пациентки в репродуктивной функции.
Билет №25.
|
|
|
