 |
Нарушение структуры и функции клеточных органелл – ядер, рибосом, эндоплазматической сети, лизосом, митохондрий
|
|
|
|
Вопрос 23.
Общие механизмы повреждения клетки. Повреждение мембран и ферментов клетки, значение перекисного окисления липидов. Значение дисбаланса ионов натрия, калия, кальция и жидкости в механизмах повреждения клетки
Общие механизмы повреждения клеток. Известны пять механизмов повреждения клетки:
1) Расстройство процессов энергетического обеспечения клеток.
2) Повреждение мембранного аппарата и ферментативных систем.
3) Дисбаланс ионов и жидкости.
4) Нарушение генетической программы и ее реализации.
5) Расстройство внутриклеточных механизмов в регуляции.
Одним из важных механизмов нарушений мембран и ферментов является – перекисное радикальное окисление липидов. Эти реакции постоянно протекают в норме, являясь звеном важных процессов, как транспорт электронов в дыхательной цепи. Перекисное окисление участвует в процессе регуляции липидного состава мембран и активности ферментов.
Повреждение мембран может происходить под действием свободных ферментов и ферментов лизосом – липазы, фосфолипазами, протеазами.
В результате повреждения мембран повышается их проницаемость. За счет расстройства энергетического обмена – нарушается нормальное распределение АТФ между ионами. В результате изменяется проницаемость мембран для многих ионов, и в первую очередь, для калия, натрия, кальция, магния и хлора. Дисбаланс ионов проявляется переполнением в цитоплазме Na и потерей K. Именно эти нарушения являются важнейшим признаком поражения клеток. Примером могут служить изменения ЭКГ, ЭЭГ, ЭМГ, нарушение секреторной и моторной функции специализированных клеток.
Вопрос 24.
Нарушение структуры и функции клеточных органелл – ядер, рибосом, эндоплазматической сети, лизосом, митохондрий
|
|
|
Повреждения эндоплатического ретикулома.
Повреждения: разрывы трубок, пузырьков, цистерн, разрыв рибосом с последующим разрушением. Страдает функция синтетическая, антитоксическая. Известно, что, например, при отравлении фенобарбиталом в эндоплазматическом ретикулуме клеток крыс образуется новый фермент, окисляющий фенобарбитал. При воздействии 3, 4 бензпирина или 3 метилхолантрена вызывает образование в э. р. новых ферментов, разрушающих эти вещества (кольцевые гидроксилазы, N-деметилаза).
Повреждения митохондрий.
Повреждения: коагуляция, лизис, фрагментация структур, миелиноподобные структуры. Однако фрагментах сохраняются ферменты окисления – цитохромоксидаза, дегидрогеназы, кислая фосфотаза, сукцинатдегидрогеназа, рибонуклеаза, глютоминаза, ферменты окислительного фосфорилирования.
Причины: в клетках миокарда при сердечной недостаточности, гипоксии, интоксикации, инфекции.
Повреждения лизосом.
Повреждения: разрыв оболочки лизосом с выходом ферментов, способных лизировать часть или всей клетки (катепсины, шелочная фосфатаза, рибонуклеаза, кислая дезоксирибонуклеаза, гиалуранидаза).
Причины: эндотоксины кишечно-тифозной группы, двуокись кремния, двуокись титана, алмазная пыль.
Повреждения рибосом.
Повреждения: деформация рибосом и разрыв из эргастоплазмы с последующим лизисом, распад полисом на фрагменты в виде завитков и отдельных деформированных рибосом.
Причины: интоксикация, гипоксия, опухоли.
1. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток. Клеточная и субклеточная регенерация.
Вопрос 25.
Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждении. Приспособительные изменения функциональной активности клеток. Клеточная и субклеточная регенерация
|
|
|
Выше было отмечено значение защитно-приспособительных механизмов как в норме, так и при патологии. Ответ клетки на воздействие этиологического фактора в виде паранекроза становится возможным при их недостаточности, но и здесь роль данных механизмов велика. Они уменьшают степень повреждения клетки и их последствий, при определенных обстоятельствах (например, ликвидация патогенного агента) способствуют возвращению ее к исходному состоянию. Однако необходимо помнить, что механизмы адаптации, в силу своей относительной патогенности, могут вызывать вторичные повреждения (эндогенезация патологического процесса).
Большое многообразие механизмов адаптации клеток к повреждению можно систематизировать следующим образом:
I. Внутриклеточные механизмы адаптации
1. Защитно-приспособительные механизмы метаболическо-функционального характера. Онинаправлены на:
· компенсацию нарушений энергообмена клеток;
· защиту клеточных мембран и ферментов;
· устранение или уменьшение нарушений обмена воды и электролитов клетки;
· компенсацию расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов, в том числе и их первичных нарушений (информационной составляющей гемостаза);
· ликвидацию дефектов генетического аппарата (сохранение генетических программ) клетки;
· активацию синтеза белков теплового шока (БТШ, HSP);
· снижение функциональной активности клеток.
Данные механизмы можно отнести к механизмам срочной компенсации, эффект большинства из них проявляется сравнительно быстро, они являются своеобразной «первой линией защиты».
2. Защитно-приспособительные механизмы морфологического характера. К ним относят – регенерации, гипертрофии и гиперплазии. Они формируются при длительном или периодическом воздействии патогенного фактора и обеспечивают долговременную адаптацию клеток за счет регенерации, гипертрофии и гиперплазии.
|
|
|
